心血管病的病因及发病机理newWord文件下载.docx
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同时缺氧未消除，细胞代谢障碍仍存在，遇到劳累、情绪激动、寒冷等刺激，引起全身动脉收缩-痉挛，缺氧加重使血压大幅度升高，随时可导致心或脑血管破裂而终，占死因的95%；
故必须早防、早诊、早治。
五，三早：
心血管病是完全可以早防、早诊、早治的。
因为只要减少和消除多因素缺氧，早期发现前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸，消除前期病变，心血管病就不能形成。
早诊：
定期普查，早期发现前期病变，高血脂、高血糖、高尿酸，为早期防治提供依据。
早防：
心血管病必须早防，及时查明不同患者代谢障碍的主要缺氧原因，减少或消除主要缺氧因素，使细胞代谢恢复正常。
早治：
就是治疗前期病变，长期保持血脂、血糖、血尿酸含量正常，把心血管病消灭在早期。
例如肥胖、高血压、糖尿的主要缺氧原因是长期“三高“饮食，导致血脂、血糖或血尿酸含量过高，减少食量，加强活动，同时查明和消除其它因素缺氧，使血脂、血糖、尿酸恢复正常。
六，三早的好处：
能使心血管病的发病率不断下降，使人类体质增强，寿命延长，可为社会增加劳动力和财富；
能保护人类遗传物质基因染色体结构的相对稳定，减少新遗传性心血管的形成。
若不早防，心血管病的发病率将会不断上升，发病年龄不断提早，使人类寿命缩短。
七，两点说明：
本文总共7章，每章都是讨论病因（多因素缺氧）和大同小异的发病机理，显得重复较多；
但由于缺氧的类型不同，心血管病的发生发展都有其不同的特点和差异，如低张性缺氧、血液与循环性缺氧等5大缺氧因素，都能引起心血管病，缺氧类型不同，危害大小不同，引起的疾病也不一样，各有各的特点；
为了把不同心血管病的病因和发病机理说清楚，故又不得不重复。
由于笔者个人学识、能力有限，疏漏、错误难免，敬请读者指正。
作者：
明英2014年7月15日农历6月19日
第一章心血管病概论
人类早已知道心血管病是代谢障碍引起的疾病。
是由于5大因素导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量降低，超过人体代偿功能的抵抗时，引起消化道内糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和自由基增多，释放能量（ATP）减少，产生外源性“2多1少”经门静脉和淋巴管进入血液循环；
同时也能引起全身组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生尿酸和自由基增多，释放ATP减少，形成内源性“2多1少”；
内外源性“2多1少”早期损伤全身血管内皮细胞膜结构，引起动脉管壁硬化，管腔狭窄；
中期因全身动脉管壁增厚，管腔狭窄导致多器官微循环血氧供给不断减少和中断，损伤多组织器官结构-功能，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风为主要表现的全身性疾病，即心血管病。
由于人类祖先长期在氧气充足的环境里产生、生存、进化和发展，食物分解代谢和细胞核酸分解代谢都能充分氧化，最终都能生成二氧化碳和水，即时排出体外，故不会损伤人体细胞导致疾病。
现代由于人口增多，工农交通业的发展导致大气污染，吸烟，饮食过量，活动过少、多种慢性病等，均可导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量长期降低、或反复降低，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，所以心血管病的发病率不断升高。
据几年前报道，全球每年因心血管病死亡的人数为1700万，并仍在逐年上升。
