糖代谢Word格式.docx
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其膜上有专一受体。
红细胞受体可转运多种D-糖，葡萄糖的Km最小，L型不转运。
此受体是蛋白质，其转运速度决定肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的速度。
心肌缺氧和肌肉做工时转运加速，胰岛素也可促进转运，可能是通过改变膜结构。
第二节糖酵解
一、定义
1.酵解是酶将葡萄糖降解成丙酮酸并生成ATP的过程。
它是动植物及微生物细胞中葡萄糖分解产生能量的共同代谢途径。
有氧时丙酮酸进入线粒体，经三羧酸循环彻底氧化生成CO2和水，酵解生成的NADH则经呼吸链氧化产生ATP和水。
缺氧时NADH把丙酮酸还原生成乳酸。
2.发酵也是葡萄糖或有机物降解产生ATP的过程，其中有机物既是电子供体，又是电子受体。
根据产物不同，可分为乙醇发酵、乳酸发酵。
二、途径
共10步，前5步是准备阶段，葡萄糖分解为三碳糖，消耗2分子ATP；
后5步是放能阶段，三碳糖生成丙酮酸，共产生4分子ATP。
总过程需10种酶，都在细胞质中，多数需要Mg2+。
酵解过程中所有的中间物都是磷酸化的，可防止从细胞膜漏出、保存能量，并有利于与酶结合。
1.磷酸化葡萄糖被ATP磷酸化，产生6-磷酸葡萄糖。
反应放能，在生理条件下不可逆（K大于300）。
由己糖激酶或葡萄糖激酶催化，需要Mg2+或Mn2+。
己糖激酶可作用于D-葡萄糖、果糖和甘露糖，是糖酵解过程中的第一个调节酶，受6-磷酸葡萄糖的别构抑制。
有三种同工酶。
葡萄糖激酶存在于肝脏中，只作用于葡萄糖，不受6-磷酸葡萄糖的别构抑制。
肌肉的己糖激酶Km=0.1mM，肝脏的葡萄糖激酶Km=10mM，平时细胞中的葡萄糖浓度为5mM，只有进入后葡萄糖激酶才活跃，合成糖原，降低血糖浓度。
葡萄糖激酶是诱导酶，胰岛素可诱导它的合成。
6-磷酸葡萄糖也可由糖原形成，由糖原磷酸化酶催化，生成1-磷酸葡萄糖，在磷酸葡萄糖变位酶的催化下生成6-磷酸葡萄糖。
此途径少消耗1个ATP。
6-磷酸葡萄糖由葡萄糖6-磷酸酶催化水解，此酶存在于肝脏和肾脏中，肌肉中没有。
2.异构由6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖
反应中间物是酶结合的烯醇化合物，反应是可逆的，由浓度控制。
由磷酸葡萄糖异构酶催化，受磷酸戊糖支路的中间物竞争抑制，如6-磷酸葡萄糖酸。
戊糖支路通过这种方式抑制酵解和有氧氧化，pH降低使抑制加强，减少酵解，以免组织过酸。
3.磷酸化6-磷酸果糖被ATP磷酸化，生成1，6-二磷酸果糖
由磷酸果糖激酶催化，是酵解的限速步骤。
是别构酶，四聚体，调节物很多，ATP、柠檬酸、磷酸肌酸、脂肪酸、DPG是负调节物；
果糖1，6-二磷酸、AMP、ADP、磷酸、环AMP等是正调节物。
PFK有三种同工酶，A在心肌和骨骼肌中，对磷酸肌酸、柠檬酸和磷酸敏感；
B在肝和红细胞中，对DPG敏感；
C在脑中，对ATP和磷酸敏感。
各种效应物在不同组织中浓度不同，更重要的是其浓度变化幅度不同，如大鼠在运动和休息时ATP含量仅差0.8ug/g肌肉，不能改变PFK活力，而磷酸肌酸浓度变化大，效应也大。
4.裂解生成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮
由醛缩酶催化，有三种同工酶，A在肌肉中，B在肝中，C在脑中。
平衡有利于逆反应，由浓度推动反应进行。
生成西弗碱中间物。
5.异构DHAP生成磷酸甘油醛
