职业卫生学归纳概要Word文档下载推荐.docx
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第一级预防（病因预防）：
从根本上消除或控制职业有害因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人接触的机会。
第二级预防：
早期检测和诊断人体受到职业危害因素所致的健康损害。
第三级预防：
患病后，予以积极治疗和促进康复的措施。
职业生理学（Workphysiology）：
研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。
（一）体力劳动过程的生理变化与适应
（1）体力劳动时的能量代谢：
肌肉活动的能量来源：
①
ATP-CP系列：
ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/LCP+ADP←→Cr+ATP
乳酸系列：
无氧糖酵解→乳酸+能量
需氧系列：
糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量
表1-1肌肉能量供应系统的一般特性
ATP-CP系列乳酸系列需氧系列
氧无氧无氧需氧
速度非常迅速迅速较慢
能源CP，贮量有限糖原，产生的乳糖原、脂肪及蛋白，
酸有致疲劳性不产生疲劳性副产物
产生ATP很少有限几乎不受限制
劳动类型任何劳动短期重及很重的劳动长期轻及中等劳动
（2）作业时氧消耗的动态：
氧需（oxygendemand）：
劳动一分钟所需的氧量
氧债（oxygendebt）：
氧需和实际供需不足的量
最大摄氧量（maximumoxygenuptake）：
血液在一分钟内能供应的最大氧量
（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：
中等强度作业：
氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业
②大强度作业：
氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。
③极大强度作业：
完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。
表1-2用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：
耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率
体力劳动时机体的适应与调节：
（1）神经系统：
主观能动性：
劳动时每一有目的的动作，既取决于中枢神经系统的调节作用，特别是大脑皮质内形成的意志活动。
当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型。
重劳动可达到30~40次/min，极重劳动可到60次/min。
（二）劳动负荷的评价：
劳动作业类型
⑴静力作业（staticwork）：
静态作业，肌肉等长性收缩来保持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业；
特征：
能耗水平不高，氧需不超过1L/min；
容易疲劳
⑵动态作业（dynamicwork）：
保持肌肉等张性收缩的情况下，经肌肉舒张收缩，是关节活动来进行的作业；
能耗水平与劳动强度正相关；
不易疲劳
劳动系统：
包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。
劳动负荷：
指劳动系统对人总的需求和压力，强调外界的因素和情形。
应激：
负荷对机体的影响，强调负荷作用下机体内部的生物过程和反应。
劳动负荷的适宜水平：
该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。
（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：
①劳动能量代谢率：
（传统方法）②心率；
③肌电图；
④中心体温；
⑤血乳酸；
⑥其它：
肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。
脑力劳动负荷评价指标：
①瞳孔测量术；
②心率：
主要用于体力劳动负荷的评价；
心率变异性；
脑诱发电位；
⑤信息通量：
单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。
职业紧张（occupationalstress）：
是在某种职业条件下，客观需求和个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。
职业紧张模式：
NOISH模式（致病因素、易感者、致病条件的交互作用、过程和紧张效应后果）和生态学模式
劳动过程中的紧张因素：
⑴个体特征：
①A型性格（或A型行为）、②性别、③年龄、④支配感
⑵职业因素：
①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理
心身疾病（Psycho-physiologicaldisorders）：
指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。
常见的心身疾病：
①支气管哮喘、②消化性溃疡、③原发性高血压、④癌症、⑤甲状腺机能亢进
工效学（ergonomics）：
以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。
动力单元（kineticelement）：
包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。
姿势负荷（postureload）：
人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。
常见的劳动姿势：
站姿、坐姿、跪姿、卧姿
人机系统：
生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。
工效学的相关疾患：
下背痛；
肩、颈、腕损伤；
下肢静脉曲张；
扁平足；
腹疝
第三章职业性有害因素与健康损害
1、毒物（poison）：
在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。
2．生产性毒物（productivetoxicant）：
生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。
通常以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。
3、职业中毒（occupationalpoisoning）：
劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。