现在年轻人冠状动脉硬化，血栓阻塞，引起冠心病和心肌梗死的不少，这不能不引起人们的担心。
因此，改善生活环境，减少空气污染，禁止吸烟，严防饮食过量，加强活动锻炼，促进血液循环，是早防心血管病和新遗传病，提高健康水平的当务之急。
第一节病因
心血管病的病因就是五大因素缺氧，即低张性缺氧、血液与循环性缺氧、疾病性缺氧、细胞中毒性缺氧，遗传性缺氧。
它们导致人体长期慢性缺氧、或间断反复缺氧；
在人体内只要存在1~2种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，就是损伤全身血管和组织器官结构-功能，导致高血压、糖尿、痛风等心血管病的原因。
一，低张性缺氧：
由于空气中的氧含量和氧分压下降，使动脉血氧含量和氧分压低于正常水平，即低张性缺氧。
如果吸气氧分压降低，使动脉血氧分压降低到60mmHg时即可引起缺氧症状。
低张性缺氧的原因：
（一）空气污染：
大工厂、矿山排出大量废气，矿物灰尘等；
城市汽车过多，排出大量有害尾气；
室内外空气长期不流通，高山空气氧分压过低等，均可导致低张性缺氧；
厨房CO等废气不能及时排出，可引起细胞中毒性缺氧。
（二）先天性心血管缺陷：
如先天性动-静脉漏，房室间隔缺损，右心血液向左心分流达心输出量的50%时，使动脉血氧分压明显降低，可引起低张性缺氧。
（三）长期吸烟：
烟雾在肺泡、支气管停留时间较长，使氧气吸入减少；
同时烟雾含有大量尼古丁、CO、氰化物等有害物质，可引起低张性缺氧和中毒性缺氧；
低张性缺氧早期损伤支气管内膜，引起应激反应和支气管痉挛，形成慢性支气管炎，又导致全身低张性缺氧。
二，血液-循环性缺氧：
如高血糖、高血脂、高脂蛋白血症可导致血液浓缩、粘度增高、循环速度减慢，从而引起血液与循环性缺氧。
（一）长期“三高”饮食：
引起血糖、血脂、血浆脂蛋白浓度增高，使血液浓缩、粘度增高，循环速度减慢和血氧含量降低，可导致血液-循环性缺氧，引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生乳酸、尿酸、酮体等酸性物质和自由基增多，生成ATP减少；
形成外源性“2多1少”，经门静脉和淋巴管进入血液循环；
（二）先天性主动脉或肾动脉狭窄，后天孕子宫或腹腔巨大肿瘤挤压主动脉或肾动脉，使血液循环阻力增高，循环速度减慢，也可导致血液与循环性缺氧；
三，疾病性缺氧（即缺血性缺氧）：
如慢性肾炎、肾结核、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺，可引起全身小动脉反复痉挛和缺血缺氧。
如肺部感染引起慢性气管炎，过敏原引起慢性支气管哮喘，慢性贫血红血球过少等，均可导致人体慢性缺血缺氧。
四，细胞中毒性缺氧：
由于细胞中毒不能利用氧，引起的缺氧为中毒性缺氧。
如氰化物慢性中毒：
HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道、或皮肤进入人体，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，不能再还原成“还原型细胞色素氧化酶”，导致呼吸链中断，使细胞不能利用氧，从而引起中毒性缺氧：
如CO慢性中毒：
CO进入人体立即与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbCO）比氧血红蛋白（HbO2）稳定210倍，极不容易分解；
同时CO还能抑制HbO2释放氧，即使是少量CO也能导致人体慢性中毒性缺氧。
五，遗传性缺氧：
由于细胞遗传物质基因缺失、缺陷、或变异，导致代谢过程中酶、辅酶、受体的缺失、缺陷、或变异（遗传物质基因变异）引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”损伤血管，使动脉收缩和痉挛引起的缺氧为遗传性缺氧；
举例说明:
如1，先天葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏（遗传性缺氧）引起蚕豆嘧啶代谢障碍，产生“2多1少”损坏红细胞导致急性溶血性贫血。
如2，先天脂蛋白脂酶缺乏导致血乳糜粒和甘油三脂（TG）代谢障碍，使血浆TG和乳糜粒含量增高、血液浓缩、粘度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高乳糜粒血症；
如3，患者细胞膜表面缺乏低密度脂蛋白受体（即遗传性缺氧）引起血浆总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）代谢障碍，使血浆TC和LDL-c浓度增高（即遗传性缺氧）导致血液-循环性缺氧，引起高胆固醇血症。
因为脂蛋白脂酶缺乏和低密度脂蛋白受体缺乏，都是遗传物质基因变异所致。
人体对缺氧虽然有多种代偿功能，如呼吸、心跳加快，红血球代偿性增加、代谢过程中各种酶代偿性增多等，均可减轻缺氧；
但若缺氧过重，超过人体代偿功能的抵抗时，就可以引起细胞代谢障碍；
导致人体缺氧的原因很多，对每个人来说，只要存在1~2种缺氧累积加重，即可引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”，损伤全身血管和器官结构-功能，即可导致高血压、肥胖、糖尿、痛风等心血管病。
例如有的人长期吸烟（存在低张性缺氧和缺血性缺氧），同时又长期三高（高糖、高脂、高蛋白）饮食导致血液-循环性缺氧，所以在长期吸烟和三高饮食人群中，心血管病的发病率高达50~80%。
第二节“2多1少”的原因及危害
一，“2多1少”产生的原因：
在血氧含量充足的条件下，食物脂肪、糖、蛋白质分解代谢都能充分氧化生成二氧化碳和水，及时排出体外，产生足够的能量（ATP）供合成代谢消耗，故不会引起疾病。
但在人体缺氧超过代偿功能的抵抗时，就会引起食物在消化道细胞内分解代谢障碍：
糖酵解增强产生乳酸增多；
脂肪分解代谢产生酮体增多；
蛋白质分解代谢产生尿酸和氧自由基增多；
分解代谢产生的ATP都大大减少，产生外源性“2多1少”；
同时血氧含量减少使细胞内缺氧和缺ATP，促使细胞内核酸分解加速，ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤时发生代谢障碍（停滞），在大量黄嘌呤氧化酶（XO）的催化下使次黄嘌呤生成黄嘌呤；
黄嘌呤最终在XO的催化下也不能充分氧化生成二氧化碳和水，生成尿酸和氧自由基增多，产生ATP减少，产生内源性“2多1少”。
缺氧时XO为何增多因为人体缺氧时引起代谢障碍，导致氧自由基增多，损伤细胞膜的结构，使细胞肿大，细胞外的钠、钙离子大量进入细胞内，使细胞内Ca2+增多，能激活几种蛋白酶，其中蛋白酶Captain被激活，能不可逆地催化黄嘌呤脱氢酶（XD）转变成黄嘌呤氧化酶（XO）。
不缺氧时XD最多占90%，缺氧时大量XD转化为XO，所以缺氧时XO大大增加。
二，“2多1少”的危害：
（一）ATP减少的危害：
1，ATP减少能引起合成代谢障碍，使血糖、血脂不能及时合成糖原和脂肪储存，导致血糖、血脂浓度增高，使血氧含量降低，引起缺氧不断加重的恶性循环。
2，ATP减少能促使细胞内核酸蛋白分解代谢障碍（ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤后即代谢障碍），次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶（XO）的催化下生成黄嘌呤；
黄嘌呤代谢障碍，生成尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少，产生内源性“2多1少”；
（二）自由基增多的危害：
氧自由基氧化能力很强，能损伤多种细胞膜的结构，使细胞肿大、变性、凋亡（即坏死）。
