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随着科学的发展，对客观的认识逐步走向正确，如果我们紧抱书本知识不敢超越一步，那科学还怎能进步？
比如古代没有显微镜，人就不可能认识人体的微观世界，所以过去的医学书中就没有对微循环的论述。
记得是在上世纪60年代这项知识才传入我国，按理我们应该与时俱进，通过医学实践与实验研究，来审视过去与现在的医疗用药是否合理，没有从微循环角度来筛选治病救人的药物，导致现在错用药之事不胜枚举。
比如从古至今人们就认为人参是活血化瘀大补元气的药。
可有经验的老中医却不敢用人参治病。
中医中流传一句话“大黄治病无功，人参杀人无罪”。
我们做动物实验发现，人参的作用有两面性，给药后有活跃微循环的作用，但维持时间很短，就见微循环中的血流突然停止不动，这血流不动的后果是新鲜血液流不进，代谢不能进行，以前代谢产生的废物排不掉，这就是致瘀作用，而这致瘀作用的时间较活血化瘀作用长5—6倍，因此人参的主要作用是致瘀不是活血化瘀，是制造微循环障碍的药，是应该禁用的药。
可近日却有人主张把人参列入药食产品目录。
这一说法引起一些中医专家的担忧。
我觉得这些专家是根据他们在医疗实践中的成败来判断的，应该受到重视。
近10年来国内外对人参的疗效不断提出相反意见。
比如：
1999年老年报刊登：
撰稿人：
金玉华
动脉硬化者不宜服人参。
美国药理研究发现，人参中有抗脂肪分解物质，是具有蛋白质特性的一种多肽类物质，而人参中的天门冬氨酸、精氨酸等氨基酸也都有抗脂肪分解的特性。
实验研究表明，人参所含抗脂肪分解物质能抑制体内脂肪的分解代谢，若长期服人参，会使动脉壁上脂类物质增加，加重动脉硬化。
因此罹患高血压动脉硬化的病人不宜服人参。
这一消息见报后没引起权威界的反应。
2007年同一消息又见报导。
我认为：
人参可使微循环中的血流停止不动，新鲜血液流不进，代谢不能进行，势必影响脂肪的分解代谢，之前代谢产生的废物排不掉，脂类物质沉积于血管壁上也可形成动脉硬化。
因此，我认为不仅动脉硬化者不能服人参，为预防动脉硬化，谁都不要服人参。
2002年7月16日《上海大众卫生报》邓贵方摘登：
胆结石高发病率与服人参有关。
一项专门调查证明，胆结石发病率的上升与人们盲目服人参及其制品有关。
87%的胆结石病人承认在发病前曾服过人参，30%胆囊炎急性发作与服人参有关。
人参导致微循环障碍，胆囊因供血不足而引起细胞的炎性反应，进而引起胆囊炎、胆石症非常可能。
2002年云南省保山市武警医院常安庄撰文称：
老年人气虚者不易过量服人参，过量连续服人参可引起失眠、体重减轻等症，严重时出现水肿、血压升高、发热等。
俗话说：
大黄治病无功，人参杀人无罪。
科学用药栏目刊登“抗衰老有度”一文称：
人参每日服3克以上，可引起人参滥用综合症，主要表现为高血压伴有神经过敏、不安定、失眠、激动或精神错乱以及胸闷、腹胀等，各种商品人参制剂以及人参酊剂（人参酒）、注射液均可导致中毒反应、过敏的报导。
另一报导称（我记忆犹新，原文失落）：
人参可保护幽门螺杆菌的生长繁殖。
我认为这是必然现象，因为服人参后胃内的微循环血流停止流动，免疫系统的吞噬细胞不能到位，原有的吞噬细胞因供血停止而失去功能，谁来吞噬幽门螺杆菌呢？
自然就保护了幽门螺杆菌的生长繁殖。
一位母亲名傅中伟撰文称：
二岁的儿子喝人参炖鸡汤，三小时后孩子又哭又嚎，在床上打滚，脸红的像关公，烦躁不安，鼻子出血，险些丧命。
2005年5月27日中央电视台东方时空栏目播述：
一位医生用人参为健康人预防直肠癌，结果一妇女肾衰身亡，其子觉得母亲平日身体健康，是因食人参引起肾衰，将大夫告上了法庭。
