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2、支气管哮喘：

起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史；

气管和支气管对各种刺激的反应性增高，表现为广泛的支气管痉挛和管腔狭窄，临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽，发作短暂或持续。

胸部叩诊有过清音，听诊有呼气延长伴高音调的哮鸣音。

晚期常并发慢性支气管炎。

嗜酸粒细胞在支气管哮喘患者的痰中较多，而喘息型支气管炎患者的痰中较少。

3、气管扩张：

多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复大量脓痰和咯血症状。

两肺下部可听到湿罗音。

胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。

4、心脏病：

由于肺郁血而引起的咳嗽，常为干咳，痰量不多。

详细询问病史可发现有心悸、气急、下肢浮肿等心脏病征象。

体征、X线和心电图检查均有助于鉴别。

5、肺癌：

多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，常有痰中带血，刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质有改变。

反复同一部位阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗未能完全消退。

胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。

痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。

◆哮喘持续状态

支气管哮喘是一种气道变应性炎症和气道高反应性的疾病，严重的哮喘发作可持续24小时以上，经过一般治疗不能缓解者称为哮喘持续状态。

此时，患者表现为呼吸困难，呼气延长、咳嗽，面部苍白或发紫，心率增快，常在每分钟120次以上。

严重者血压下降，大汗淋漓，出现肺气肿，神志不清而出现昏迷。

【诱因】

（1）大气污染

（2）吸烟（3）呼吸道病毒感染（4）围生期胎儿的环境（5）其他：

剧烈运动，气候转变及多种非特异性刺激如：

吸入冷空气，蒸馏水雾滴等，此外，精神因素亦可诱发哮喘。

【治疗基本原则】

1、供给足够的氧气，一般可用鼻导管吸气，并注意湿化；

2、解除持续性支气管痉挛，可用雾化的β2肾上腺素能兴奋剂如舒喘灵吸入，每四小时一次。

3、静脉给氨茶碱。

4、静脉注射皮质类固醇激素。

5、充分静脉补充液体，稀化痰液。

6、纠正酸中毒：

因缺氧，进液量少可并发代谢性酸中毒，可用5%碳酸氢钠静脉注射。

7、严重呼吸系统衰竭者可作气管插管和机械通气呼吸，挽救生命。

◆COPD（肺功能检查指标，诊断规范化）

①第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）：

为评价气流受限的敏感指标；

②第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）：

为评价COPD严重程度的指标；

③COPD患者肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）及残气量（RV）增高，肺活量（VC）减弱，表明肺通气过度。

一氧化碳弥散量（DLCO）、DLCO与肺泡通气量（VA）比值下降等对诊断COPD有参考价值。

【诊断】

任何有慢性咳嗽、咳痰或伴有呼吸困难，或伴有引起COPD的有害颗粒和气体的接触史（吸烟、职业暴露和空气污染等）的患者都应被考虑患有COPD的可能性。

具有COPD家族史、过敏史、气道高反应或哮喘病史、早产儿及幼年反复气管肺感染史、生活水平低下、吸烟和有害物质职业接触史的人群，均属于COPD的易感人群或高危人群。

肺量计的测定对确定诊断是必要的，任何考虑可能患COPD的患者都应进行该项检查。

应用吸入性支气管扩张剂后，一秒钟用力呼气量与用力呼气量比值（FEV1/FVC）>

0.7者可确立COPD的诊断。

同时该项检查还可以评价COPD的严重程度：

FEV1/FVC>

0.7、FEV1≥80%者有患COPD的危险倾向；

FEV1/FVC≤0.7、FEV1≥80%者为轻度COPD；

FEV1/FVC≤0.7、FEV1在50%~80%者为中度COPD；

FEV1/FVC≤0.7、FEV1在30%~50%者为重度COPD；

FEV1/FVC≤0.7、FEV1<

30%者为特重度COPD.

