循环系统Word文档下载推荐.docx
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钠通道激活迅速且瞬间失活关闭，故又称为快通道（fastchannel）。
快钠通道可被河豚毒素（tetrotoxin,TTX）所阻断。
（2）1相（早期快速复极化相）动作电位到达顶峰后，开始复极。
从复极开始到达零电位部分，形成复极化1相，历时10ms。
0相和1相形成锋电位。
1相时钠通道已失活，同时有一种短暂性外向电流（Ito），K+是Ito的主要成分，即K+外流是形成1相的离子基础。
（3）2相（平台期）当1相复极化到0mV左右之后，复极过程变得非常缓慢，膜电位停滞于接近零的等电位状态，波形比较平坦，故2相又称为平台期。
平台期历时约100～150ms。
2相主要由Ca2+缓慢和较持久地内流所致。
当膜去极化达到－55mV时，Ca2+通道就被激活，Ca2+顺浓度梯度向膜内扩散，形成缓慢的内向电流，同时也存在K+外流，两者抗衡，复极缓慢，使复极过程停滞于1相复极所达到的水平。
Ca2+通道的激活和失活过程均较缓慢，因此，又称之为慢通道（slowchannel）。
（4）3相（快速复极化末相）3相复极化速度较快，由0mV左右较快恢复到－90mV，完成复极化过程。
3相时Ca2+通道已经失活，Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负性转化，直至复极化完成。
（5）4相（静息期）此期心肌细胞已恢复到膜电位的水平，但膜内外离子的分布尚未恢复。
这时细胞膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na+和Ca2+，把膜外的K+摄回到细胞内。
Na+和K+的主动转运是依靠细胞膜上的Na+-K+泵。
Ca2逆浓度外运是与Na+顺浓度内流相耦联的，称为Ca2+-Na+交换。
由于Na+的内向性浓度梯度的维持有赖于Na+-K+泵的作用，因此，Ca2+的主动转运也是由Na+-K+泵间接提供能量。
（三）自律性细胞的电位
自律细胞的膜电位不稳定，当3相复极化末达到最大值后，就立即开始自动去极化，去极化达到阈电位后，出现另一个动作电位。
这种4相缓慢去极化是自律细胞产生自动节律性的基础。
1．窦房结细胞的电位窦房结细胞的动作电位没有明显的1相和2相，仅表现为0、3、4相（图5-2）。
0相去极化的速度慢、幅度低，超射小。
最大复极化电位（－70mV）和阈电位（－40mV）均高于浦肯野细胞。
0相去极化主要由Ca2+内流形成。
4相自动去极化主要是由于细胞膜对K+的通透性降低，使K+外流逐步减少而引起。
另外，在4相中还可记到If，If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+），但它的作用不如IK+的衰减。
图5-2窦房结细胞的动作电位及其离子流
2．浦肯野细胞的电位－60mv时，就被激活和开放，其激活程度随复极化的进行而增强，至－100mv时充分激活。
因此，If表现出时间依从性增强，膜的去极化程度也随着时间而增强，一旦达到阈电位，便产生动作电位。
浦肯野细胞动作电位的形态与心室肌细胞的动作电位相似，但其动作电位的时程长，1相较心室肌明显，4相能自动去极化。
在4相可记录到随时间推移而增强的内向电流（If），其主要成分是Na+。
If随着时间推移而逐渐增强。
图5-3心脏各种细胞的动作电位
（四）心肌的快反应细胞与慢反应细胞
根据0相去极速度和幅度的不同，动作电位分为快反应动作电位和慢反应动作电位，有快反应动作电位的心肌细胞称快反应细胞，有慢反应电位的细胞称为慢反应细胞。
窦房结和房室结细胞的0相主要由Ca2+内流形成、去极化速度慢，为慢反应细胞。
而心室肌、心房肌、浦肯野细胞的0相主要由Na2+内流形成、去极化速度快，为快反应细胞。
二、心肌的生理特性
心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
（一）心肌的兴奋性
兴奋性是指在受到刺激时产生兴奋的能力。
兴奋性高低，可用刺激的阈值来衡量。
阈值大，兴奋性低，反之则兴奋性高。
1.一次兴奋过程中兴奋的周期性变化心肌细胞发生一次兴奋时，其兴奋性发生周期性变化。
这种变化表现在心肌细胞对于继之而来的第二个刺激的反应能力发生规律性的变化。
快反应细胞兴奋性的周期性变化见图5-4。