1，损伤红细胞：
如羟基（OH）使二价铁血红蛋白（HbFe2+）氧化生成三价高铁血红蛋白（HbFe3+OH）很稳定，不易离解，使血红蛋白不断减少，导致缺血性缺氧。
如自由基能损伤红细胞膜结构，使红血球变性，聚集成团成串，阻塞微循环毛细血管，最终使红血球破裂、凋亡贫血，导致缺血性缺氧；
所以临床可见，心血管病患者多有轻~中度贫血。
2，损伤血管内皮细胞：
自由基损伤全身动脉和微循环小血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿，糜烂；
血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐、免疫细胞等沉积在血管内膜下层，导致大中小动脉管壁粥样硬化增厚、管腔狭窄，导致缺血性缺氧；
3，损伤血管内膜功能：
血管内皮细胞是位于血液与血管壁之间的单层细胞，构成血管内膜，内膜有多种重要功能：
如1）血管内膜能促进血液和组织液之间的物质交换；
2）能产生10多种生物活性物质，维持血管张力，调节血压，防止和抵抗血栓形成，故血管内膜是保护血管结构-功能完整的重要防线；
3）内皮细胞能合成、分泌血管收缩因子和舒张因子（如内皮素和前列环素），有调节血管收缩和舒张，维持血压稳定，抵抗血栓形成的功能；
因此，血管内膜损伤是导致血管壁硬化、管腔狭窄、血栓形成、器官微循环阻塞，引起高血压等心血管病的重要原因。
（三）酸性物质增多的危害：
1，尿酸增多：
尿酸能与血浆阳离子结合，形成尿酸盐分子很小，可随血液运行至全身，沉积在多组织器官微循环小血管、大小关节、皮下等，形成大小不等的尿酸盐结石，随着时间的延长，结石增大，数量增多，阻塞和挤压局部组织器官微循环小血管，使组织器官细胞凋亡，数量减少，引起贫血、全血细胞减少、多关节疼痛、变形，和多器官功能衰退，是引起痛风病根源。
2，酮体（包括丙酮酸、β羟丁酸、乙酰乙酸）增多，可引起酸中毒；
在糖尿病晚期，因血糖大量丢失，导致脂肪动用增强，产生大量酮体，引起酮症酸中毒和血浆高渗性昏迷。
第三节致病机理
由于有5大因素可以导致人体缺氧，在人体内只要有1~2种缺氧因素就可以积累加重，使血氧含量降低，若超过人体代偿功能的抵抗就能引起细胞代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”损伤人体：
早期自由基主要是损伤血液细胞和血管内皮细胞膜结构，引起应激反应和小动脉痉挛，使血液细胞变性，聚集成团成串，阻塞微循环小血管；
使血管内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿、糜烂；
血浆脂蛋白、纤维蛋白、糖蛋白、尿酸盐等沉积在内膜下层；
同时动脉反复痉挛，使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随着时间的延长，均可引起血管壁粥样硬化，管腔狭窄；
中期由于全身大中小动脉管壁硬化，管腔狭窄，导致多组织器官微循环血氧供给不断减少，使器官细胞缺血缺氧或供氧中断，引起器官细胞内核酸分解代谢障碍，产生“2多1少”，使器官细胞肿大，凋亡，数量不断减少，被血浆糖蛋白、纤维蛋白、尿酸盐、免疫细胞等充填，在器官内形成弥漫性纤维化瘢痕，随着时间的延长导致心、脑、肾、胰等器官功能不断衰退，从而引起高血压、糖尿、痛风等心血管病。
心血管病都是慢性病，病程长达15~30年，病情发生发展的速度与缺氧程度直接相关；
如果血脂、血糖、尿酸和血浆脂蛋白浓度长期增高，血氧含量长期持续降低，病情发展加快；
如果是间断反复缺氧，程度较轻，病情发展可以减缓。
总病程可分三个阶段：
早期-血管损坏期，中期-器官损坏（疾病形成）期，晚期-器官功能衰竭（并发症出现）期。
一，早期-血管损坏期：
