50例病理生理学相似名词及相似疾病的区别Word格式.docx

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41、I型呼吸衰竭与II型呼吸衰竭的区别。

42、限制性通气不足与阻塞性通气不足的区别。

43、肺性脑病、肝性脑病与尿毒症性脑病三者的区别。

44、肾前性、肾性与肾后性急性肾功能衰竭三者的区别。

45、两种急性肾衰少尿期尿液变化的区别。

46、氮质血症与尿毒症的区别。

47、认知障碍与意识障碍的区别。

48、AG增高型代酸与AG正常型代酸的区别。

49、发热时体温上升期、高温持续期与体温下降期三者的区别。

50、缺血性损伤与缺血-再灌注损伤的区别。

疾病

指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进人内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

疾病谱

是指根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序。

健康

指躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

亚健康

指介于健康与疾病的一种生理功能低下状态。

病因

是指引起疾病，赋予疾病特征或决定其特异性的致病因素。

条件

是指促进或阻止疾病发生发展，不能决定其特异性。

诱因

是指能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

危险因素

是指可能是疾病的致病因素或条件，也可能是该疾病的一个环节。

例如糖尿病、高血压等称为动脉粥样硬化的危险因素。

分子病

是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病，称为分子病。

受体病

是指由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致。

它又可分为遗传性受体病（如家族性高胆固醇血症等）和自身免疫性受体病（如重症肌无力等）两种。

基因病

是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。

死亡

指机体作为一个整体的功能永久停止。

脑死亡

是指全脑功能（大脑半球、间脑、脑干各部）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能永久性停止。

植物状态

指大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失，但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态，与脑死亡最根本的区别是仍保持自主呼吸功能。

低渗性脱水

是指失钠大于失水，血清Na+浓度<

130mmol/L，血浆渗透压<

280mmol/L。

高渗性脱水

是指失水多于失钠，血清Na+浓度>

150mmol/L，血浆渗透压>

310mmol/L。

等渗性脱水

是指钠与水等比例丢失，血清钠浓度为130～150mmol/L，血浆渗透压为280～310mmol/L。

水中毒

又称高容量性低钠血症,指机体摄入水分过多并超过了肾脏的排泄能力，致使水在体内大量潴留，其特点是血Na+浓度<

130mmol/L,血浆渗透压<

280mmol/L，但体内钠总量正常或增多，体液容量明显增加。

水肿

是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的一种病理过程。

水肿发生在体腔内称之为积水或积液，如胸腔积水、心包积水等。

心性水肿

是指由右心衰竭引起的全身性水肿称为心性水肿。

常先出现于身体的低垂部位，如下肢尤其是踝部或卧床者的骶部。

肝性水肿

是指肝脏疾病所引起的全身性水肿，以腹水为主要表现。

肾性水肿

是各种肾脏疾病最常见的临床表现。

一般先发生在组织疏松部位，如眼睑及面部。

低钾血症

是指血清K+浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。

高钾血症

是指血清K+浓度高于5.5mmol/L时称为高钾血症。

低钾血症对心肌四性的影响有:

（1）心肌兴奋性增高

（2）心肌自律性增高（3）心肌收缩性改变（4）心肌传导性降低。

高钾血症对心肌四性的影响有:

（1）心肌兴奋性先增高后降低：

（2）心肌传导性降低（3）心肌自律性降低（4）心肌收缩性减弱。

低镁血症

是指血清镁浓度低于0.75mmol/L时称为低镁血症。

高镁血症

是指血清镁浓度高于1.25mmol/L时称为高镁血症。

低钙血症

是指当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L，称为低钙血症。

高钙血症

是指当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75mmo/L，或血清Ca2+大于1.25mmol/L,称为高钙血症。

低磷血症

是指血清无机磷浓度小于0.8mmol/L，称为低磷血症。

高磷血症

是指血清无机磷成人大于1.6mmol/L，儿童大于1.9mmol/L称为高磷血症。

标准碳酸氢盐（SB）

是指全血标本在标准条件下（38℃、血氧饱和度为100%、PaCO2为40mmHg）所测得的血浆HCO-3的含量。

正常值为22mmol/L~27mmol/L。

实际碳酸氢盐（AB）

是指隔绝空气的血液标本在实际的PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆H2CO3的含量。

正常人AB与SB相等。

代谢性酸中毒

是指由于病因引起血浆中HCO-3原发性减少而发生的酸碱平衡紊乱。

呼吸性酸中毒

是指由于病因引起血浆H2CO3原发性增高而发生的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒

是指由于病因引起血浆中HCO-3原发性升高而发生的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒

是指由于病因引起血浆中H2CO3原发性降低而发生的酸碱平衡紊乱。

高血糖症

是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。

低血糖症

是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。

高脂血症

是指我国一般以成人空腹12至14小时血总胆固醇≥6.22mmol/L（240mg/dl），TG≥2.26mmol/L（200mg/dl）为高脂血症的标准。

低脂血症

目前对低脂血症没有统一的判断标准，一般认为血浆TC低于3.1mmol/L（120mg/dl）为有临床意义的判断标准。

血氧容量

是指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml/L。

血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。

血氧含量

是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/L；

静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/L。

缺氧类型

PaO2

CO2max

CaO2

SaO2

CO2（a-v）

低张性缺氧

↓

N或↑

N或↓

血液性缺氧

N

N或↓

循环性缺氧

N

↑

组织性缺氧

发热

是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃）。

过热

是指当体温调节中枢功能失调（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑），或产热器官功能异常（如甲状腺功能亢进）等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。