（三大职业病之一）
4、气溶胶（aerosol）：
能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾（悬浮在空气中的液体微滴）、烟（直径小于0.1μm的固体颗粒）、粉尘（直径为0.1μm~10μm的固体微粒）。
4、生产性毒物进入人体的途径
（1）呼吸道（主要）：
薄、大、血、快
吸收影响因素：
①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；
②毒物的分子量及其血／气分配系数；
③进入呼吸道的深度取决于水溶性；
④劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；
⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响
（2）皮肤：
毒物通过角质层进入真皮而被吸收入血。
①穿透皮肤角质层：
分子量<
300、脂溶性和角质层的厚度；
②由角质层进入真皮而被吸收入血：
具有一定水溶性；
③皮肤有病损或表皮屏障破坏；
④毒物的浓度和粘稠度；
⑤接触皮肤的部位和面积；
⑥生产环境的温度和湿度
（3）消化道：
由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。
5、生物转化（biotransformation）：
在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。
主要包括：
氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。
6、毒物从体内排出的途径
⑴肾脏：
最重要的排泄途径。
排出速度的影响因素：
①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；
②排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。
⑵呼吸道：
气态毒物经呼吸道排出。
被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；
②通气量。
⑶消化道：
①排泄②生物转化③肠肝循环
⑷其它途径：
唾液腺；
乳腺；
胎盘屏障；
头发和指甲；
汗腺；
月经。
7、蓄积（accumulation）：
进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。
影响毒物对机体毒作用的因素：
（1）.毒物的化学结构：
决定其理化性质和参与各种化学反应的能力。
分散度高、挥发性高、溶解度高、脂溶性强。
（2）.剂量、接触时间不同：
降低空气中毒物的浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的量，是预防职业中毒的重要环节。
（3）联合作用：
注意与有害因素的相加和协同作用。
（4）个体易感性：
个体对毒物毒作用的敏感性有较大个体差异。
8、职业中毒的临床
⑴急性中毒（acutepoioning）：
指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量进入人体而引起的中
⑵慢性中毒（chronicpoisoning）：
指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。
⑶亚急性中毒（subacutepoisoning）：
发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。
⑷迟发性中毒（delayedpoisoning）：
脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。
9、职业中毒的诊断
⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、⑷实验室检查：
①接触指标：
测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。
②效应指标：
a、反应毒作用的指标：
铅中毒：
尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）↑
有机磷农药中毒：
检测血液胆碱酯酶活性↓
b、反应毒物所致组织器官病损的指标：
血尿常规检测及肝、肾功能实验等
10、职业中毒的急救和治疗原则
急性职业中毒：
（1）
现场急救：
①脱离接触；
②去除污染衣物，清洗皮肤；
③保持呼吸道通畅；
④重要脏器的保护；
⑤严密观察生命体征的变化；
⑥严重者尽快转送医院。
（2）阻止毒物继续吸收：
尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；
（3）解毒和排毒：
①金属络合剂；
②高铁血红蛋白还原剂：
美蓝（亚甲蓝）；
③氰化物中毒解毒剂：
亚硝酸钠-硫代硫酸钠；
④有机磷中毒解毒剂（阿托品，解磷定）；
⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：
解氟灵
（4）对症治疗
慢性职业中毒：
（1）脱离毒物接触
（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。
铅
0、接触与吸收途径：
接触：
（1）铅矿开采及冶炼
（2）熔铅作业：
制造铅丝、旧印刷业、焊接
（3）铅化合物的应用：
蓄电池、油漆、颜料、杀虫剂
吸收：
通过烟、尘、蒸汽经呼吸道和消化道吸收；
四乙基铅可通过皮肤和黏膜吸收。
分布：
90%以上和红细胞结合，沉积于骨
1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官
（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；
（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；
（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；
（4）血管痉挛、肾脏受损：
（5）致卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：
铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。
2、【临床表现】急性中毒：
（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）
胃肠道症状：
恶心、呕吐、腹绞痛；
中毒性脑病
慢性中毒：
（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）
⑴神经系统：