◆慢性呼吸衰竭的临表及诊断

①呼吸困难

②发绀

③精神神经症状

④血液循环系统改变

⑤消化和泌尿系统症状

【诊断】慢性呼吸衰竭时典型的动脉血气改变是PaO2<

60mmHg，可伴或不伴PaCO2>

50mmHg，临床上以伴有PaCO2>

50mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。

◆慢性呼衰的治疗方法

呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。

①建立通畅的气道

②氧疗：

通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。

③增加通气量、减少CO2潴留

◆肺炎球菌肺炎的诊要、鉴别

①突然起病，有寒战高热、咳嗽、痰中带血或咳铁锈色痰、胸痛等症状；

②可有肺实变征或细湿哕音等体征；

③血白细胞总数和中性粒细胞增高；

④x线检查显示叶、段分布的炎性实变阴影。

根据以上特征可作出临床诊断，细菌学检查可确定病原体。

【鉴别诊断】

1.干酪性肺炎：

患者常有低热、乏力，痰中容易找到结核菌。

X线显示病变多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，历久不消散，且可形成空洞和肺内播散。

而肺炎球菌肺炎经抗菌药物治疗后肺内炎症较快吸收。

2.葡萄球菌肺炎：

感染中毒症状严重，咳黄色粘稠脓性痰或脓血痰，胸部X线呈多发性大小不等的斑片状阴影，可有空洞和脓肿形成，可有多变的肺气囊肿形成。

3.革兰阴性杆菌肺炎：

多见于体弱、心肺慢性疾病或免疫缺损患者，常为医院内获得性感染，X线检查常呈双下肺散在片状浸润病变，可有小脓肿形成。

痰和（或）血的细菌培养阳性是确诊的依据。

4.急性肺脓肿：

早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似，但于发病后10～14天咳出大量臭脓痰，X线显示大片浓密浸润阴影，并有脓腔和液平形成。

5.肺癌：

肺癌可伴阻塞性肺炎，患者一般不发热或仅有低热，血白细胞计数不高，抗生素治疗后炎症吸收缓慢或炎症吸收后出现肿块阴影。

对于有效抗生素治疗下炎症久不消散或消散后又复出现者，尤其是年龄较大的病人，应注意肺癌所致阻塞性肺炎的可能性。

◆肺脓肿临表、鉴别

【临表】起病可急可慢。

早期症状常为肺炎症状，即乏力、厌食、咳痰、出汗和发热。

可有严重的衰竭，体温可达39.4℃或更高。

如感染局限或不严重，有时发热、厌食、乏力症状轻微。

除非脓肿壁完好，否则痰常为脓性并可伴血丝。

痰可含有坏死的肺组织。

①细菌性肺炎：

细菌性肺炎中肺炎球菌肺炎最常见，常有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量黄脓痰。

胸部X线片示肺叶或段实变或呈片状淡薄炎性病变，边缘模糊不清，但无脓腔形成。

用抗生素治疗有效。

②空洞性肺结核：

发病缓慢，病程长，常伴有结核毒性症状，如午后低热、乏力、盗汗、长期咳嗽、咯血等。

胸部X线片示空洞壁较厚，其周围可见结核浸润病灶，或伴有斑点、结节状病变，空洞内一般无气液平面，有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶。