正调节介质

是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。

目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：

Ca2+比值和环磷酸腺苷。

负调节介质

是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。

目前发现的负调节介质主要有：

腺垂体分泌的精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脑、肺等器官产生的脂皮质蛋白-1。

应激

是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。

应激原

是指引起应激反应的各种刺激因素。

氧反常

是指预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。

钙反常

是指以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以正常含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。

pH反常

是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。

活性氧

是指由氧组成的化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质。

自由基

指外层电子轨道上含有单个未配对电子的原子、原子团或分子的总称。

化学性质非常活泼，极易与其生成部位的其它物质发生连锁反应。

休克

是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程

暖休克

是指高排–低阻型休克时其血流动力学特点是心排出量高而外周阻力降低，常因皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放、血流增多而使皮肤比较暖和，多见于感染性休克的早期。

冷休克

是指低排–高阻型休克时，其血流动力学特点是心排出量降低而外周阻力增高，常因皮肤血管收缩、血流减少而使皮肤比较湿冷，多见于低血容量性休克和心源性休克。

低血容量性休克

血管源性休克

心源性

定义：

机体血容量减少所致的休克

由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克

由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克

包括：

失血失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克

过敏性休克、感染性休克、神经源性休克

心肌源性休克，非心肌源性休克

微循环变化特点

微循环缺血期

血管痉挛，少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

微循环淤血期

血管扩张，灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

微循环衰竭期

血管麻痹性扩张，微血栓形成，不灌不流，微血栓形成，无复流现象。

高动力型

低动力型

血压

略降或正常

明显降低

心输出量

高

低

外周阻力

脉搏

缓慢有力

细速

脉压

较高（>

30mmHg）

较低（<

皮肤色泽

淡红或潮红

苍白或发绀

皮肤温度

温暖干燥

湿冷

尿量

减少

少尿或无尿

自身输血

是指休克时由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量形成与释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩以及肝、脾等储血库紧缩，血管床容积减少，迅速而短暂性地增加了回心血量，起到了“自身输血”的作用。

自身输液

是指休克时由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强烈痉挛收缩，毛细血管前阻力明显增大，毛细血管内压下降，促使较多的组织液回流到血管内，增加了回心血量，起到“自身输液”的作用。

前负荷

是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷。

前负荷过度：

见于瓣膜闭锁不全；

房室隔缺损；

高动力循环。

特点：

舒张末期容积↑

后负荷

是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。

后负荷过度：

见于高血压；

肺动脉高压；

主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄。

射血阻力↑

按部位来分

主要机制和特点

常见病因

左心衰竭

左心室代偿功能不全，肺循环淤血

高血压、冠心病

右心衰竭

体循环淤血

肺源性心脏病、肺动脉狭窄

全心衰竭

左心衰竭后肺动脉压增高，右心负荷增加

左心衰竭后期、心肌炎、心肌病

收缩性心力衰竭

舒张性心力衰竭

收缩功能障碍，心排血量下降，循环淤血

心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退，充盈障碍，左心室充盈压增高，肺循环淤血

多见，多伴有舒张功能障碍

多见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期、限制性心肌病、肥厚型心肌病

低射血分数型心力衰竭

是指因心肌收缩性降低或心室后负荷过重而致泵血量减少而引起的心力衰竭，特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭。

正常射血分数型心力衰竭

是指在心肌收缩力相对正常的情况下，因心肌舒张功能异常或（和）室壁僵硬度增加而造成的心室充盈量减少，需提高心室充盈压才能达到正常的心排血量。

特点是左心室射血分数正常，但由于升高的充盈压逆传到静脉系统，患者表现出肺循环甚或体循环淤血症状，又称为正常射血分数型心力衰竭。

心功能不全分级（NYHA）

心功能不全分期（ACC/AHA）

Ⅰ级

无心力衰竭的症状，体力活动不受限

A期：

指将来可能发生心力衰竭的高危人群，如冠心病和高血压患者，但目前尚无心脏结构性损伤或心力衰竭症状

Ⅱ级

静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状

B期：

有结构性心脏损伤，如既往有心肌梗死、瓣膜病，但无心力衰竭症状，相当于NYHA心功能Ⅰ级

Ⅲ级

在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动明显受限

C期：

已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭的临床表现，包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级