我们干休养所有对夫妻都相信人参是好药，我劝她不服人参她不信，结果男方因慢性心衰95年去世，女方因肾衰靠每周二次透析来维持生命，2008年也离开了这个世界。
综合以上从报刊、杂志、电视台所得到的信息，与自己的经历和动物实验的结果均可说明人参的药理作用绝不是活血化瘀，而是致瘀。
以上这些疾病的发生都是由于人参引起微循环障碍导致组织细胞供血不足所致。
我做动物实验时心想，人参是这样，其它参又如何呢？
所以又做了另一种参（是党参还是丹参记不清了），结果与人参的药理作用完全相同，也是先活跃微循环，但片刻即停，随之而来的是长时间的血流停止不动。
2006年1月7日“健康文摘”刊登标题是《防心血管病不能靠偏方》，内容是：
社会上流传一个防治心血管病的偏方：
用西洋参、丹参、三七、冰片等中药研为细末，经常服用。
据称此方价格较低，效果很好，故深受老年人的青昧。
一些老年人有病无病天天服用。
与此同时，我们门诊老年病人多起来，他们大多有头胀痛或刺痛、咽干舌燥、气短失眠、肢软乏力等不适症状。
检查发现他们的舌质红、少苔甚呈镜面舌，而他们都是服这个偏方的。
偏方中的几种药除冰片外，都是有名的“活血化瘀”药，那为什么会出现疾病了呢？
我理解的活血化瘀就应该是心肌舒缩有力、血管畅通无阻、微循环活跃，没有反作用，符合这个标准才算得上是活血化瘀，在活血化瘀的状态下人会感觉增精神有力气，不会发生病症。
所以我觉得对中药中的“活血化瘀”药，应做一做动物实验，看看这些药对微循环到底是什么作用，看就要看药物作用的全过程。
这个问题我曾向一位药理学专家提出过，她说：
那得看多长时间？
我说：
只少得两个小时，她说：
那不可能，只多能看20分钟，我不知道现在发明了什么仪器只能看20分钟，如果真是这样，那就不如用显微镜看。
如果只能看20分钟，就只能看到参类的正作用，误认为它是活血化瘀药。
这是关系到治病救人的大事！
以上报导证实人参不是治疗疾病的，而是制造微循环障碍、增加疾病的药。
人参又是大名远扬，影响面极广的药材。
现在我国有那么多的科研单位，又有那么多的医学院校，就不该把参类的真实作用弄明白吗？
古人没弄明白情有可愿，因为那时还没有显微镜，至今错用药之事绝非人参一桩，而是举不胜举。
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选药应着重改善正常生理功能，而不是搞乱正常生理功能。
过去选药的指导思想是头痛医头、脚痛医脚，只顾局部不顾整体，对药物的副作用与反作用“置若罔闻“，认为是天经地义。
可人体是个整体，各种系统、各大小脏器、器官对全身都有不能分割的联系与作用，缺一不可。
用药绝不能只顾局部，不顾整体。
人体生来就有一整套的防病治病功能。
淋巴细胞能识别清除入侵肌体的微生物异体细胞和抗原、清除肿瘤细胞和病毒感染的细胞。
血液中的白细胞可吞噬消化并杀灭细菌和坏死细胞，包括衰老和坏死的红细胞。
再如：
气管粘膜上生有粘液纤毛，这些纤毛不断地向喉口方向摆动，将粘液、细菌、灰尘等咯出体外，以保障呼吸道的通畅和肺泡的气体交换。
这就是呼吸系统的生理功能。
这些组织器官的功能好坏，都离不开血液循环系统的供血是否充足，有了充足的供血，还必需在微循环中进行分解代谢，才能产生能量，来加强体内各种功能的活力，这也是正常生理功能。
所以选用药材应该是能理顺与加强正常生理功能，绝不应该是搞乱了正常生理功能，让人增加疾病。
健康的心脏应该是舒缩有力、心肌收缩有力可以泵出足够的血以满足机体代谢的需要，舒张有力可以充分接受回心的血。
患心脏病的人往往是心功能减弱，所以用药应该选能加强心肌收缩力的药。
心肌收缩力加强了，心脏的泵血能力才强，才能把足够的血液输送给组织细胞。
