重庆医科大学病理生理学期末资料填空 名解 问答Word文件下载.docx

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braindeath脑死亡：

枕骨打孔以上的全脑功能不可逆的永久性丧失

CRF慢性肾功能衰竭：

指各种慢性肾脏疾病进行性地破坏肾单位，使健存肾单位逐渐减少，以致肾脏不能充分排泄代谢废物，不能维持内环境稳定，从而出现代谢废物和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍的临床综合征。

Corpulmonale肺源性心脏病：

呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。

coldshock冷休克：

又称低动力型休克和低排高阻型休克，临床特点有脸色苍白，四肢湿冷，脉低速

cyanosis紫绀发绀：

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。

Condition条件：

能够影响疾病发生的机体外因素。

cause病因：

能够引起某一疾病并决定疾病特异性功能的因素

deadspacelikeventilation死腔样通气：

因肺泡通气量无改变，肺毛细血管血液灌注流减少或无灌注，可使通气与血流比增大，肺泡通气不能被利用。

disease疾病：

在一定条件下受疾病的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

DIC：

弥散性血管内凝血，由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的病理过程

D-dimerD-二聚体：

是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，在继发性纤溶亢进时增高，目前认为是DIC诊断的重要标准。

Endogenouspyrogen，EP内生致热源：

产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放具有致热活性、能使体温调节中枢“调定点”上移的细胞因子，即为EP。

edema水肿：

过多的液体在组织间隙或者体腔内积聚

enterogenouscyanosis肠源性紫绀：

食用大量含硝酸盐的腌菜后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白症，高铁血红蛋白呈中褐色，患者呈紫绀

falseneurotransmitter假性神经递质：

在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物在化学结构上与真性神经递质极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱

FDP：

纤维蛋白降解物，指纤维蛋白在纤溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片

Fever发热：

机体在致热源的作用下，体温中枢调定点上移，引致体温的调节性升高，体温升高大于0.5℃，一般不超过41℃。

functionalshunt功能性分流：

因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。

feverofdehydration脱水热：

常见于小孩，由于皮肤蒸发的水分，使散热受到影响，从而导致体温升高

hypotonicdehydration低渗性脱水：

失钠多余失水，血清钠浓度小于130mmol,血浆渗透压小于280mmol，伴有细胞外液减少的一类水钠代谢障碍。

hyoertonicdehydration高渗性脱水：

失钠少余失水，血清钠浓度大于150mmol,血浆渗透压大于310mmol，伴有细胞外液和细胞内液减少的一类水钠代谢障碍。

hypoxia缺氧：

因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程

hepaticencephalopathy肝性脑病：

肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。

highoutputfailure高输出性心力衰竭：

心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值扔属正常，甚至高于正常，常见于言中的贫血，动静脉瘘，甲亢，ViB1缺乏症。

heartfailure心力衰竭：

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症。

Hyperthermia过热：

因体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的被动的提问升高，体温也可能超过41℃。

Hyperthermicceiling热限：

体温达到一定水平后，再有致热源刺激，发热效应不在增强，体温被限制于一定的高度，成为热限。

它是机体对调节性体温过度升高的自我限制。

isotonicdehydration等渗性脱水：

钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围的一类水钠代谢障碍

Ischemiareperfusioninjury缺血再灌注损伤：

给缺血组织恢复血液灌注，部分动物或患者缺血区细胞功能代谢障碍级结构破坏反而比永久性缺血区更为严重的反常现象。

Metabalsalkalosis代谢性碱中毒：

细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆中HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。

Metabalsacidosis代谢性酸中毒：

是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆中HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

Microangiooathicemolyticanemia微血管病性溶血性贫血：

是指微血管发生病理性改变而导致红细胞破裂引起的贫血。

MDF心肌抑制因子：

休克过程中胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白，分解组织蛋白而产生的能抑制心肌收缩的体液性物质。