DHAP要转变成磷酸甘油醛才能继续氧化，此反应由磷酸丙糖异构酶催化，平衡时磷酸甘油醛占10%，由于磷酸甘油醛不断消耗而进行。
受磷酸和磷酸缩水甘油竞争抑制。
以上反应共消耗2分子ATP，产生2分子3-磷酸甘油醛，原来葡萄糖的3，2，1位和4，5，6位变成1，2，3位。
6.氧化G-3-P+NAD++H3PO4=1，3-DPG+NADH+H+
由磷酸甘油醛脱氢酶催化，产物是混合酸酐，含高能键（11.8千卡）。
反应可分为两部分，放能的氧化反应偶联推动吸能的磷酸化反应。
酶是四聚体，含巯基，被碘乙酸强烈抑制。
砷酸盐与磷酸竞争，可产生3-磷酸甘油酸，但没有磷酸化，是解偶联剂。
NAD之间有负协同效应，ATP和磷酸肌酸是非竞争抑制剂，磷酸可促进酶活。
肌肉收缩开始的几秒，磷酸肌酸从20mM下降到10-5mM，使酶活升高；
随着乳酸的积累，ATP抑制增强，酶活下降。
7.放能1，3-DPG+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP
由磷酸甘油酸激酶催化，需Mg。
是底物水平磷酸化，抵消了消耗的ATP。
8.变位3-磷酸甘油酸变成2-磷酸甘油酸
由磷酸甘油酸变位酶催化，需镁离子。
DPG是辅因子，可由1，3-二磷酸甘油酸变位而来。
机理是DPG的3位磷酸转移到底物的2位。
DPG无高能键，可被磷酸酶水解成3-磷酸甘油酸。
红细胞中有15-50%的1，3-DPG转化为DPG，以调节运氧能力。
在氧分压较高的肺泡，亲和力不变，而在组织中亲和力降低，可增加氧的释放。
9.脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP
由烯醇酶催化，需镁或锰离子。
反应可逆，分子内能量重新分布，产生一个高能键。
F—可络合镁离子，抑制酶活，有磷酸盐时更强，可用来抑制酵解。
10.放能生成丙酮酸和ATP
由丙酮酸激酶催化，需镁离子，不可逆。
是别构酶，F-1，6-2P活化，脂肪酸、乙酰辅酶A、ATP和丙氨酸抑制酶活。
有三种同工酶，L型存在于肝脏中，被二磷酸果糖激活，脂肪酸、乙酰辅酶A、ATP和丙氨酸抑制；
A型存在于脂肪、肾和红细胞，被二磷酸果糖激活，ATP和丙氨酸抑制；
M型存在于肌肉中，被磷酸肌酸抑制。
丙酮酸激酶受激素影响，胰岛素可增加其合成。
三、能量变化
C6H12O6+2Pi+2ADP+2NAD+=2C3H4O3+2ATP+2NADH+2H++2H2O
有氧时2个NADH经呼吸链可产生6个ATP，共产生8个ATP；
无氧时生成乳酸，只有2个ATP。
在神经组织、骨骼肌和脑组织中，NADH进入线粒体要经过甘油磷酸穿梭系统，在细胞质中由3-磷酸甘油脱氢酶催化，将磷酸二羟丙酮还原生成3-磷酸甘油，进入线粒体后再氧化生成磷酸二羟丙酮，返回细胞质。
因为其辅酶是FAD，所以生成FADH2，只产生2个ATP。
这样其还原当量（2H++2e）被带入线粒体，生成FADH2，进入呼吸链，结果共生成6个ATP。
其他组织如肝脏和心肌等，通过苹果酸穿梭系统，在苹果酸脱氢酶作用下还原草酰乙酸，生成苹果酸，进入线粒体后再氧化生成草酰乙酸。
不过草酰乙酸不能通过线粒体膜，必需经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸和α-酮戊二酸才能返回细胞质。
线粒体中苹果酸脱氢酶的辅酶是NAD，所以可生成3个ATP。
第三节
三羧酸循环
一、
丙酮酸脱氢酶复合体
（一）反应过程：
5步，第一步不可逆。
1.
脱羧，生成羟乙基TPP，由E1催化。
2.
羟乙基被氧化成乙酰基，转移给硫辛酰胺。
由E2催化。
3.
形成乙酰辅酶A。
4.
氧化硫辛酸，生成FADH2。
由E3催化。
5.