供给心脏血液的冠状动脉，就开口于升主动脉根部，因此供血增多，心肌首先受益，心肌得到充足的供血，心功能加强。
这就是理顺和加强正常生理功能的良性循环，这种良性循环只能促进心脏健康，绝不能让心脏增加疾病。
我国有句古话：
“流水不腐，户枢不蠹”，这句话对血管和血液来说很有启示：
血管中的血流畅通就会减少血液瘀积，防止脂类物质沉积于血管壁上，进而减轻或预防了动脉硬化。
现在有好多药是不合理的。
是完全违背正常生理功能的，是导致疾病的药。
以下摘自药物不良反应及其对策一书（简写药物不良反应）。
59
抗心律失常药（治疗心律失常药）：
胺碘酮：
此药有减弱心肌收缩力的作用，胺碘酮引起心衰或加重心衰的发生率为15%；
丙吡胺：
具有广谱抗心律失常作用，其诱发充血性心力衰竭的发生率为16%；
普罗帕酮：
具有负性肌力作用。
有报道一组8例服普罗帕酮致严重心血管不良反应中2例为急性左心衰竭。
最新报导：
长期服用硝本地平导致心力衰竭。
以上可以说明用减弱心肌收缩力的药来治疗心血管病是错误的。
因为心肌收缩力减弱，势必导致心脏的排血量减少，首先引起心肌供血不足，进而导致全身供血不足。
心肌供血不足心功能减弱，又影响全身的供血，这是个恶性循环，最后导致心衰一点也不为怪。
洋地黄与地高辛是古老的强心和治疗心律紊乱的药，它有加强心肌收缩力的作用，可它同样有诱发心衰和加重心衰的作用，过去一贯认为是剂量过大或用药时间过长是引起心衰的原因，让医生很难把握。
我觉得如果洋地黄具备既能加强心肌收缩力，又能扩血管还能改善微循环，又没有反作用的话，病人绝不会出现心衰！
因为这是加强了正常生理功能的作用。
因此我分析洋地黄或地高辛一定存在反作用。
因为我们做动物实验时发现治疗心血管病的药中有好几种药是有反作用的，大千世界无奇不有，药物的性能各异。
比如硝酸甘油有扩血管作用，却没有改善微循环的作用。
好多药有正作用也有反作用，正作用可以帮你改善症状，反作用还能致你于死亡。
比如心得安有加强心肌收缩力的作用，但维持时间不长，就开始减弱心肌收缩力，而且减弱心肌收缩力的幅度比服药前还大，最后小动物心衰死亡。
2000年3月《大众医学》79页刊登一位心脏病患者第一次服心得安却突发心力衰竭而死亡。
当时专家解释称：
引起死亡的原因是个体差异，现在看起来并非个体差异，就是心得安的反作用，减弱心肌收缩力，导致心衰所致。
《药物不良反应》一书68页称：
长期服用心得安停药后出现反跳性高血压，并出现严重心律失常、心绞痛、心肌梗死猝死。
所以我觉得洋地黄与地高辛很可能都是有反作用的。
因为只有存在减弱心肌收缩力的作用才能诱发和加重心衰。
所以筛选药物不能只重视其正作用而忽略反作用。
总之，以上的用药都是有悖正常生理功能的，用这样的药治疗疾病只能增病不能去病，因此现在医学界存在许多疑难症。
那么怎样才能理顺和加强正常生理功能呢？
首先应该改善血液循环系统的功能，特别是微循环功能。
改善微循环是防病治病的关键
何谓微循环？
血液循环系统是维持生命的首要环节，心脏停跳、生命结束尽人皆知，但微循环出了故障（医学术语称：
微循环障碍）却被忽视。
人体是由细胞组成的，细胞需要不断供给营养和其它维持生命所必需的物质才能维持生命的延续。
怎样才能把细胞需要的物质输送给细胞呢？
那就是人体的血液循环系统。
心脏如一血泵，它周而复始地收缩与舒张，把血液泵入连接心脏较粗的血管主动脉、肺动脉。
血管如运输线，在向全身行进的过程中不断分枝，逐渐变细，最后细至管腔直径只能容一个血球通过。
因此显微镜下看呈单行血球流动。
此处血管名微动脉、微静脉。
微动脉与微静脉之间又有呈网状的真毛细血管。
真毛细血管穿行于组织细胞之间，它的管壁很薄，只有一层内皮细胞，小分子物质可以出入管壁，是血液与细胞进行物质交换，并进行代谢的场所，这种微动脉与微静脉之间的血液循环就是微循环。