（1）有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的0相开始到3相的中期（复极到－55mv左右）这一段时期内，无论再给予多强的刺激，都不能引起兴奋，这段时间称为有效不应期。
（2）相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）继有效不应期之后，直至复极到－70mv左右。
此时心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
因此须用高于正常阈值的强刺激，才能引起兴奋。
这段时间称为相对不应期。
（3）超常期（supernormalperiod,SNP）在3相的后期。
此期电位介于阈电位与静息电位之间。
因为它比较接近阈电位，所以低于正常阈值的刺激即可使其去极化，达到阈电位，从而爆发动作电位，故称之为超常期。
最后，复极完毕，膜电位恢复到正常静息电位水平，兴奋性也恢复正常。
总的说来，心肌兴奋性变化的特点是不应期特别长，有效不应期平均长达250ms，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期。
心肌组织的这一特性，可以保证心脏能够始终保持收缩与舒张交替的节律性活动，而不会发生强直收缩。
图5-4心肌的动作电位与兴奋性变化
（1）心肌动作电位在不同的复极化时期给予刺激所引起的反应
（2）用阈值变化曲线说明兴奋后兴奋性的变化
2．期前收缩与代偿间歇正常心脏是按窦房结发出的兴奋节律进行活动。
如果在正常的窦房结节律之外，给心室一个额外刺激，如果这个刺激作用在窦房结引起的心室兴奋的有效不应期之后，则心室可接受这一刺激，发生一次兴奋和收缩。
因为这次兴奋和收缩发生于下次窦房结的兴奋到达之前，所以称为“期前兴奋”与“期前收缩”（extrasystole）（图5-5），由于期前收缩也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩之后的一次窦房结兴奋传到心室时，常常恰好落期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋，要等到再下一次窦房结的冲到达时才能发生反应。
所以在一个期前收缩之后，往往有一段较长的心舒张期，称为“代偿间歇”（compensatorypause）。
图5-5期前收缩与代偿间歇
E:
期前收缩;
P:
代偿间歇.a和b:
刺激落在有效不应期，无反应。
c和d：
刺激都落在相对不应期，产生期前收缩与代偿间歇。
（二）心肌的自动节律性
心肌在没有外来刺激的条件下，能够自动地有节律地发生兴奋的能力，称为心肌的自动节律性，简称自律性（autorhythmicity）。
自动兴奋频率的高低是衡量自律性高低的标准。
特殊传导系统各个部位的自律性高低不一，以窦房结最高，每分钟发生兴奋60～100次，房室交界次之，每分钟40～60次，浦肯野纤维最低，仅有20～40次。
正常情况下，由于窦房结细胞的自律性高，其冲动按一定顺序传播，促使其它部位自律组织和心房心室去极化，产生与窦房结一致的节律性活动，所以窦房结是心脏的正常起搏点。
由窦房结主导的心脏兴奋节律，称为窦性心律（sinusrhythm）。
某些情况下，如窦房结起搏功能不全、冲动下传受阻或心肌组织兴奋性异常升高时，窦房结以外的组织也可有机会发生自动兴奋而成为起搏点，称之为异位起搏点（ectopicpacemaker）。
（三）心肌的传导性
心肌细胞在一处发生兴奋，能沿着细胞膜扩布，并能由一条肌纤维扩布到其相邻的肌纤维，从而引起整块心肌兴奋。
这种能力称为传导性（conductivity）。
动作电位的传导速度是衡量传导性的指标。
心房肌和心室肌均为功能性合胞体，兴奋一旦发生，则通过肌细胞之间的闰盘（缝隙连接）迅速传播，从而实现同步收缩。
窦房结的兴奋传到心房肌和心室肌则是沿着特殊传导系统进行。
心脏特殊传导系统包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野纤维。
从窦房结发出的冲动经心房肌组成的优势传导通路传到左、右心房及房室交界区（包括房结区、结区和结希区），然后由房室束传到左、右束支，最后经浦肯野纤维网引起心室肌兴奋。
心脏各部分传导兴奋速度不同：
窦房结0.05米/秒；
心房肌0.4米/秒；
房室交界（结区）0.02米/秒；
房室束0.2米/秒；
浦肯野纤维4米/秒；
心室肌1米/秒。