氧化FADH2，生成NADH。
复合体有60条肽链组成，直径30nm，E1和E2各24个，E3有12个。
其中硫辛酰胺构成转动长臂，在电荷的推动下携带中间产物移动。
（二）活性调控
此反应处于代谢途径的分支点，收到严密调控：
产物抑制：
乙酰辅酶A抑制E2，NADH抑制E3。
可被辅酶A和NAD+逆转。
核苷酸反馈调节：
E1受GTP抑制，被AMP活化。
共价调节：
E1上的特殊丝氨酸被磷酸化时无活性，水解后恢复活性。
丙酮酸抑制磷酸化作用，钙和胰岛素增加去磷酸化作用，ATP、乙酰辅酶A、NADH增加磷酸化作用。
二、三羧酸循环的途径
8步。
曾经怀疑第一个组分是其他三羧酸，故名三羧酸循环。
也叫Krebs循环。
辅酶A与草酰乙酸缩合，生成柠檬酸
由柠檬酸缩合酶催化，高能硫酯键水解推动反应进行。
受ATP、NADH、琥珀酰辅酶A和长链脂肪酰辅酶A抑制。
ATP可增加对乙酰辅酶A的Km。
氟乙酰辅酶A可形成氟柠檬酸，抑制下一步反应的酶，称为致死合成，可用于杀虫剂。
柠檬酸异构化，生成异柠檬酸
由顺乌头酸酶催化，先脱水，再加水。
是含铁的非铁卟啉蛋白。
需铁及巯基化合物（谷胱甘肽或Cys等）维持其活性。
氧化脱羧，生成α-酮戊二酸
第一次氧化，由异柠檬酸脱氢酶催化，生成NADH或NADPH。
中间物是草酰琥珀酸。
是第二个调节酶，能量高时抑制。
生理条件下不可逆，是限速步骤。
细胞质中有另一种异柠檬酸脱氢酶，需NADPH，不是别构酶。
其反应可逆，与NADPH还原当量有关。
氧化脱羧，生成琥珀酰辅酶A
第二次氧化脱羧，由α-酮戊二酸脱氢酶体系催化，生成NADH。
其中E1为α-酮戊二酸脱氢酶，E2为琥珀酰转移酶，E3与丙酮酸脱氢酶体系相同。
机制类似，但无共价调节。
分解，生成琥珀酸和GTP
是唯一一个底物水平磷酸化，由琥珀酰辅酶A合成酶（琥珀酰硫激酶）催化。
GTP可用于蛋白质合成，也可生成ATP。
需镁离子。
6.
脱氢，生成延胡索酸
第三步氧化还原反应，由琥珀酸脱氢酶催化，生成FADH2。
琥珀酸脱氢酶位于线粒体内膜，直接与呼吸链相连。
FADH2不与酶解离，电子直接转移到酶的铁原子上。
7.
水化，生成苹果酸
由延胡索酸酶催化，是反式加成，只形成L-苹果酸。
8.
脱氢，生成草酰乙酸
第四次氧化还原，由L-苹果酸脱氢酶催化，生成NADH。
反应在能量上不利，由于草酰乙酸的消耗而进行。
三、
总结
能量情况：
每个循环产生3个NADH，1个FADH2，1个GTP，共12个ATP。
加上酵解和丙酮酸脱氢，每个葡萄糖有氧氧化共产生36-38个ATP。
不对称反应：
四、
回补反应
三羧酸循环的中间物是许多生物合成的前体，如草酰乙酸和α-酮戊二酸可用于合成天冬氨酸和谷氨酸，卟啉的碳原子来自琥珀酰辅酶A。
这样会降低草酰乙酸浓度，抑制三羧酸循环。
所以必需补充草酰乙酸。
丙酮酸羧化：
与ATP、水和CO2在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸。
需要镁离子和生物素。
是调节酶，平时活性低，乙酰辅酶A可促进其活性。
PEP+CO2+GDP=草酰乙酸+GTP
由磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化，需Mn2+，在脑和心脏中有这个反应。
由天冬氨酸转氨生成草酰乙酸，谷氨酸生成α-酮戊二酸，异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸和甲硫氨酸生成琥珀酰辅酶A。
五、
乙醛酸循环
许多植物和微生物可将脂肪转化为糖，是通过一个类似三羧酸循环的乙醛酸循环，将2个乙酰辅酶A合成一个琥珀酸。
此循环生成异柠檬酸后经异柠檬酸裂解酶催化，生成琥珀酸和乙醛酸，乙醛酸与另一个乙酰辅酶A缩合产生苹果酸，由苹果酸合成酶催化。
然后与三羧酸循环相同。