血液中有红细胞、白细胞、血浆，红细胞可以携带氧气与二氧化碳。
白细胞能吞噬、分解、清除入侵的细菌、异物和衰老坏死的组织细胞。
血小板和血浆中的凝血因子参与止血和凝血过程。
血浆中有多种营养物质、代谢产物和调节物质、抗原抗体等。
当血液流入微循环时，在渗透压的作用下，红细胞带来的氧气与细胞中的二氧化碳对换，血浆中的营养物质在微循环中进行代谢，好东西被利用，代谢产生的废物又进血流，运至排泄器官。
二氧化碳运至肺呼出体外，吸进新鲜氧气被血液中的红细胞运至左心房，经左心室泵入主动脉，周游全身，供组织细胞使用，尿素等废物运至肾，随尿排出体外，激素运至靶器官。
血液运行全身，血液中的成分各行其职，维持生命的延续。
因此微循环的功能好坏，对人体健康与疾病的发生至关重要。
微循环血流通畅，血液供应充足，代谢就会旺盛，各脏器功能就好，免疫力就强，身体就健康。
反之如微循环中血液供应不足或血流停滞不动或微循环关闭或出血（统称微循环障碍）导致供血缺失或不足，组织细胞就要受到不同程度的伤害，就会出现变性或坏死，身体就会出现疾病。
比如，脑供血不足就会引起头晕、头痛、失眠、嗜睡、烦躁、记忆力减退、脑萎缩、老年性痴呆，也可出现脑血栓、脑出血。
如果微循环关闭，脑组织断了血液供应，脑组织就会坏死，失掉功能，引起偏瘫失语甚至死亡。
心肌供血不足同样可引起功能障碍。
如出现心悸、心律不齐、心绞痛、心肌梗塞、心衰。
冠状动脉栓塞，栓塞以下的微循环因无血流入而关闭，心肌因无血供应就会坏死，造成心肌梗死。
心肌梗死的面积小，微循环中的血管可增加分枝形成侧支循环来修复，面积大就会导致病人死亡。
其它脏器同样可因供血不足而引起功能减弱或功能紊乱或衰竭。
比如肝脏与肾脏得不到有效的供血、或用了关闭微循环、或者是用了导致血流停滞的药，肝、肾的细胞也会萎缩或坏死，引起肝、肾功能不全或衰竭。
胰腺供血不足势必影响胰岛分泌胰岛素，胰岛素是调节糖代谢的，它能促进全身组织细胞利用葡萄糖，还能把剩余的葡萄糖转化为脂肪，并把脂肪贮存起来，使血糖降低。
胰岛素分泌不足，就会使上述功能减弱，没有利用的糖只能随尿排出，这就是糖尿病。
胰岛素分泌不足，使脂肪代谢紊乱，脂肪储存减少，分解加强，血脂升高，又导致动脉硬化、心血管疾病和其它疾病。
如若大量失血，还可使正常人变成植物人或导致死亡。
我院有位年轻军医聪明伶俐、能歌善舞，只因生孩子大出血，当时血库没她用的血，她就变成了植物人。
所以血液是维持生命、保证健康的首要。
而血液能否被身体利用，全靠在微循环中进行分解代谢，好东西被利用，废物入血运至排泄器官排出体外。
因此微循环障碍是发生疾病的主要原因，所以人称微循环障碍是百病之源。
遗憾的是迄今为止医疗领域在防病治病方面还没有重视药物对微循环的影响，仍在用能导致微循环障碍的药来“治疗”许多疾病，以肾上腺素为例：
我们做动物实验时发现将肾上腺素滴于实验动物的微循环上后，血流消失，视野如一张白纸，这是因为微血管收缩将单排血球挤出所致。
除动物实验外，临床实践也能说明肾上腺素有关闭微循环的作用。
比如，护士都知道注肾上腺素不能超量，超量就可使注射部位组织坏死。
再如手术时肾上腺素是有效的止血药，手术切口的血大部来自微循环，如肾上腺素是扩血管应出血更多，怎么会有止血作用呢？
《药物不良反应及其对策》一书记载（60页）：
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等大剂量或长期应用时可致心肌灶状坏死、炎性渗出甚至心包脏层出血，从而导致急性左心衰竭。
这一段记述证实了这五种缩血管药不但可使大血管收缩，对微血管也同样是收缩作用。