由于房室交界的传导速度最慢，冲动通过这一部位要发生延搁，其生理意义在于，使心房和心室不至于同时兴奋，当心房收缩时，心室仍处于舒张状态。
这有利于保证心脏按时顺序地活动，使心室有足够的充盈时间和实现射血功能。
如果传导系统功能障碍，将会发生传导阻滞。
传导阻滞多发生于结区，轻者从心房到心室的传导时间延长；
重者有一部分冲动不能到达心室（部分房室传导阻滞），心室搏动次数将少于心房搏动次数；
更甚者冲动完全不能传至心室（完全性房室传导阻滞），造成心室按其自身节律搏动，与心房搏动互不相关。
（四）心肌的收缩性
心肌细胞的兴奋性、自律性和传导性是心肌的电生理特性，收缩性则是心肌细胞的机械特性。
就收缩的性质和原理来看，心肌和骨骼肌基本相同，但心肌的收缩有它自己的特点。
（1）同步收缩心房肌和心室肌分别形成功能性合胞体，兴奋一经引起，两者各自发生几乎同步的收缩，使收缩力量大，泵血效果好。
（2）不发生强直收缩心肌的有效不应期特别长，要等到有效不应期过后，才能再次发生兴奋和收缩，因此，心脏不发生强直收缩。
（3）心肌收缩依赖外源性Ca2+：
心肌细胞兴奋-收缩耦联所需的Ca2+除从胞内肌浆网的终末池释放外，还必须依赖细胞外液的Ca2+内流来供应。
三、心脏的射血功能
（一）、心动周期心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动的周期，称为一个心动周期（cardiaccycle）。
每一个心动周期包括收缩期（systole）和舒张期（diastole）。
心动周期的长短与心率有关。
如以成人每分钟心率75次计算，则一个心动周期为0.8秒。
其中心房收缩期为0.1秒，心房舒张期为0.7秒；
心室收缩期为0.3秒，心室舒张期为0.5秒。
心室舒张期的前0.4s心房也处于舒张状态，称为全心舒张期。
从图5-6可以看出：
（1）心室收缩一定在心房收缩之后；
（2）心房和心室的舒张期均比收缩期长；
（3）房室共同舒张占半个心动周期。
图5-6心动周期图解
各箭头表示：
1、心房开始收缩；
2、心房开始舒张；
心室开始收缩；
3、房室瓣闭；
4、半月瓣开；
5、心室开始舒张；
6、半月瓣闭；
7、房室瓣开
（二）、心动周期中各腔室的压力变化
将心导管插入心脏的各个腔室，在每个心动周期可记录到一组压力变化的曲线，现以左心室为例说明心动周期中心脏射血和充盈过程的各个时相以及压力的变化，以了解心脏的泵血功能。
1．左心室心动周期的各个时相
（1）心房收缩期 心房开始收缩之前，心脏处于全心舒张期，这时，由于心室的舒张造成心室内压低于心房内压力，房室瓣开启，血液由心房流入心室。
心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入心室，该部分血量占心室总充盈量的8%-30%，对心室充盈起辅助作用。
心房收缩持续０.1s，随后进入舒张期。
（2）心室收缩期
①等容收缩期当心室收缩开始，以室内压立即迅速上升，当上升到略微高于心房内压时，房室瓣即被推上关闭。
血液因而不致于倒流入心房。
这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然关闭。
心室的容积没有变化，因而称此期为“等容收缩期”（这时因心肌纤维的缩短不明显，有人又称之为等长收缩期）。
②射血期当心室内压上升到90mmHg时，其压力超过心室舒张末期的主动脉内压，主动脉瓣被推开，心室内的血液开始以一定的速度射入主动脉。
这时心室内压上升坡度减小，直到大部分血液被挤入动脉时，心室内压从高峰点逐步下降，排入主动脉的血量也逐步减少，这一阶段总称为射血期。
这一期的前一段称为快速射血期，后一段（曲线下降段）称为减慢射血期，排入主动脉的血量有所减少，在主动脉瓣开始关闭之前，主动脉内压略高于室内压，但血液仍能继续射入主动脉内，其原因是血流有一定速度，所含的动能较大。
（3）心室舒张期
①等容舒张期心室开始舒张，室内压急速下降，当室内压低于主动脉内时，主动脉内血液冲击主动脉瓣使其关闭。
在这以后很短时间（约0.08秒）内，由于主动脉瓣已闭，房室瓣还未张开，心室处于密闭状态，只有压力下降，而容积不变，所以称为等容舒张期。
②充盈期当心室内压低于心房内压时，房室瓣开放，于是血液由心房流入心室。
开始时因心室内压低，血液快速冲入心室，称为快速充盈期；
随后血流渐慢，称为减慢充盈期。
图5-7为心动周期中左心室的各个时相。
图5-7心动周期中左心的各个事件
1．主动脉压；