第四节磷酸戊糖途径
一、在细胞质中进行
（一）产生NADP，为生物合成提供还原力，如脂肪酸、固醇等。
NADPH还可使谷胱甘肽维持还原态，维持红细胞还原性。
（二）产生磷酸戊糖，参加核酸代谢
（三）是植物光合作用中从CO2合成葡萄糖的部分途径
（一）氧化阶段：
生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH
1.葡萄糖-6-磷酸在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶作用下生成6-磷酸葡萄糖酸内酯，并产生NADPH。
是此途径的调控酶，催化不可逆反应，受NADPH反馈抑制。
2.被6-磷酸葡萄糖酸δ内酯酶水解，生成6-磷酸葡萄糖酸。
3.在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下脱氢、脱羧，生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH。
（二）分子重排，产生6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛
1.异构化，由磷酸戊糖异构酶催化为5-磷酸核糖，由磷酸戊糖差向酶催化为5-磷酸木酮糖。
2.转酮反应。
5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖在转酮酶催化下生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖。
此酶也叫转酮醇酶，需TPP和镁离子，生成羟乙醛基TPP负离子中间物。
3.转醛反应。
7-景天庚酮糖与3-磷酸甘油醛在转醛酶催化下生成4-磷酸赤藓糖和6-磷酸果糖，反应中酶分子的赖氨酸氨基与酮糖底物生成西弗碱中间物。
4.转酮反应。
4-磷酸赤藓糖与5-磷酸木酮糖在转酮酶催化下生成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。
5.总反应为：
3核糖-5-磷酸=2果糖-6-磷酸+甘油醛-3-磷酸
如细胞中磷酸核糖过多，可以逆转反应，进入酵解。
第五节糖醛酸途径
一、意义
（一）解毒：
肝脏中的糖醛酸有解毒作用，可与含羟基、巯基、羧基、氨基等基团的异物或药物结合，生成水溶性加成物，使其溶于水而排出。
（二）生物合成：
UDP-糖醛酸可用于合成粘多糖，如肝素、透明质酸、硫酸软骨素等。
（三）合成维生素C，但灵长类不能。
（四）形成木酮糖，可与磷酸戊糖途径相连。
二、过程
（一）6-磷酸葡萄糖转化为UDP-葡萄糖，再由NAD连接的脱氢酶催化，形成UDP-葡萄糖醛酸。
（二）合成维生素C：
UDP-葡萄糖醛酸经水解、还原、脱水，形成L-古洛糖酸内酯，再经L-古洛糖酸内酯氧化酶氧化成抗坏血酸。
灵长类动物、豚鼠、印度果蝙蝠不能合成。
（三）通过C5差向酶，形成UDP-艾杜糖醛酸。
（四）L-古洛糖酸脱氢，再脱羧，生成L-木酮糖，然后与NADPH加氢生成木糖醇，还原NAD+生成木酮糖，与磷酸戊糖途径相连。
第六节糖的异生
一、意义
（一）将非糖物质转变为糖，以维持血糖恒定，满足组织对葡萄糖的需要。
人体可供利用的糖仅150克，而且储量最大的肌糖原只供本身消耗，肝糖原不到12小时即全部耗尽，这时必需通过异生补充血糖，以满足脑和红细胞等对葡萄糖的需要。
（二）将肌肉酵解产生的乳酸合成葡萄糖，供肌肉重新利用，即乳酸循环。
二、途径
基本是酵解的逆转，但有三步不同：
（一）由丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸
1.丙酮酸在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸
此酶存在于肝和肾脏的线粒体中，需生物素和镁离子。
镁离子与ATP结合，提供能量，生成羧基生物素，再转给丙酮酸，形成草酰乙酸。
此酶是别构酶，受乙酰辅酶A调控，缺乏乙酰辅酶A时无活性。
ATP含量高可促进羧化。
此反应联系三羧酸循环和糖异生，乙酰辅酶A可促进草酰乙酸合成，如ATP含量高则三羧酸循环被抑制，异生加快。
2.草酰乙酸过膜：
异生在细胞质中进行，草酰乙酸要转化为苹果酸才能出线粒体膜，在细胞质中再氧化成草酰乙酸。
这是由苹果酸脱氢酶催化的，同时带出一个NADH。
因为线粒体中还原辅酶多，NAD+/NADH在细胞质中是500-700，线粒体中是5-8。
3.磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化草酰乙酸生成PEP。
反应需GTP提供磷酰基，速度受草酰乙酸浓度和激素调节。
胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素可增加肝脏中的酶量，胰岛素相反。
总反应为：
丙酮酸+ATP+GTP+H2O=PEP+ADP+GDP+Pi+H+
反应消耗2个高能键，比酵解更易进行。
（二）果糖二磷酸酶催化果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸。
是别构酶，AMP强烈抑制酶活，平时抑制酶活50%。
果糖2，6-二磷酸也抑制，ATP、柠檬酸和3-磷酸甘油酸可激活。
（三）6-磷酸葡萄糖水解，生成葡萄糖。
由葡萄糖-6-磷酸酶催化，需镁离子。
此酶存在于肝脏，脑和肌肉没有。
2丙酮酸+4ATP+2GTP+2NADH+2H++4H2O=葡萄糖+NAD++4ADP+2GDP+6Pi
三、糖异生的前体
（一）三羧酸循环的中间物，如柠檬酸、琥珀酸、苹果酸等。
（二）大多数氨基酸是生糖氨基酸，如丙氨酸、丝氨酸、半胱氨酸等，可转变为三羧酸循环的中间物，参加异生。
（三）肌肉产生的乳酸，可通过乳酸循环（Cori循环）生成葡萄糖。
反刍动物胃中的细菌将纤维素分解为乙酸、丙酸、丁酸等，奇数碳脂肪酸可转变为琥珀酰辅酶A，参加异生。
第七节糖原的合成与分解
一、分解代谢
（一）糖原磷酸化酶从非还原端水解α-1，4糖苷键，生成1-磷酸葡萄糖。
到分支点前4个残基停止，生成极限糊精。
可分解40%。
有a,b两种形式，b为二聚体，磷酸化后生成有活性的a型四聚体。
b也有一定活性，受AMP显著激活。
（二）去分支酶：
有两个活性中心，一个是转移酶，将3个残基转移到另一条链，留下以α-1，6键相连的分支点。
另一个活性中心起脱支酶作用，水解分支点残基，生成游离葡萄糖。
（三）磷酸葡萄糖变位酶：
催化1-磷酸葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖，经1，6-二磷酸葡萄糖中间物。
（四）肝脏、肾脏、小肠有葡萄糖6-磷酸酶，可水解生成葡萄糖，补充血糖。
肌肉和脑没有，只能氧化供能。
二、合成
（一）在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶作用下，1-磷酸葡萄糖生成UDP-葡萄糖，消耗一个UTP，生成焦磷酸。
（二）糖原合成酶将UDP-葡萄糖的糖基加在糖原引物的非还原端葡萄糖的C4羟基上。
引物至少要有4个糖基，由引发蛋白和糖原起始合成酶合成，将UDP-葡萄糖加在引发蛋白的酪氨酸羟基上。
糖原合成酶a磷酸化后活性降低，称为b，其活性依赖别构效应物6-磷酸葡萄糖激活。
（三）分支酶合成支链。
从至少11个残基的链上将非还原端7个残基转移到较内部的位置，形成1，6键分支。
新的分支必需与原有糖链有4个残基的距离。
分支可加快代谢速度，增加溶解度。
三、衍生糖的合成
（一）GDP-岩藻糖
Glc→Glc-6-P→Fru-6-P→Man-6-P→Man-1-P→GDP-Man→GDP-岩藻糖