由于多因素导致人体长期慢性缺氧，或间断反复缺氧，使全身血氧含量降低，超过代偿功能的抵抗时，可引起脂肪、糖、蛋白质在消化道细胞内分解代谢障碍，产生外源性“2多1少”，由门静脉和淋巴管进入血液循环；
损伤血液细胞和血管内皮细胞膜结构，引起应激反应和全身大中小动脉收缩和痉挛，使动脉内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿、糜烂（小伤口）；
血浆脂蛋白大分子、纤维蛋白等沉积在内膜下层；
同时小动脉长期反复痉挛，使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随着时间的延长，导致全身大-中-小动脉管壁粥样硬化增厚，管腔狭窄；
多因素缺氧→分解代谢障碍→“2多1少”
↓
血管内膜水肿,糜烂→脂蛋白等沉积血管壁
动脉硬化,狭窄→器官血氧↓→“2多1少”
组织器官细胞凋亡,纤维硬化→功能衰退
高血压,冠心病,糖尿,痛风等心血管病
图1，心血管病发病机理
二，中期-器官损坏期：
由于全身动脉管壁硬化，管腔狭窄，导致多组织器官微循环血氧供给不断减少和供氧中断，产生内源性“2多1少”，损伤组织器官细胞膜结构，使器官细胞肿大、凋亡，数量不断减少，被血浆糖蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填，形成弥漫性纤维化瘢痕，使多器官功能逐步衰退，随着时间的延长而加重，从而引起心血管病；
如全身动脉管壁粥样硬化，管腔狭窄引起高血压病；
如胰岛细胞肿大、凋亡和数量减少，使胰岛素分泌减少，血糖逐步升高引起I型糖尿病；
如尿酸盐等沉积在大小关节、皮下引起多关节疼痛，皮下结节等导致痛风病等。
三，晚期-器官功能衰竭（并发症出现）期：
若缺氧病因不能减轻和消除，血管壁硬化，管腔狭窄可随着时间的延长而加重，使血压持续继续升高，心-脑-肾-胰等器官缺血缺氧进行性加重，使器官内弥漫性纤维硬化瘢痕的范围逐步扩大；
由于心、脑耗氧量最大，故缺氧对心、脑损伤最重，脑血管壁硬化、狭窄、厚薄不均，当患者情绪激动、或用力过大时，血压大幅度升高，导致心、脑血管破裂、出血和心、脑衰竭的最多占95%；
肾细胞凋亡、纤维硬化导致肾功能衰竭的约占5%。
第四节早防早诊早治
心血管病只能早防、早诊、早治，不能等待血管壁纤维硬化和多器官纤维瘢痕形成；
这些病变形成以后器官功能就不能恢复；
因为缺氧病因未消除，细胞代谢障碍和“2多1少“依然存在。
只有消除缺氧因素，才能确保细胞代谢正常和前期病变血脂、血糖、尿酸浓度正常，心血管病就不可能形成，所以必须早防、早诊、早治；
一，早诊即定期普查：
血糖、血脂、血浆脂蛋白、尿酸浓度，了解细胞代谢是否正常，为早防早治提供依据。
二，早防是关键：
早防5大因素缺氧，才能确保人体细胞代谢正常，使血氧含量正常，才能使血糖、血脂、尿酸浓度正常。
1，早防4大因素缺氧（即低张性、中毒性、血液-循环性和缺血性缺氧），确保代谢顺利进行，使血糖、血脂、血浆脂蛋白和尿酸含量长期维持正常水平，心血管病就不可能产生。
2，早防遗传性缺氧：
只要能早防前4种缺氧，就能减少和消除自由基损伤基因，遗传性缺氧就能随之减少。
三，早治：
就是控制和消除心血管病的前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸、血浆高脂蛋白血症；
只要早诊发现前期病变，及时查明缺氧原因，消除缺氧因素，使细胞代谢恢复正常，前期病变就能消失，就能把心血管病消灭在早期；
因此，只要能作好三早，心血管病就一定能减少和消除，使人类健康水平增强，寿命延长。
心血管病各论：
第2~6章，第2章讨论心血管病的前期病变，即高脂和高脂蛋白血症；
第3~6章分别讨论高血压病、肥胖病、糖尿病、痛风病、慢性高山病。
第二章高脂和高脂蛋白血症
血脂主要是总胆固醇（TC）和甘油三酯脂（TG），血脂不溶于水，但都能与血浆载脂蛋白自然结合，形成脂蛋白大分子后均可溶于血浆。
因此，血脂浓度过高必引起高脂血症和高脂蛋白血症；