2.左心房内压；
3.左心室内压；
4.心音；
5.心室容积。
（1）心房收缩期；
（2）等容收缩期；
（3）快速射血期；
（4）减慢射血期；
（5）等容舒张期；
（6）快速充盈期；
（7）减慢充盈期。
2．心动周期中心房和主动脉内压力的改变
（1）心房内压在心动周期中，心房收缩只是在心室舒张末期时将心房内的一小部分血液较快地挤入心室，使心室被充盈得更满些，对心室肌的初长度有些影响，可使心肌纤维略被拉长，有助于增强心肌收缩力。
心房内压的波动范围很小，在推动血液流动中所起的作用较小。
（2）主动脉内压主动脉内压来自心室内压，在心室收缩时，将血液挤入主动脉内，使其受到充胀而压力升高，同时主动脉管腔也被胀大些。
在心室的减慢射血期，心室内压逐步下降，主动脉内压也随之下降，但降得比心室内压慢，致使这时主动脉内压略高于室内压，当心室舒张到一定程度，主动脉瓣立即关闭。
这时主动脉内压不再随心室内压下降而变动。
此后靠主动脉管壁的弹力回位，继续推动血液向前流动。
在正常人的心舒张期，主动脉内压力约维持在90mmHg左右，称为心舒张期主动脉压。
（三）心动周期中瓣膜的活动
心室的出口和入口有两套瓣膜，其生理功能为：
①保证血液在循环系统内向着一个方向流动；
②房室瓣及时关闭，保证在心室收缩时心室内压迅速上升；
半月瓣及时关闭，保证心室舒张时，心室内压及时降低。
在心动周期的各个阶段中，各瓣膜的活动如图（5-6）。
（四）心音
用听诊器可在胸壁的一定部位听取心音。
每一心动周期中，一般可听到两个心音，分别称为第一心音与第二心音。
有时还可听到第三和第四心音。
1.第一心音发生在心缩期，标志着心室收缩的开始，在左侧锁骨中线第五肋间隙听得最清楚。
它的特点是：
音调较低，持续时间较长。
第一音的产生，现认为包括以下各因素：
①心缩开始时血液被加速上推瓣膜，使房室瓣及心室肌发生振动而产生声音；
②心室收缩力逐渐加强，房室瓣关闭，乳头肌缩短时腱索拉紧，紧牵房室瓣的尖部而引起的振荡音；
③血由心室射入主动脉，振动主动脉根部而发生的声音。
心室收缩力愈强，第一音也愈响。
2.第二心音发生在心舒期，标志着心室舒张的开始。
分别在主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区听得最清楚。
音调较高，持续时间较短。
它是由于主动瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而产生。
其强弱可反映主动脉和肺动脉压的高低。
听取心音在诊察心脏机能方面有重要意义，例如从第一音可检查房室瓣的机能状态；
从第二音中检查半月瓣的机能状态。
瓣膜关闭不全或狭窄时，均可产生杂音。
四、心输出量与心脏作功
（一）心脏的输出量
1.每分输出量和每搏输出量一侧心室每次搏动所输出的血量，称为每搏输出量（strokevolume）。
正常成人在安静状态下每搏输出量约60～80毫升。
每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量（minutevolume），简称心输出量。
每分输出量=每搏输出量×
心率。
如心率平均以每分钟75次计算，则每分输出量在男性约5～6升，女性略低些。
每分输出量随着机体代谢和活动情况而变化。
在肌肉运动、情绪激动、怀孕等情况下，心输出量增高。
2.心指数心输出量是以个体为单位计算的。
身体矮小和高大的人新陈代谢水平不同，其输出量的绝对值也有所不同，故直接用心输出量作为指标比较不同个体的心脏功能欠全面。
实验资料表明，基础状态下人体的心输出量与体表面积成正比，因此我们通常用体表面积对心输出量进行标准化计算。
以每平方米体表面积计算的每分心输出量，称为心指数（cardiacindex）。
一般身材的成年人（体表面积约为1.6～1.7平方米）安静和空腹情况下的心指数为3.0～3.5L/min/m2。
3.射血分数每搏输出量占心室舒张末期容积的百分数称为射血分数（ejection65%。
心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，心室内存留的血量越少，于是射血分数越大。
fraction）。
健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%
（二）心脏作功
心脏作功是维持心输出量和血液流动的前提，或者说心脏作功分为两部分，一部分表现为心血管系统的压力，这是势能；