痰中可找到结核杆菌。

③支气管肺癌：

肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶、段分布。

癌灶坏死液化形成癌性空洞。

发病较慢，常无或仅有低度毒性症状。

胸部X线片示空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平，一般无液平面，空洞周围无炎症反应。

④肺囊肿：

继发感染肺囊肿呈圆形、腔壁薄而光滑，常伴有气液平面，周围炎性反应轻。

患者常无明显的毒性症状或咳嗽。

若有感染前的X线片相比较，则更易鉴别。

◆重症肺炎的诊断标准

2007年ATS和美国感染病学会制定的标准：

主要标准：

①需要创伤性机械通气②需要应用升压药的脓毒血症性休克

次要标准：

①呼吸频率>

30/min②氧合指数（PaO2/FiO2）<

250③多肺叶受累④意识障碍⑤尿毒症（BUN>

20mg/dl）⑥白细胞减少症（WBC计数<

4×

109/L）⑦血小板减少症（血小板计数<

100×

109/L）⑧体温降低（中心体温<

36℃）⑨低血压需要体液复苏

符合一条主要标准，或至少三条次要标准即可诊断

◆休克型肺炎的治疗

①积极补充血容量（扩容）：

因为这是改善微循环灌注的基础，在血容量未补足时，应用任何血管活性药物均有危险。

②纠正酸中毒：

休克时，常有代谢性酸中毒存在，使心脏收缩力减弱，并加重有效循环血量不足，因此，要给碱性液。

③肾上腺皮质激素的应用：

能改善血液动力学及机体代谢，产生抗休克的作用。

注意在使用抗生素前提下应用。

④血管活性药物的应用：

根据病情尽量用扩血管药，少用或不用缩血管药物。

⑤控制感染：

控制感染的原则为早期、足量、联合应用抗生素，静脉滴入。

然后，留痰作细菌培养，再选用敏感的抗生素。

⑥对症支持治疗：

吸氧、保持呼吸道通畅等。

◆哪些情况下应考虑结核病

一般发生咳嗽两周以上，经消炎治疗不愈，应考虑得了肺结核的可能。

如果出现咳嗽、咳痰、痰中带血、疲劳、消瘦、低热或夜间盗汗、食欲减退、消化不良、午后发热、两面颊潮红等情况，结核病发生的可能性就更大了，有的小孩出现性格改变，易急躁吵闹，一些女性肺结核患者还可能出现月经失调或闭经。

◆TB菌素试验用途及意义

【主要用途】

①社区结核菌感染的流行病学调查或接触者的随访；

②监测阳转者，适用于儿童和易感高危对象；

③协助诊断。

【意义】

①正常人（包括已接种卡介苗者）反应为＋～＋＋；

强阳性提示可能有活动性结核病。

阴性示未接触过结核分枝杆菌者，多见于幼儿或青少年。

②阴性反应也表示细胞免疫功能低下，如晚期肿瘤、病毒或细菌感染的急性期或活动期以及使用免疫抑制剂过程中。

③当病人进行转移因子治疗前后作OT试验，如由阴性转为阳性，说明转移因子可增强受检者的免疫力。

◆抗TB药疗原则

①早期②联合③适量④规律⑤全程

◆肺结核分型、分期、诊断、鉴别

【分型】

1.原发型肺结核（Ⅰ型）原发型肺结核是指初次感染结核菌引起的疾病，包括原发综合征和支气管淋巴结核。

2.血行播散型肺结核（Ⅱ型）包括：

①急性粟粒型肺结核②亚急性或慢性血行播散型肺结核

3.浸润型肺结核（Ⅲ型）

4.慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）是肺结核病晚期表现。

其临床特点是：

①病程长，疾病消长过程中，表现为好转与恶化反复出现；

②由于空洞长期不愈，经常排菌，成为主要的传染源；

③X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及病灶广泛纤维化、代偿性肺气肿和胸膜肥厚。

临床常表现呼吸困难，容易并发感染及大咯血使病情更趋于恶化，体征多样，多死于呼吸循环衰竭。

5.结核性胸膜炎（V型）是胸膜感染结核菌或对结核菌过敏反应所致，常见于青壮年，临床分为干性及渗出性两种。

【分期】

1.进展期：

凡具备以下一项者为进展期：

①新发现的活动性病变；

②病情较前恶化、增多；

③新出现空洞或空洞增大；

④痰菌转为阳性。

2.好转期：

具备以下一项者为好转期：

①病情较前好转；

②空洞闭合或空洞缩小，或完全吸收钙化；

③痰菌转为阴性。

3.稳定期：

病灶无活动，空洞闭合，痰菌连续阴性（每月至少查一次）均达6个月以上。

如空洞仍然存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

【诊断依据】

1.肺结核痰涂片和（或）培养阳性，并具相应临床和X线表现，确诊肺结核。

2.肺结核菌阴性诊断比较困难，符合以下4项中至少3项临床诊断成立：

①典型肺结核临床症状和肺部X线表现；

②临床可排除其他非结核性肺部病患；

③PPD（5TU）阳性或血清抗结核抗体阳性；

④诊断性抗结核治疗有效。

必要时应作纤维支气管镜采集微生物标本和活检标本通过微生物学和（或）组织病理学确诊。

1.肺癌：

肺癌多见于40岁以上嗜烟男性，常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽、胸痛及进行性消瘦。

在X线胸片上结核球周围可有卫星灶、钙化，而肺癌病灶边缘常有切迹、毛刺。

结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查与活检等，常能及时鉴别。

2.肺炎：

细菌性肺炎起病急聚、高热、寒战、胸痛伴气急，X线上病变常局限于一个肺叶或肺段，血白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。

3.肺脓肿：

肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。

肺结核空洞则多发生在肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面或仅见浅液平。

此外，肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有多种其他细菌，血白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。