微血管收缩微循环关闭，组织细胞无血供应就会发生炎性渗出、组织坏死、出血等病理改变，这种病理改变就是微循环障碍使组织细胞缺血、缺氧所致。
这也证明上述五种缩血管药都是制造微循环障碍的药，不是治病的药，而是导致疾病的药。
真正能改善血液循环系统功能的药，绝不会出现上述后果（以下霜打茄秧用sqy代替）。
用sqy煮水泡冻疮或糖尿病引起的肢端坏死获痊愈，就是因为sqy是真正的活血化瘀药。
动物实验证实：
sqy既能加强心肌收缩力，又能扩血管，还能改善微循环，在无氧条件下能明显延长动物的生存时间，而且它不存在反作用或副作用，是一整套加强血液循环系统功能的药物。
由于sqy加强了血液循环系统的功能，炎性渗出或坏死的组织细胞就会被白细胞吞噬或进血流运走排掉，致使红肿痛痒和坏死发黑的组织消失而痊愈。
因此真正的活血化瘀药绝不会出现炎性渗出、组织坏死的病理改变。
现在许多学者对药物不良反应不研究探讨其原因，出了问题就归罪于剂量过大或长期使用。
剂量之多寡只能决定其受害的程度，不能改变其药理性能。
因此不能认为少用有益，多用有害。
遗憾的是迄今为止医药领域在防病治病、抢救危重病人方面还没有重视药物对微循环的影响，不但不保护微循环，还在用制造微循环障碍的药来“治疗”许多疾病。
一贯用做抢救危重病人的药，就是上述五种缩血管药。
原意是想用它的缩血管作用来提高血压，但临床实践所见，注缩血管药之后，危重病人的血压并不上升，或稍见上升很快下降病人死亡。
我在医院38年接触危重病人较多，从没见过用缩血管药可使病人起死回生的，相反死的更快。
有的病人给药前意识尚清楚，注缩血管药之后很快病人的意识丧失进入昏迷而死亡。
我也问过其它大医院的急救室护士，她回答是：
没见过活过来的，注那一针只是安慰病人家属，证明医生对其亲人已努力抢救了！
那么为什么主观想救活病人药，反而使病人死得更快呢？
原因是当危重病人休克时血压下降，说明患者心力已衰竭，心肌已无力将血液射入血管中。
此时注缩血管药，使大血管收缩，心肌向血管射血的阻力加大，增加了心脏的负荷，这对已衰竭的心脏不是雪上加霜吗？
更重要的是抢救危重病人的缩血管药都是关闭微循环的，而给心肌供血的冠状动脉就开口于升主动脉根部，向心内注缩血管药心脏首先受害，冠状动脉收缩，心肌微循环关闭，心肌无血供应，心肌收缩与舒张的功能丧失，心脏停跳，生命结束。
因此用缩血管药抢救危重病人是错误的，是应该尽快改革的。
相反霜打茄秧（简称sqy）的药理作用是既能加强心肌收缩力，又能扩血管，还能活跃微循环，没有反作用和副作用。
加强心肌收缩力，就能纠正心衰，扩血管就是减少血液流通道的阻力，使血液畅通，活跃微循环在显微镜下看，微循环中的血流增快、分枝增多，这样细胞与血流接触就增多，细胞得到的营养与氧气就多，就能促进代谢旺盛，增加肌体活力，这不是一整套让人活过来的机制吗？
而且我们在做动物实验时还发现死亡多时的蟾蜍在架上挂着，年轻的实验员把针管中剩余的sqy液注入该蟾蜍的心包膜下，片刻就发现该死亡心脏的右上角如小细虫在蠕动，很快该心脏恢复了跳动。
后来又给另一只死亡心脏注了sqy液，这只蟾蜍死亡时间更长些，等的时间也长些，最后这只死亡心脏也恢复了跳动，这就进一步说明sqy很可能是一种理想的抢救用药。
liubohua发表于2009-6-2620:
00
筛选药物必需重视药物对微循环的作用
由于目前不重视药物对微循环的影响，错用药者举不胜举。
以我为例，我是单眼人，怎样失掉我的左眼呢？
我觉得就是用缩血管药引起的。
我患双眼白内障，到了生活很不方便时做了左眼晶体摘除手术。
术后看书画画做家务全仗这支左眼，除了戴千度眼镜有些沉重外，无其它症状，眼压不高，说明房水流通不受阻。
1994年我听说可以植人工晶体。
二儿子向我说，他中国医大一同学这种手术做得很好，还登了《健康报》。