一部分表现为射血的血流速度，这是动能。
由于动能在整个心脏作功所占比例很少，故常忽略不计，仅着眼于势能部分，这部分能量转换为心脏的容积功，即心室射一定容积血液所做的功。
心室每次收缩所作的功，称为每搏功（strokework）。
每搏功=心室压力×
每搏射血容积
由于心室压力在一个心动周期中是变化的，因此从实用角度，可用心室的平均压来代表。
如果功用g-m表示，那么每搏功的计算式如下：
每搏功（g-m）=心室平均压（mmHg）×
1/1000×
0.0136（g/cm3）×
每搏输出量（cm3）
每搏输出量可用cm3来表示；
0.0136为将mmHg换算成水柱的系数。
正常成人在安静情况下，左室每搏功为80g-m左右，心室率为72次/分，如换算成每分功，则
每分功=每搏功×
心率=80×
72=5760g-m
左右心室搏出功不等，尽管左右心室每搏输出量相等，但肺动脉压仅为主动脉压的1/6，故右心室作功量只有左心室的1/6。
（三）心输出量的调节
心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两个方面来调节心输出量。
1．每搏输出量的调节
有三个因素影响与控制着每搏输出量，这三个因素是：
心肌的初长度、心肌的收缩性及后负荷。
①心肌的初长度---异长自身调节机制在一定的范围内心室舒张末期充盈血量多，心肌纤维拉得长，则每搏输出量增加。
我们把心舒末期充盈的血量即心室收缩前存在的负荷称之为前负荷（preload）。
为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响，在实验中，稳定动脉压，逐步改变心室舒张末期的压力和容积，并测量射血心室的搏功或搏出量，将一系列搏功或搏出量的数据和对应的心室舒张末期压力或容积，绘制出坐标图，即为心室功能曲线（图5-8）。
心室功能曲线可分为三段分析：
（1）充盈压1.60-2.00kPa是人体心室最适前负荷，位于曲线的上升支，每搏功随着初长度的增加而增加。
通常左心室充盈压为0.667-0.800kPa。
可见正常心室是在功能曲线的升支工作，前负荷和初长度远离其最适水平。
表明心室具有较大程度的初长度贮备。
（2）充盈压2.00-2.67kPa范围内，曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围，对每搏功影响不大。
（3）随后的曲线仍然平坦，或轻度下倾，并不出现下降支，这一点明显不同于骨骼肌。
说明正常心室充盈压即使超过2.67kPa，每搏功仍保持不变或仅略下降。
只有在发生严重病理改变的心室，功能曲线才出现降支。
图5-8心室功能曲线
前负荷通过改变初长度对每搏输出量进行调节，因此，称其为异长自身调节（heterometricautoregulation）。
异长自身调节的机制在于肌节的长度，当初长度随着前负荷而增加时粗细肌丝有效重叠程度增加，横桥的利用率提高，因而心肌收缩力增强，每搏输出量增加。
正常情况下，引起心肌初长改变的主要因素是静脉回心血量。
在一定范围内，静脉血回流量增多，心室充盈得较多，每搏输出量也就增加。
静脉回心血量受心室舒张充盈的时间和静脉回流的速度的影响，其中静脉回流的速度取决于外周静脉压与心房、心室压之差。
当吸气和四肢的骨骼肌收缩时，增大压差，促进回流。
1914年英国生理学者ErnestStarling在狗的离体心肺制备标本上，观察到心肌的初长度对心脏功能的影响，他的工作是是异长自身调节的最早、最完善的实验和理论，因此，异长自身调节也称为Starling机制。
②心肌收缩性----等长自身调节心肌收缩性可被定义为前、后负荷不变的条件下心肌内在的工作性能。
在某些情况下（如运动或体力劳动时），每搏输出量明显增加，而这时静脉压或心脏容积几乎没有改变，可见心肌初长度并不是唯一影响每搏输出量的因素。
心肌的收缩性和心脏的搏出量或每搏功呈正变关系，当心肌收缩力增强时，搏出量和搏功明显增加。
搏出量的这种调节与心肌的初长度无关，而是通过调节心肌的收缩活动和速度实现的。
因此，这种调节称为等长自身调节（homometricautoregulation）。
心肌收缩性受心脏的植物神经以及多种体液因素的影响。
支配心脏的交感神经和血中茶酚胺是控制心肌收缩能力的最重要的生理因素。
交感神经兴奋或在儿茶酚胺的作
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