No-reflowphenomenon无复流现象：

结扎动脉使局部缺血一段时间后，再开放结扎动脉恢复血流，缺血区不能得到充分的血液灌注，称为无复流现象。

multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能衰竭：

是指再严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

obstructivehypoventilation阻塞性通气不足：

由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

orthopnea端坐呼吸：

心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。

Precipitationfactor诱因：

疾病过程中能加强病因作用或促进疾病发生的因素叫诱因。

pittingedema凹陷性水肿：

皮下组织有过多的液体积聚，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷

pulmonaryencephalopathy肺性脑病：

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

paroxysmalnocturnaldyspnea夜间阵发性呼吸困难：

心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，经端坐咳嗽后缓解，此为左心衰竭的典型表现。

PaCO2：

动脉血CO2分压，动脉血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力

P50：

指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，正常值为26~27mmHg，P50是反映Hb和O2亲和力的指标

recessiveedema隐性水肿：

全身性水肿病人在出现凹陷前已有组织液的增多，并可达原体重的10%

respiratoryfailure呼吸衰竭：

由于外呼吸功能障碍，以至于在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低、低于60mmHg，伴有或不伴有动脉血CO2分压增高超过50mmHg的病理过程。

restrictivehypoventilation限制性通气不足：

吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气量不足。

Respiratoryacidosis呼吸性酸中毒：

是CO2排出障碍或呼入过多引起的以血浆中H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。

Respiratoryalkalosis呼吸性碱中毒：

是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

schistocyte裂体细胞：

外周血涂片中出现盔型、星形、新月形等各种异常形状红细胞或红细胞碎片。

shockkidney休克肾：

休克时伴发的急性肾功能衰竭。

shocklung休克肺：

严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿，淤血出血，局限性肺不张，毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。

shock休克：

是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身阻止血液灌注量严重不足，以致重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程

SIRS全身性炎症反应综合症：

指机体失控的自我持续放大和破坏的炎症。

SB：

标准碳酸氢盐，全血在标准条件下，测得的血浆HCO3量

tonogenicdilation紧张源性扩张：

容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代偿方式。

uremia尿毒症：

指急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒状态。

Viciouscircle恶性循环：

由于原因和结果相互转化和交替，形成链式发展的疾病过程。

即使原始原因已经不存在，其因果交替仍可推动疾病过程不断发展，形成恶性循环。

wormshock暖休克：

又称低动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降三P实验：

鱼精蛋白副凝试验，主要是检查纤维蛋白降解物X片段的存在，DIC病人阳性肾性高血压：

因肾实质病变引起的高血压。

1高渗性脱水时，失钠＜失水，使血浆Na+＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l，水分由细胞内向细胞外转移，因而造成明显的细胞脱水。

2低渗性脱水时，失钠＞失水，使血浆Na+＜130mmol/l，血浆渗透压＜280mmol/l，水分由细胞外向细胞内转移，因而造成明显的细胞水肿。

3高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿量减少，ADH分泌增多，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明显。

4低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量增多，ADH分泌降低，醛固酮分泌增多，血压降低，口渴症状无。

5高渗性脱水的原因：

水摄入减少、水丢失过多。

6低渗性脱水的原因：

肾内外丢失大量液体或液体聚集在第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。

7大量腹泻后，如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其主要机制是未合理补偿Na+来平衡电解质；

如未饮水，则可发生高渗性脱水，其主要机理是含钠量低的消化液丢失。

8低钾血症是指血浆钾浓度＜3.5mmol/l，常见原因钾摄入不足、经肾失钾、细胞外钾转入细胞内。

9高钾血症是指血浆钾浓度＞5.5mmol/l，常见原因钾摄入过多、钾排除出减少、细胞内钾转入细胞外。

10引起水钠潴留的主要因素有：

GFR减少、远曲小管近曲小管和集合管重吸收钠水增多。

11近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有心房肽分泌降低、GFR增多、醛固酮分泌增多、ADH分泌增多。

12根据脑水肿发生的机制与病理变化可将脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿。

13引起血浆白蛋白下降的原因有蛋白质摄入不足、蛋白质合成障碍、蛋白质丢失过多、蛋白质分解代谢增强。

14导致血管内外液体内外交换失衡的主要因素有毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加、淋巴回流受阻。

15引起肾小球滤过率下降的原因有广泛的肾小球病变、有效循环量明显降低。

16水肿对机体的不利影响细胞组织营养不良、器官组织机能活动障碍。

17决定组织供氧量的因素血氧分压、血氧容量。

18决定组织耗氧量的指标血氧含量、血红蛋白氧饱和度。

19引起氧解离曲线右移的因素2,3-磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多、血温增高。

20引起氧解离曲线左移的因素2,3-磷酸甘油酸减少、碱中毒、CO2减少、血温降低。

21引起低张性缺氧的原因吸入气PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。

22低张性缺氧血气变化的特点是，动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，动脉血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减少或不变。

