37种病诊断标准Word格式.docx

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②难治性贫血伴环形铁粒幼红细胞（RAS）：

周围血及骨髓中原始细胞数分别1％及9％，环形铁粒幼红细胞，15％。

③难治性贫血伴原始细胞增多（RAED）：

周围血原始细胞数5％，骨髓中原始细胞数5％—20％。

④慢性拉单细胞白血病（CMML）：

周围血原始细胞5％，单核细胞数1x109／L，骨髓中原始细胞5％，单核细胞数1x109／L，骨髓中原始细胞5％ 

~20％。

⑤难治性贫血伴原始细胞过多在转变中， 

（RAEB—T）：

周围血原始细胞≥ 

5％，骨髓中原始细胞20％-30％，井可见奥氏小体。

慢性房颤诊断标准

　1.慢性房颤持续发作３个月以上，不做处理不能中止者。

　2.可有心悸，心功能不全，心音强弱不等，心律绝对不规则及脉搏短绌等。

　3.心电图：

Ｐ波消失，代之以一系列细小的、形态不同的、频率不规则的颤动波，称ｆ波，ＱＲＳ波形态与窦性相同，心室律不规则，120-180次／分，如并三度房室传导阻滞，心室率缓慢且规则，预激综合征伴房颤时并旁道下传者时心室率可快达200次／分以上，ＱＲＳ波群多数具有心室预激波。

　　症状：

心房颤动时心室率常在100-160次／分之间，节律完全不规则，心音强弱、快慢不等，脉搏也强弱不等，同一分钟内脉搏数小于心跳数。

当心室率不太快时，病人可无自觉症状；

室率过快时，则可有心悸、头晕胸闷、气急等。

心房颤动使心输出量降低30％，常可发生心功能不全。

慢性心房颤动时房内常形成附壁血栓，血栓脱落可引起动脉栓塞。

原发性心肌病诊断标准

原发性心肌病是一组原因不明的心肌疾病，最常见的临床类型是扩张型心肌病，其次为肥厚型心肌病。

限制型心肌病国内极为罕见。

扩张型（心腔扩大为特点，表现为充血性心力衰竭），肥厚型（以心脏肥厚为特点，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。

　　扩张型心肌病病理上心脏呈球形增大,心肌松弛无力。

主要侵犯左心室，以心腔扩张为主、心室收缩（泵）功能降低，舒张期血量和压力升高，心排血量降低。

　　1X线征象：

（1）心脏增大，呈中度至高度增大，以左室增大最为显著，心影呈“普大”型或“主动脉型”。

（2）心脏搏动异常。

表现为两心缘搏动普遍减弱。

　（3）可有肺淤血、间质肺水肿等左心功能不全的征象。

　　2.超声心动图：

示左室腔明显增大，但室间隔和左室后壁厚度正常，左室收缩功能普遍降低。

　　3.MRI：

能在任意体位的层面成像．心脏增大以左室腔的球形扩张为主，左室壁及室间隔厚度正常，收缩期增厚率普遍下降为本病的MRI征象。

　　4.CT：

增强CT扫描，尤其是超高速CT（UFCT）可直接显示心室腔的大小、形态及肌壁厚度，电影CT能直接观察左室整体收缩功能，有助于本病的诊断。

　　肥厚型心肌病的特点是心肌肥厚、心腔不扩张、且多缩小变形、病变最常累及肌部室间隔，引起非对称性间隔肥厚。

　　1.X线平片：

无特异征象，仅可见左室轻度增大。

可直接显示、测量室壁和室间隔厚度，计算其比值，对非对称性间隔肥厚有肯定诊断价值。

左室后壁和室间隔厚度比值正常约1:

1。

如超过1:

1.3则提示室间隔肥厚，如超过l：

1.5则诊断持异性在90％以上。

同时，还可观察到左室流出道狭窄（＜20mm）。

不用对比剂，多体位片面成像，可显示室间隔及心室壁肥厚情况、心腔大小和形态，电影MRI可进一步分析心室收缩功能。

尤其是超高速CT，对本病的诊断也很有价值，但需增强扫描。

　　5.心血管造影的主要征象：

（1）左室流出道的倒锥形狭窄。

（2）心腔变形、缩小。

　（3）半数病例可继发二尖瓣关闭不全。

　（4）冠状动脉及分支开通，甚至轻度扩张。

　　限制型心肌病又称闭塞或缩窄型心肌病，是心肌病中较少见的一种类型。

本病的基本病理改变是心内膜和内层心肌的纤维化和附壁血栓形成，导致心内膜明显增厚、心壁变硬。

病变主要侵犯心室流入道和心尖，引起收缩变形以至闭塞。

心室充盈舒张受限，充盈压升高，心排出量降低和房室瓣关闭不全为其主要病理生理变化。

　　根据受累心室不同，分为右心型、左心型、双室型。

　　1.X线表现：

（1）右心型：

心脏呈高度普遍增大或呈球形，常伴有巨大右心房。

肺血减少，与心脏高度增大，对比鲜明。

（2）左心型：

心影外形和房室增大似二尖瓣病变，但心脏和左房增大程度较轻。

　（3）双室型：

为两型征象组合，常以右心损害表现为著。

　2.超声、CT和MRI：

对右心型病变可观察到显著的右心房扩张，右室流入道收缩变形和心尖闭塞。

　　3.本病确诊主要依靠心血管造影。

征象为：

　（l）右心型：

右室心尖闭塞，流入道收缩变形，舒缩功能消失。

流出道扩张，舒缩功能良好。

三尖瓣关闭不全，右房扩张，造影剂排空延迟。

（2）左心型；

左心室不大，但有变形，边缘不规则或有浅在充盈缺损，舒缩功能受限。

二尖瓣关闭不全，左房轻度增大。

两组造影所见的综合，常以右心病变为主。

白细胞减少症诊断标准

白细胞减少症的饮食疗法

白细胞减少症的饮食禁忌：

白细胞减少症和粒细胞缺乏症预防保健

外周血液中白细胞数持续低于4×

109/L。

临床主要表现以乏力、头晕为主，常伴有食欲减退、四肢酸软、失眠多梦、低热心悸，畏寒腰酸等症状。

　　1.检验

　　白细胞计数持续＜4.0×

109／L者称白细胞减少症；

中性粒细胞绝对值低于2.0×

109／L者称中性粒细胞减少症。

　　2.肾上腺素试验

　　用0.1％肾上腺素0.2ml皮下注射后，于15min及30min分别计数粒细胞绝对值，如达正常或增至原来的一倍，提示周围血白细胞减少是由于循环池及边缘池的粒细胞分布异常所致。

肾上腺素试验应尽量选择白细胞计数最低时进行。

伴有高血压及心脏疾患者慎用。

　　3.氢化可的松试验

琥珀酰氢化可的松100mg静注，注射前即刻及注射后3h各查白细胞总数及分类计数1次，正常者用药后中性粒细胞绝对值应较用药前增加＞2.0×

109／L。

若低于此值表示骨髓释放功能不佳。

以上三项中二项阳性者。

慢性肾小球肾炎诊断标准

　蛋白尿、血尿（相差显微镜检多见多形态改变的红细胞）、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现，病程持续1年以上，除外继发性肾小球肾炎引起者。

　　一般根据临床表现不同，分为以下五个亚型：

（一）普通型较为常见。

病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。

尿蛋白（+）～（+++），离心尿红细胞＞10个／高倍视野和管型尿等。

病理改变以系膜增殖局灶节段系膜增殖性和膜增殖、肾小球肾炎为多见。

（二）肾病型除具有普通型的表现外，主要表现为肾病综合征，24小时尿蛋白定量＞3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水肿一般较重和伴有或不伴高脂血症。

病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。

　（三）高血压型除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物及／或出血。

病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增殖为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。

　（四）混合型临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。

病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增殖性肾小球肾炎等。

　（五）急性发作型在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（多为1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；

或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。

病理改变以弥漫性增殖、肾小球硬化基础上出现新月体及或明显间质性肾炎。

肾病综合征诊断标准

大量蛋白尿（每日＞3.5g／1.73m2体表面积）、低白蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）、水肿伴或不伴有高脂血症。

高血压诊断标准

一级：

收缩压140~~159,舒张压90~~99

二级：

收缩压160~~179,舒张压100~~109

三级：

收缩压大于180,舒张压大于110

低危组：

无靶位器官损害表现.