故高脂血症和高脂蛋白血症是相依相存的，都是心血管病的前期病变。
一，血脂：
血脂就是血浆中的脂类，包括甘油三酯（TG）、胆固醇（HC）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）。
胆固醇又分胆固醇酯和游离胆固醇，两者之和称总胆固醇（TC）。
血脂主要是指总胆固醇（TC）和甘油三酯脂（TG）。
脂肪即甘油三脂；
脂质包括磷脂、糖脂、固醇和类固醇。
二，高脂血症：
即血浆总胆固醇（TC），甘油三酯脂（TG）浓度过高，或高密度脂蛋白（HDL）浓度过低，均称高脂血症。
高脂血症有4种：
即高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症（TC和TG均增高）和低高密度脂蛋白血症。
三，高脂蛋白血症:
因为血脂（TC和TG）不溶于水，但都能与血浆中载脂蛋白自然结合，形成脂蛋白大分子后即可溶于血浆，随血运行到全身，被多组织器官细胞吸收、利用。
因此，血脂浓度过高必引起血浆脂蛋白浓度过高，形成高脂蛋白血症。
第一节高脂血症
高脂血症：
血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯脂（TG）浓度过高，超过正常同龄人的血脂水平，或高密度脂蛋白（HDL）浓度低于正常同龄人的水平，均称高脂血症。
一，分类：
根据高脂血症产生的原因不同，可分原发性高脂血症和继发性高脂血症。
（一）原发性高脂血症（即遗传性高脂血症）：
由于家族遗传因素引起的高脂血症，为原发性高脂血症，或遗传性高脂血症。
如家族性高胆固醇血症、家族性高甘油三脂血症等原发性高脂血症。
（二）继发症性高脂血症（即后天性高脂血症）：
由于长期“三高”饮食，量过多，活动过少，导致血脂（甘油三酯、或胆固醇）浓度过高，从而引起高甘油三酯血症、高胆固醇血症和混合性高脂血症（甘油三酯、胆固醇浓度均过高）；
继发性高脂血症主要是继发于超重、肥胖人群。
高脂血症和高脂蛋白血症是心血管病的前期病变，在肥胖、高血压人群中，早期都有高血脂和高脂蛋白血症。
前期病变的危害就是使血液浓缩，粘度增大，循环速度减慢，导致血氧含量降低，引起细胞代谢障碍，产生酸性物质和自由基增多，能量减少，产生内外源性“2多1少”，就是损伤全身血管和组织器官结构-功能，导致肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。
原发性高脂血症与遗传有关。
继发性高脂血症与长期“三高”饮食量过多，活动过少有关。
（一）原发性高脂血症产生的原因：
与遗传有关。
1，基因突变：
遗传物质单基因突变、缺失、缺陷，可导致代谢过程中酶、辅酶的缺失、缺陷或变异、细胞膜表面受体缺失、缺陷或变异，均可引起细胞代谢障碍，产生“2多1少”就是引起单纯性高脂血症的原因。
2，先天合成血脂过多：
正常情况下，肝脏和大肠能利用糖代谢中间产物合成胆固醇，约占人体总胆固醇的70~80%，若先天合成过多也能导致遗传性高胆固醇血症。
小肠粘膜能利用脂肪代谢中间产物再合成甘油三脂，大约占总甘油三脂的10%，均由门静脉进入血液循环；
如果先天合成过多也能导致遗传性高甘油三脂血症。
3，血脂排出减少：
正常情况下，血浆脂蛋白能被组织器官利用的只有1/3，2/3在肝内被低密度脂蛋白受体（LDLR）清除和排出；
若先天LDLR缺乏或功能降低，使血脂排出减少也能引起血脂浓度过高和血浆脂蛋白浓度过高；
如家族性高胆固醇血症（FH）就是由于先天细胞膜表面低密度脂蛋白受体（LDLR）缺乏或缺陷，使胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）不能经受体途径代谢，导致TC和LDL-c代谢障碍，使血浆TC和LDL-c浓度积累增高，从而引起FH。
（二）继发性高脂血症产生的原因：
主要与
升级会员 