23引起血液性缺氧的因素贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症。

24严重贫血引起的血液性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧含量减低，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少。

25CO中毒引起的血液性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少。

26单纯性循环性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量正常，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差增加。

27组织中毒性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量正常，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少。

28低张性缺氧时，血液系统的变化有红细胞数量增多、氧解离曲线右移。

29低张性缺氧引起肺血管收缩的机制缺氧的直接作用、缺氧时肺泡的各种细胞分泌缩血管物质增多占优势、交感神经兴奋使肺小动脉收缩。

30乳酸性酸中毒时，反应酸碱平衡紊乱的生化指标变化特征是pH降低、HCO3—降低、血氯正常、AG升高。

31当pH正常范围内其酸碱平衡可能存在的三种情况无酸碱平衡紊乱、代偿性酸碱平衡紊乱、酸碱中毒并相互抵消。

32AB增加，AB＞SB表明有CO2滞留，见于呼吸性酸中毒；

AB减少，AB＜SB表明有CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。

33急性碱中毒时常出现手足抽搐，是由于在pH升高环境下血浆游离钙减少，而引起神经肌肉应激性增高和腱反应亢进。

34慢性阻塞性肺部疾病时，由于CO2排出减少，血中PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒。

若给病人过多的速尿，使K+、Cl—丢失增多，可合并代谢性碱中毒。

35影响DIC发生发张的因素有单核吞噬细胞系统受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍、不恰当的应用纤溶剂。

36DIC的消耗性低凝期实验室检查特点有PLT数量减少、纤维蛋白原含量降低、出血时间延长。

37DIC继发性纤溶期实验室检查特点有凝血酶原时间延长、3P试验阳性、D-二聚体检查阳性。

38DIC发展到一定程度造成的后果有出血、休克、器官功能障碍、贫血。

393P试验阳性提示血中FDP增多，它是由于纤维蛋白原受到纤溶酶作用而产生的。

40DIC发病学原因有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。

41DIC的发生机制血管内皮细胞受损、严重阻滞受损、血细胞破坏、其他促凝物质溶血。

42休克肺的病理变化包括肺水肿出血、充血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成。

43根据休克始动环节可将休克分为低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。

44MDF对机体的作用有抑制心肌收缩、抑制单核吞噬细胞功能、收缩腹腔内脏器官。

45缺血再灌注损伤的发生机制自由基的作用、钙超载、白细胞的作用、细胞代谢紊乱。

46自由基种类有非脂质氧自由基、脂质氧自由基。

47决定内毒素致热性的主要成分是脂质A。

48输血反应出现发热的原因是输血时易产生抗原抗体复合物，对产EP细胞有激活作用。

49发热激活物引起发热的作用机制激活产EP细胞产生和释放EP，使体温调定点上移。

50引起发热最常见的病因是发热激活物作用于机体。

51体温调节中枢的高级部位在POAH。

52体温每升高1℃，心率平均每分钟增加18次，基础代谢率提高13%。

53发热机体基础代谢率升高，分解代谢加快，物质消耗明显增多。

54多数发热其临床经过可分为体温上升期、高温持续期、体温下降期3个时相。

55参与发热中枢调节机制中最受重视的介质PGE、Na+/Ca2+比值、cAMP、NO、CRH。

56内生致热原有IL-1、INF、IL-6、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素。

57应激反应的主要神经内分泌改变为交感—肾上腺髓质系统、下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统。

58全身适应综合征的三个期分别为警觉期、抵抗期、衰竭期。

59交感—肾上腺髓质系统在应激时的兴奋，在一定范围具有防御意义，表现为儿茶酚胺增强心功能，调整外周阻力血管和容量血管、支气管扩张、α受体激活、促进多种激素分泌。

60应激反应中，交感—肾上腺髓质持续兴奋对机体造成的不良影响表现为能量消耗、组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心率失常。

61应激时糖皮质激素增加，对机体有保护作用其可能机制包括血糖增加、对免疫炎症反应起抑制作用、提高循环系统对儿茶酚胺的反应性。

62应激时物质代谢的变化是分解代谢增加、合成代谢下降。

63应激时，胰岛素一方面可因胰高血糖素刺激而增加，另一方面受儿茶酚胺影响而减小。

64引起呼吸衰竭的机制肺通气功能障碍，肺换气功能障碍。

65中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时气道内压低于大气压，呼气时气道内压大于大气压，患者表现为吸气性呼吸困难。