4.支气管扩张：

有慢性咳嗽、咳脓痰及反复咯血史，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影。

5.慢性支气管炎

6.非结核分枝杆菌肺病

◆支气管肺ca呼吸道表现

①咳嗽、咳痰，多为阵发性干咳或少量粘痰。

②痰中带血或少量咯血，晚期可有大咯血。

③胸痛及呼吸困难。

④支气管不全阻塞时，可出现局限性哮鸣音及肺气肿。

◆肺癌的检查手段，肺癌需要与哪些疾病相鉴别

【检查手段】

①胸部X线检查：

中心型肺癌，多发生于总支气管、叶和段支气管，直接征象多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛躁，有分叶或切迹等表现，间接征象为局限性肺气肿，肺不张，阻塞性肺炎和继发性肺脓肿。

周围性肺癌多发生于段以下支气管。

肿块周边毛刺、切迹和分叶，常有胸膜皱缩征。

细支气管肺部孤立结节阴影，肺炎型或双肺弥漫性小结节型。

②CT，分辨率高。

有助于肺癌的临床分期。

③MRI

④痰脱落细胞学检查，气管深部的痰，中心型肺癌检出率较高。

⑤纤维支气管镜检查，诊断肺癌主要方法之一，检出率＞90％

⑥经胸壁细针穿刺活检

⑦经胸腔镜、纵隔镜或经支气管内镜超声下活检

⑧锁骨上肿大淋巴结活检

⑨肿瘤标志物检查

⑩肺癌基因诊断

开胸手术探查

1.肺门淋巴结结核：

与中心型肺癌鉴别，多见儿童或青年，有低热盗汗等，结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。

2.结核球：

与周围性鉴别，分叶浅，无明显切迹，边缘光滑少毛刺，肿块＜3cm，密度较高且有不均匀钙化，洞壁较厚且外壁清楚光滑，空泡征与胸膜牵拉征少见。

3.急性粟粒型肺结核：

与弥漫性细支气管肺泡癌鉴别，病灶多为大小相等分布均匀的粟粒性结节，发热与全身中毒症状。

4.肺炎：

一般肺炎抗菌药治疗有效，病灶吸收快而完全。

5.肺脓肿：

原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，空洞壁厚，内有液平。

6.结核性渗出性肺炎，与癌性胸水鉴别。

◆肺心病诊断

①首先具有原发病，如慢性支气管炎、肺气肿或其他肺胸廓疾病的历史和临床表现。

如长期或间断性咳嗽、咳痰、喘息、发热等症状。

②在原发疾病的通气功能和（或）换气功能受到严重损害，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起肺功能不全或呼吸衰竭的表现。

③具有肺动脉高压，右心室增大或心功能不全并经体检、心电图、X线、超声心动图（其中一项即可）所证实，并已排除其他疾病（如风心、二狭、先天性心脏病）引起的类似表现者

【肺心病急性加重期治疗原则】积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，即强心、利尿、抗感染。

◆慢性肺心病代偿期的主要症状

【症状】表现肺胸基础疾病的症状，如COPD患者可有咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

急性感染可使上述症状加重。

【体征】除可见肺胸疾病的体征外，尚可见肺动脉高压和右室扩大的体征，如P2>

A2，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强。

部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈，呼气期尤为明显，吸气期充盈减轻；

此期肝下界下移是由膈肌下降所致，不要误认为是右心功能衰竭的表现。

◆肺心病的并发症

①肺性脑病②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常④休克⑤消化道出血⑥弥漫性血管内凝血（DIC）

◆心绞痛的临床特点

①心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。

②疼痛部位：

主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。

常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

③疼痛性质：

常为压迫、发闷或紧缩性。

也可有烧灼感，但不尖锐，偶伴濒死的恐惧感。

病人往往不自觉停止原来的活动，直至症状缓解。

④诱因：

发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发。

疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天劳累之后。

典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。

⑤持续时间：

心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内逐渐消失。

⑥缓解方式：

一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。

◆二尖瓣狭窄的症状

正常的二尖瓣瓣口面积为4～6cm2，瓣口面积＞1.5cm2的轻度二尖瓣狭窄患者一般无症状，当二尖瓣中度狭窄（1.0～1.5cm2）时，才会导致严重的血流动力学变化，引起明显的症状。