Ⅳ级

在静息时也有症状，任何活动均严重受限

D期：

难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状

紧张源性扩张

是指心力衰竭时心脏代偿性扩张的表现。

当容量负荷增加，心室舒张末期容积增大，心肌的初长度增大时，心肌收缩力增强，心输出量增加。

这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，称为紧张源性扩张，是心脏对容量负荷增加所采取的重要代偿方式。

肌源性扩张

是指心力衰竭时心脏失代偿性扩张的表现。

若前负荷过大，心腔过度扩张，使肌节的初长度超过一定的限度，心肌收缩力反而下降，这种不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。

向心性肥大

离心性肥大

原因：

高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄

二尖瓣或主动脉瓣关闭不全

机制：

后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗

前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大

特征：

心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大

心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常

肺循环淤血

右心衰竭及全心衰竭

表现：

：

体循环静脉过度充盈、静脉压升高、内脏充血和水肿等。

肺毛细血管楔压升高，肺淤血，肺水肿，呼吸困难：

气短及呼吸费力的主观感觉。

劳力性呼吸困难

是指轻度心力衰竭的患者，在体力劳动时出现呼吸困难，休息后即可减轻或消失。

端坐呼吸

是指严重的左心衰竭，患者即使平卧休息时依然呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位，称为端坐呼吸。

端坐呼吸可减轻肺淤血，从而使患者呼吸困难减轻。

夜间阵发性呼吸困难

是指严重的左心衰竭，患者常于夜间入睡后因突感胸闷、气急而惊醒，被迫坐起，在咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。

I型呼吸衰竭

外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓（PaO2<

60mmHg），不伴有PaCO2↑的病理过程。

II型呼吸衰竭

60mmHg），伴有PaCO2↑（PaCO2>

50mmHg）的病理过程。

限制性通气不足

阻塞性通气不足

吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。

呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加引起的肺泡通气不足。

呼吸中枢抑制、呼吸肌不能收缩、

胸廓及胸膜疾患、肺组织变硬、胸腔积液和气胸。

气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变。

肺性脑病

是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。

肝性脑病

是由于严重的肝功能失调或障碍所致、以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征。

早期表现为轻微人格改变、智力减弱、意识障碍等，进一步发展为精神错乱、睡眠障碍和行为异常等，晚期发生不可逆的昏迷。

尿毒症性脑病

是指尿毒症患者出现一系列中枢神经系统功能紊乱的综合征。

早期，患者出现头痛、头昏、乏力、记忆力减退，继而出现烦躁不安、谵妄、幻觉，最终出现嗜睡和昏迷。

肾前性急性肾功能衰竭

是指各种原因引起的休克早期、大失血、急性心力衰竭等，因有效循环血量明显减少，肾血液灌注量严重不足，肾小球滤过率显著下降，泌尿功能急剧障碍而导致的急性肾功能衰竭。

肾性急性肾功能衰竭

是指急性肾小管坏死以及其他肾实质性病变引起的急性肾功能衰竭。

肾后性急性肾功能衰竭

是指从肾盏到尿道口任何部位的急性尿路梗阻，引起少尿、无尿而导致的急性肾功能衰竭，称为肾后性急性肾功能衰竭。

功能性急性衰

器质性急衰

尿比重

＞1.020

＜1.015

尿渗透压mmol/L

＞700

＜250

尿钠mmol/L

＜20

＞40

尿/血肌酐比

＞40:

1

＜20:

尿蛋白

阴性或微量

＋～＋＋＋＋

尿常规

治疗与反应

补液后

正常

应迅速补充血容量

使肾血流恢复，GFR

尿量迅速增多

病情明显好转

各种管型和细胞

需严格控制补液量

量出而入

尿量持续减少

甚至使病情恶化

氮质血症

是指少尿型急性肾功能衰竭时，由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及机体蛋白质分解代谢增强等，患者血液中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量升高，称为氮质血症。

尿毒症

是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾实质大量破坏，出现代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积，并出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列自体中毒的临床综合征。

认知障碍

是指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习记忆障碍，同时伴有失语、失用或失认等病理改变的过程。

意识障碍

是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

AG增高型代酸

AG正常型代酸

特点

血浆HCO3-减少，AG增大（固定酸增加），血Cl-含量正常。

血浆HCO3-减少，AG正常，血Cl-含量增加。

原因

入酸增多（摄入水杨酸类药（固定酸）过多），产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒），排酸减少（急、慢性肾衰排泄固定酸减少）。

入酸增多（摄入含氯酸性药过多）

HCO3-丢失（严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等），排酸减少

（急、慢性肾衰泌H＋减少）。

体温上升期

高温持续期

体温下降期

临床表现

自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白

皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥

大量出汗

热代谢特点

体温调定点上移，产热大于散热

中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡

散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应

50、缺