66中央性气道阻塞若位于胸内，吸气时胸内压低于大气压，呼气时胸内压高于大气压，患者表现为呼气性呼吸困难。

67引起弥散障碍的原因有肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加。

68Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

69肺泡通气不足时血气变化特点PaCO2的增值与PaO2降值之比相当于呼吸商。

70弥散障碍时血气变化特点PaO2降低但PaCO2不增高。

71死腔样通气时血气变化特点PaO2降低且PaCO2不增高。

72CO2潴留最终效应是皮肤血管舒张，肺小动脉收缩，眼睑结膜血管舒张，肾小动脉收缩。

73死腔样通气可见于肺动脉血栓或DIC等疾病，病变区V/Q比值＞0.8。

74肺泡膜增厚时，弥散障碍，其CO2分压可不升高，是由于CO2弥散速度快。

75呼吸衰竭是在静息时血氧分压降低或CO2分压身高，出现外呼吸功能的严重障碍。

78呼吸衰竭时机体各系统机能代谢变化最根本的原因是缺氧、CO2滞留、酸碱平衡紊乱。

79V/Q比值偏离正常范围就会发生换气功能障碍而引起呼吸衰竭，V/Q＜0.8的含义是肺通气不足。

80V/Q比值失调可见于部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足。

81心肌受损或负荷过重，心脏的代偿包括心率加快、心脏扩张、心肌肥大。

82引起左室心率衰竭后负荷增加的常见原因是高血压病、主动脉瓣狭窄。

83引起右室心率衰竭后负荷增加的常见原因是肺动脉高压、慢性阻塞性疾病。

84离心性心肌肥大是由于前负荷过重，引起肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。

85向心性心肌肥大是由于后负荷过重，引起肌节并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁厚度增加。

86心率衰竭时，呼吸功能障碍的主要临床表现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。

87左心衰竭时端坐呼吸发生的机制平卧时下肢血液及水肿液回流增多使淤血加重、平卧时膈肌相对上移呼吸困难。

88高输出型心衰常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病。

89心衰发生过程中，心脏紧张源扩张，肌节初长度增加，心腔扩张、心肌收缩力增强。

90心力衰竭时心功能变化：

心输出量减少，心脏指数减小，射血分数减小，心室舒张末期容积减小，肺动脉楔压增大。

91VitB1缺乏引起的心衰的机制是ATP生成减少影响心肌兴奋—收缩偶联。

92根据有无诱因作用可将肝性脑病分为内源性肝性脑病、外源性肝性脑病。

93引起肝性脑病发生的诱因氮的负荷增加、血脑屏障通透性增强、脑敏感性增强。

94肝功能严重受损时，血中支链氨基酸由于肝脏灭活胰岛素功能降低，而使其浓度降低，芳香族氨基酸由于肝脏灭活胰高血糖素功能降低而其浓度增高。

95碱中毒，由于游离氨增多，容易透过血脑屏障，进入脑内，因而增强了氨的毒性作用。

96肝功能不全时，血氨升高的原因有血氨清除不足、血氨产生增多。

97肝性脑病发生机制的假性神经介质学说是指苯乙胺、酪胺等胺类在血液中增高，进入脑组织，在非特异性羟化酶作用下产生苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，取代了中枢神经系统的传导介质去甲肾上腺素、多巴胺，从而影响了中枢神经系统的功能而产生肝性脑病。

98少尿型急性肾功能不全少尿期的机能代谢变化有尿变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氨质血症。

99急性肾小管坏死少尿期，尿量少或无，尿比重低，尿钠高，尿沉渣可见管型。

100慢性肾功能不全血磷身高的原因肾脏排磷减少、PTH的溶肾作用。

101慢性肾功能不全时，钙磷代谢紊乱表现为低钙血症、高磷血症。

102慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机制，高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1,25-（OH）2VD3形成减少，酸中毒。

以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。

大出血时：

大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。

此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。

试述导致机体水、钠滞留的机理。

①肾小球滤过率下降：

当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。

②进曲小管重吸收水钠增多：

心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。

肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。

远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。

ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。

造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素?

1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。

慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？

慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：

肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；

肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。

其血氧指标变化情况为：

动脉血氧分压（PaO2）降低。

与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧（PaO2）减少；

血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量（CaO2）减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。