（二）UDP-葡萄糖胺
Fru-6-P→葡萄糖胺-6-P→NacG-6-P→NAcG-1-P→UDP-NacG
（三）CMP-唾液酸
UDP-NAcG→N-乙酰神经氨酸-9-磷酸→N-乙酰神经氨酸（唾液酸）→CMP-唾液酸
第八节糖代谢的调节
一、酵解的调节
三个酶。
通过能量与生物合成的原料调节。
（一）磷酸果糖激酶是限速酶。
其调节物有：
1.ATP是底物，也是负调节物，可被AMP逆转。
当细胞中能荷（ATP/AMP）高时，酶对6-磷酸果糖的亲和力降低。
2.柠檬酸是三羧酸循环的第一个产物，其浓度增加表示生物合成的前体过剩，可加强ATP的抑制作用。
3.氢离子也有抑制作用，可防止乳酸过多引起血液酸中毒。
4.2，6-二磷酸果糖是别构活化剂，可增加对底物的亲和力。
由磷酸果糖激酶2合成，在果糖二磷酸酶催化下水解成6-磷酸果糖。
这两个酶称为前后酶或双功能酶，组成相同，其丝氨酸磷酸化后起磷酸酶作用，去磷酸则起激酶作用。
（二）己糖激酶控制酵解的入口，因为6-磷酸葡萄糖的用处较多，参加磷酸戊糖途径、糖醛酸途径和糖原合成等，所以不是关键酶，由产物反馈抑制，磷酸果糖激酶活性降低则6-磷酸葡萄糖积累，抑制己糖激酶活性。
（三）丙酮酸激酶控制出口。
1.1，6-二磷酸果糖起活化作用，与磷酸果糖激酶协调，加速酵解。
2.丙酮酸转氨生成丙氨酸，别构抑制，表示生物合成过剩。
3.其三种同工酶调节不同，肝脏的L型同工酶受ATP别构抑制，且有可逆磷酸化。
血糖低时被级联放大系统磷酸化，降低活性，而肌肉中的M型不受磷酸化调节，血糖低时也可酵解供能。
A型介于两者之间。
二、三羧酸循环的调控
由三个酶调控：
柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶。
第一步是限速步骤，受底物浓度影响和ATP的抑制。
ATP还抑制异柠檬酸脱氢酶，ADP起激活作用。
NADH对三种酶都抑制。
琥珀酰辅酶A与乙酰辅酶A竞争，抑制柠檬酸合成酶和α-酮戊二酸脱氢酶。
草酰乙酸浓度低，是影响三羧酸循环速度的重要因素。
三、酵解、三羧酸循环与氧化磷酸化
给高速酵解的细胞氧气，则葡萄糖消耗减少，乳酸堆积终止，称为巴斯德效应。
原因是有氧时丙酮酸氧化，产生大量ATP，抑制酵解和三羧酸循环。
三者都由能荷控制。
四、糖异生和酵解的协调
（一）高浓度的6-磷酸葡萄糖抑制己糖激酶，促进异生。
（二）酵解和异生的控制点是6-磷酸果糖与1，6-二磷酸果糖的转化。
ATP和柠檬酸促进异生，抑制酵解。
2，6-二磷酸果糖相反，是重要调节物。
（三）丙酮酸与磷酸烯醇式丙酮酸的转化，丙酮酸羧化酶受乙酰辅酶A激活，ADP抑制；
丙酮酸激酶被ATP、NADH和丙氨酸抑制。
（四）无效循环：
由不同酶催化的两个相反代谢反应条件不同，一个需要ATP参加，另一个进行水解，结果只是消耗能量，反应物不变，称为无效循环。
可用于产热。
五、糖原代谢的调节
其分解与合成主要由糖原磷酸化酶和糖原合成酶控制。
二者都受可逆磷酸化调节，效果相反。
激素通过cAMP促进磷酸化作用，使磷酸化酶成为a型（有活性），合成酶变成b型（无活性）。
合成酶由蛋白激酶磷酸化。
六、神经和激素对血糖的调节
血糖浓度一般在80-120mg/100ml，称为葡萄糖耐量。
肾糖阈为160-180，血糖过多则从尿排出。
血糖低于70或过度兴奋可刺激延脑第四脑室“糖中枢”，引起肝糖原分解。
下丘脑可分泌皮质释放因子，作用于肾上腺皮质，升高血糖。
影响糖代谢的激素有：
1.胰岛素：
由胰岛β细胞分泌，促进糖原合成酶活性，诱导葡萄糖激酶合成，加强磷酸果糖激酶作用。
低血糖效应。
2.肾上腺素和胰高血糖素：
通过cAMP激活糖原磷酸
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