类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；
⑵消化系统：
食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（铅慢性中毒急性发作的典型症状。
脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征：
腹部柔软）；
⑶血液及造血系统：
轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。
⑷其它：
铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。
3、【处理原则】
⑴观察对象：
可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验。
⑵轻度、中度中毒：
驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。
⑶重度中毒：
调离，治疗和休息。
治疗方法包括：
（1）驱铅疗法：
3～4日一疗程，间隔3～4日依地酸二钠钙1.0g/D
二巯基丁二酸钠1.0g/D二巯基丁二酸胶囊口服。
（2）对症疗法：
休息，镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。
（3）一般疗法：
合理营养。
补充维生素
4、【预防】
⑴降低铅浓度：
①加强工艺改革②加强通风③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出
④以无毒或低毒物代替铅：
⑵加强个人防护和卫生操作制度：
工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。
⑶职业禁忌证：
贫血、卟啉病、多发性周围神经病。
汞
（1）铅矿的开采与冶炼
（2）塑料、燃料；
电工；
口腔；
军工；
原子能工业
1、【毒理】
（中毒特点）
⑴吸收：
主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达70％以上。
金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。
⑵分布：
入血后先集中于肝脏，后肾脏（近曲小管），并诱发金属硫蛋白产生；
易透过血-脑屏障和胎盘。
⑶排出：
似铅，汞在人体内半减期约60天。
⑷毒作用机制：
Hg2+与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。
临床表现：
（1）急性汞中毒：
短时间内吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐，常出现皮疹，多呈泛发性红斑、丘疹、斑丘疹，可溶合成片；
肾损伤时表现为多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。
（2）慢性汞中毒：
典型表现：
易兴奋症、震颤、口腔炎。
A.初期表现为类神经症，进一步发生为性格改变；
震颤是神经毒性的早期症状（意向性）。
后期出现痴呆幻觉，四肢呈手套袜套样感觉减退。
B.口腔-牙龈炎：
汞线
C、肾脏损害
2、【处理原则】
①脱离接触：
轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业
②对症治疗：
（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞）
③驱汞：
巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、5%二巯基丙磺酸5ml、二巯基丁二酸钠、青霉胺）
砷
接触途径：
雄黄和雌黄的砷矿；
含砷防腐剂；
砷遇酸或受潮，产生砷化氢；
井水被砷污染
【毒理】
呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道；
吸收入血后与血红蛋白结合；
肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；
⑶排出途径：
主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障；
⑷毒性机制：
三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。
砷进入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。
砷中毒临床表现：
（1）急性中毒：
吸入砷化合物主要表现为呼吸道症状，后出现消化道症状；
口服砷化物后出现神经系统症状。
急性溶血：
腹痛、黄疸、少尿三联症砷化氢中毒的典型表现
（2）慢性中毒：
皮肤黏膜病变和多发性神经炎。
皮肤改变：
脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化，并可发生皮肤癌。
砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木
砷是确认的人类致癌物。
砷中毒的诊断：
（1）急性中毒
明确的接触史、典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高，诊断并不困难。
（2）慢性中毒
根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病；
方可诊断。
1.生产性毒物引起的职业中毒如何诊断
2.如何预防生产性毒物引起的职业中毒？
3.各期慢性铅中毒的处理原则？
4.急性、慢性汞中毒的临床表现是什么？
5.砷中毒的主要临床表现？
刺激性气体（irritativegases）：
指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
常见的有：
氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。
1、【毒理】以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致喉头水肿、肺水肿及全身反应。
影响毒作用的因素：
①病变程度：
浓度、吸收速率和持续接触时间；
②病变的部位与水溶性的关系；
高：
氯化氢、氨；
（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）
中：
氯、二氧化硫；
（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）
低：
二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿（侵犯呼吸道深部）
2、【毒作用表现】
（1）急性刺激作用：
眼和呼吸道刺激；
喉痉挛或水肿、窒息。