后来就请了这位教授为我做了双眼晶体置入手术。
术后第二天拿掉纱布，视力表上的字从上到下看得一清二楚，我高兴的不得了。
术后教授告诉我：
术中发现我左眼虹膜后粘连，已在左眼虹膜上剪了两个洞，将晶体放在了前房，我想即便有虹膜后粘连，可能也是不完全的，如果完全粘连后房的房水流不到前房，我该患青光眼了，何况这次术者在虹膜上还剪了两个洞，房水流通不会有问题。
术后这位教授去了日本，手术后第8天发现左眼球结膜轻度充血，医生就在我左眼球结膜下注肾上腺素与阿托品隔日交替注射。
我发现后要求医生只注阿托品不注肾上腺素，可我的请求那有书本管用！
肾上腺素照注不误。
眼炎症日渐加重。
无奈到另一医院将人工晶体摘出，本以为摘出人工晶体就万事大吉，没想到眼内炎症仍不断加重，后来我又到北京协和医院治疗，为我治病的医生非常负责，开始用激光在虹膜上打孔，打后查眼压正常，这说明前后房房水已通畅，我很高兴。
但次日复查，眼压又升高，打的孔又粘连关闭。
当天又打了一次，同样是当天打通次日又关闭。
我很痛苦失望想放弃治疗，医生说：
你别急，我再请老专家为你看看。
专家会诊后，建议用中药注于球结膜下。
星期日休息还特为我安排一位专科护士为我注射。
这种药注后眼充血消失，如正常眼，疼痛也减轻，但四个多小时后，充血与疼痛依旧，我想这中药很可能也是缩血管药。
后来回我院做了虹膜切除1/2手术，但因眼内已粘得一塌糊涂，房水的流通道与排出道全堵塞，继发性青光眼日渐加重，眼球上出现了葡萄肿，视力完全丧失，无奈做了左眼球摘出手术。
这不正是缩血管药致微循环关闭、组织细胞得不到营养和氧气导致的炎性渗出、粘连，组织细胞变性坏死的严重后果吗？
如果用改善微循环的药，即便初期有点炎症，也会被血液吸收吞噬或运走，怎么能越治越重，最终必须摘除眼球呢？
我曾做过眼科医生，一次在门诊接诊一位患虹膜后粘连的战士，我给他用阿托品点眼，后又改用阿托品球结膜下注射，均没拉开虹膜。
无奈我到药房要了一点纯阿托品粉末放于病眼的结膜囊中，几天后终于拉开了粘在晶体上的虹膜，晶体上残留一圈虹膜色素。
炎症完全消失，没留下任何后遗症，避免了像我这样摘掉眼球的后患。
1976年我做动物实验时发现，阿托品活跃微循环的作用非常好，阿托品有解除平滑肌痉挛的作用，其作用机制可能就源于它能活跃微循环。
但阿托品有些副作用，如心率加快、心悸、瞳孔散大、视物模糊、眼压升高，有诱发青光眼之嫌，尚等待研究与实践。
总之，微循环活跃，人的生理功能才能加强，生理功能加强了，才能防病除病。
由于现在不重视药物对微循环的影响，选药的指导思想有误，如我治眼睛一样，用缩血管药治疗结果越治越重，不得已只能摘掉一只眼！
治心血管病的药也一样，好多人患了冠心病吃了不少药，病却越治越重，戴上冠心病的帽子就总也摘不下来，最后不得不做手术搭桥或放支架。
放一处支架就三万五千多元加上住院费就是近四万元，这对普通百姓来说是多么大的负担？
恐怕一年也赚不了四万元！
而且放支架只能解决局部，不能解决其它部位的动脉硬化。
我一亲戚装了支架后仍发生心绞痛。
而我用茄子就治好了老伴的冠心病，体徵症状全消失。
20年没犯病，难道这不值得推广吗？
医疗用药不应该改革吗？
现在医疗用药的指导思想还有误区。
较普遍认为是药三分毒。
有的专家甚至说：
世界上没有无毒的药。
把人的认知引导到有毒才是药的错误概念中。
那我就要问，吃药的目的是什么？
不言而喻，是为了治好病！
可劝人吃茄子时往往回答是：
那是菜呀，也不是药啊！
有人甚至说：
我可不敢停现在吃的药！
所以想让他们用茄子治病难呀！
这不是认识误区
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