主要症状包括呼吸困难和咯血。

呼吸困难是最常见的症状，最初仅发生于夜间睡眠中或较大体力活动时，随着二尖瓣狭窄加重，劳动耐量逐渐下降，最终静息时也出现呼吸困难。

快速心律失常、感染、情绪激动、妊娠等可加重或诱发呼吸困难，严重时发生肺水肿、咯血。

◆急心梗的临表

1.先兆

半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。

2.症状

①疼痛：

最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。

但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。

②全身症状：

发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。

发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。

③胃肠道症状：

恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。

④心律失常：

多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。

以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。

房室和束支传导阻滞亦较多。

⑤低血压和休克：

休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。

⑥心衰：

主要是急性左心衰竭。

为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。

3.体征

①心脏体征：

心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。

心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。

②血压降低。

◆急性心梗的院内治疗

1、监护和一般治疗①休息：

卧床休息1周，保持环境安静。

②吸氧：

鼻管面罩吸氧。

③监测：

对ECG，BP，R监测至少5～7天，必要时监测毛细血管压和静脉压。

④护理。

2、解除疼痛

3、再灌注：

起病3～6小时内，使闭塞冠脉再通。

①溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。

②经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。

4、消除心律失常

5、控制休克

6、治疗心衰

7、其他治疗：

促进心肌代谢药物，VitC，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。

8、恢复期处理：

恢复后，进行康复治疗，逐步适当的体育锻炼。

9、并发症的处理①栓塞：

溶解血栓，抗凝。

②心室壁瘤：

手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。

③心脏破裂和乳头肌功能失调：

手术治疗。

④心肌梗死后综合征：

糖皮质激素、阿司匹林、吲哚美辛等。

◆心衰的基本病因、诱因。

【基本病因】根据病生理异常，心衰的基本病因可分为：

1.心肌收缩力减弱：

心肌炎、心肌病和冠心病等；

2.后负荷增加：

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等；

3.前负荷增加：

二尖瓣返流、主动脉瓣返流、房间隔缺损、室间隔缺损和甲状腺功能亢进。

【诱因】感染、心律失常和治疗不当是心衰最主要的诱因。

1.治疗不当：

如不适当的合用负性肌力药物：

洋地黄用量不足等。

2.感染：

呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。

3.心律失常：

特别是室率快的房颤和其他快速心律失常。

4.肺动脉栓塞

5.体力或精神负担过大

6.合并代谢要求增加的疾病如甲亢、动静脉瘘等。

◆慢性心衰的治疗

【目的】

①缓解症状，提高运动耐量、改善生活质量。

②阻止或延缓心室重塑。

③防止心肌损害进一步加重，降低心衰的发生率和死亡率。

【治疗】

1.病因治疗：

包括①基本病因治疗：

经皮冠状动脉介入、瓣膜置换手术等。

②去除诱因的治疗：

针对感染、心律失常、肺梗死、水电解质紊乱等进行治疗。

2.一般治疗：

检测体重，调整生活方式：

休息、控制钠盐摄入、营养和饮食、氧气治疗等。

3.药物治疗①改善血流动力学：

利尿剂、洋地黄、正性肌力药物、血管扩张剂。

②延缓心室重构：

ACEI、β受体阻断剂、醛固酮受体拮抗剂。

③抗凝和抗血小板治疗。

4.非药物治疗：

心脏再同步化治疗、心脏移植。

5.心衰伴随疾病的治疗。

◆急性左心衰的抢救措施

①病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

②高流量氧气吸入（10～20ml/min纯氧吸入），并应在湿化瓶中放入酒精（可减低肺泡中液体表面张力，使泡沫破裂，以改善气体交换，缓解症状）或有机硅消泡剂。

③吗啡3～5mg，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；

但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。

年老体弱者减量。

④呋塞米（速尿）20～40mg静注，在2min内推完，是主要的治疗方法

⑤应用血管扩张剂，可选用硝普钠或硝酸甘油静滴，硝普钠初始量20～40μg/min，每5min，增加5μg/min。

维持量300μg/min；

硝酸甘油初始量5～10μg/min。

每3min增量5μg/min维持量50～100μg/min，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。

⑥洋地黄类药物：

毛花苷丙（西地兰）0.4mg，静脉注射，是改善急性左心衰最有效的药物。

适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。

⑦氨茶碱0.25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。

⑧四肢轮流结扎降低前负荷。

◆右心功不全的临表

1.症状：

常见食欲不振、恶心呕吐、尿少、浮肿等。

2.体征①颈静脉怒张，肝颈回流征（+）。

②肝脏肿大或压痛。

③水肿：

为下垂性凹陷性，在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前明显，仰卧者为骶部水肿。

重者全身水肿，伴胸水、腹水。

④右心室增大或全心增大。

◆洋地黄

【中毒表现】

①胃肠道反应：

通常为洋地黄