（2）中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：
吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭。
（最严重及常见之一）
（易引起肺水肿的气体：
光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）
中毒性肺水肿发生机制：
①直接损伤肺泡壁导致通透性增加②肺泡间隔毛细血管通透性增强③肺淋巴循环受阻④产生氧化物
TIPs：
刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：
①刺激期：
上呼吸道炎或支气管肺炎
②潜伏期（诱导期）：
病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；
③肺水肿期：
咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：
早期间质性肺水肿期；
进一步发展为ARDS；
④恢复期：
多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复
（3）急性呼吸窘迫综合征ARDS：
刺激性气体中毒，严重创伤，休克，烧伤等心源性以外的肺内外致病因素所致的急性、进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的呼吸衰竭。
ARDS可分为四期：
①原发病症状，②潜伏期：
原发病后的24h~48h，出现呼吸急促发绀，③呼吸困难，呼吸频率加快是最早最客观的表现，发绀是重要的体征之一，出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影，④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，肺部X线出现广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
3、【诊断原则】
（1）短期内接触高浓度刺激性气体的职业史；
（2）现场劳动卫生学调查资料
（3）急性呼吸系统损伤的表现结合血气分析
（4）实验室检查
（5）排除其他类似疾病
4、【防治原则】
（1）预防与控制措施：
防止生产过程中的跑冒漏滴：
①操作预防与控制：
技术措施；
个人防护措施；
卫生保健；
环境监测②管理预防和控制：
职业安全管理；
职业卫生管理；
职业安全与卫生培训教育
（2）处理原则：
①现场处理
氯气：
在日光下与易燃气体混合易发生燃烧爆炸。
电解食盐产生氯；
使用氯气制造含氯化合物；
应用氯气制造漂白剂和强氧化剂。
毒理：
作用于气管、支气管和肺泡；
急性毒性与浓度有关：
低浓度侵犯眼和上呼吸道；
高浓度侵犯呼吸道深部。
吸入高浓度氯气可致迷走神经反射性心跳骤停、喉痉挛，出现电击样死亡（氰化氢，硫化氢）
1、【临床表现】
1）急性中毒：
刺激反应：
一过性眼及上呼吸道刺激症状；
轻度中毒：
急性气管-支气管炎或支气管周围炎；
中度中毒：
支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；
重度中毒：
弥漫性肺泡性水肿或中央性水肿；
皮肤和眼接触液氯：
灼伤/急性皮炎。
并发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸、纵隔气肿等。
2）慢性作用：
上呼吸道、眼、皮肤出现刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统的发病率增高，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。
诊断：
GBZ65—2002+五点接触史，症状、体征、胸部X线，现场卫生学调查
1．治疗原则糖皮质激素：
早期足量短程应用；
以防肺水肿。
2．其他处理
（1）治愈标准；
（2）治愈后，恢复原工作；
（3）哮喘，调离。
窒息性气体（asphyxiatinggases）：
指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
常见的窒息气体有：
一氧化碳CO、硫化氢H2S、氰化氢HCN、甲烷CH4
⑴单纯窒息性气体：
如氮气、氢气、甲烷、二氧化碳等；
⑵化学窒息性气体：
①血液窒息性气体：
如一氧化碳、苯胺；
②细胞窒息性气体：
如硫化氢、氰化氢。
毒作用特点：
使机体缺氧；
脑组织对缺氧极为敏感；
不同窒息性气体，中毒机制不同。
一氧化碳
影响CO毒作用因素：
（1）空气CO浓度与接触时间；
（2）空气中CO和O2分压；
（3）每分钟肺通气量。
中毒机制：
CO与血红蛋白结合；
CO与肌红蛋白结合：
影响氧从毛细血管弥散到线粒体，损害线粒体功能。
（1）轻度中毒：
脑缺氧反应为主，头痛、眩晕；
脱离环境可迅速消除，HBCO>
10%；
（2）中度中毒：
上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，一般无并发症和后遗症，HBCO>
30%；
（3）重度中毒：
迅速进入昏迷状态，一般可产生后遗症，HBCO>
50%；
（4）急性CO中毒迟发脑病：
急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现严重的神经、精神症状和意识障碍；
（5）慢性影响：
可出现神经系统症状（有争议）。
3、【处理原则】
（1）治疗原则
①及时脱离接触；
②及时进行急救与治疗：
1）轻度中毒：
氧气吸入+对症；
2）中、重度：
面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防；
3）迟发脑病：
高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；
（2）其他处理：
①轻度--原工作②中度--观察2个月③重度+迟发脑病者--调离
硫化氢：
与大部分金属反应生成黑色硫酸盐
接触机会：
工业废气，动植物蛋白的腐败分解
（1）主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收。
入血后可与Hb结合为硫血红蛋白，一部分以游离的H2S形式经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，无蓄积作用。
（2）毒性：
硫化氢剧毒气体，引起细胞内窒息，出现以中枢神经为主的多脏器损害；
局部刺激作用；
>
900mg/m3时，直接抑制呼吸中枢，导致呼吸和心跳骤停，出现电击型死亡。
（3）毒作用机制：
①与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+，使其失去传递电子的能力，
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