中危组：

至少有心,眼,肾,血管损害的一项表现.

高危组：

有脑卒中,高血压脑病,短暂脑缺血，视网膜出血,视乳头水肿,心力衰竭,心绞痛,心肌梗死,肾功能衰竭，血管动脉闭塞。

极高危组：

有高血压危像

中国于2004年参考美国的JNC7后决定

正常血压收缩压<

120舒张压<

80

正常高值收缩压120-139舒张压80-89

1级高血压（轻度）收缩压140∽159舒张压90∽99

2级高血压（中度）收缩压160∽179舒张压100∽109

3级高血压（重度）收缩压≥180舒张压≥110

冠心病诊断标准

（1）有典型的心绞痛发作或心肌梗死。

而无重度主动脉瓣狭窄、关闭不全、心肌炎等证据。

（2）休息时心电图有明显的心肌缺血表现或心电图运动试验阳性．而无其他原因（如各种心脏病、显著贫血、阻塞性肺气肿、自主神经功能失调、服用洋地黄及电解质紊乱等）可查。

　（3）男性40岁以上，女性45岁以上的病人，有心脏扩大、心力衰竭、乳头肌功能失调。

伴有休息时心电图明显的心肌缺血表现或心电图运动试验阳性，而不能用心肌疾病或其他原因来解释，并有以下三项中的两项者：

高血压；

高胆固醇血症；

糖尿病。

骨髓增生异常综合征（MDS）诊断标准

主要特征是无效造血和具有演变为急性髓系白血病的高危，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。

1.症状MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。

一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约50%以上。

贫血患者占90%。

包括面色苍白、乏力、活动后心悸、气短，老年人贫血常使原有的慢性心、肺疾病加重。

发热占50%，其中原因不明性发热占10%～15%，表现为反复发生的感染及发热，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。

严重的粒细胞缺乏可降低患者的抵抗力。

出血占20%，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。

　2.体征MDS患者体征不典型。

常为贫血所致面色苍白，血小板减少所致皮肤淤点、淤斑。

肝脾肿大者约占10%左右。

极少数患者可有淋巴结肿大和皮肤浸润，多为慢性粒单核细胞白血病（CMMoL）型患者。

　1.外周血全血细胞减少是MDS患者最普遍也是最基本的表现。

少数患者在病程早期可表现为贫血和白细胞或血小板减少。

随着病程进展，绝大多数都发展为全血细胞减少。

MDS患者各类细胞可有发育异常的形态改变。

外周血可出现少数原始细胞、不成熟粒细胞或有核红细胞。

　　2.骨髓象有核细胞增生程度增高或正常，原始细胞百分比正常或增高，红系细胞百分比明显增高，巨核细胞数目正常或增多，淋巴细胞百分比减低。

红、粒、巨核系细胞至少一系有明确的上述发育异常的形态改变，常至少累及二系。

　　MDS的典型特征是外周血三系血细胞减少，骨髓增生活跃，骨髓中有一系以上的病态造血表现。

具备上述3个特点时即可诊断。

血小板减少性紫癜（ITP）诊断标准

1.临床以皮肤粘膜或内脏出血为主要表现，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。

　　2、多次化验检查血小板计数减少。

急性ITP血小板明显减少，小于20×

10^9/L。

慢性ITP多次化验血小板减少，为（30～80）×

　　3、骨髓巨核细胞发育成熟障碍。

　　4、以下五点的任何一点

（1）泼尼松治疗有效。

（2）切脾治疗有效

　（3）PalgG（血小板相关抗体）增多。

　（4）PAC（血小板抗体）阳性。

血小板寿命缩短。

排除继发性血小板减少症。

甲亢性心脏病诊断标准

　　甲亢性心脏病的发病是超生理量的甲状腺激素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等多种因素共同作用的结果。

心脏扩大、心律失常、心力衰竭为其必备症状和体征，但须除外其他原因的心脏病。

甲状腺功能减退症诊断标准

　　1.面色苍白或腊黄，神疲乏力，畏寒肢冷，腹胀纳呆，反应迟钝面、肢非凹陷性水肿等临床表现。

　　2.甲状腺吸131I曲线低平，血清T3、T4降低，TSH升高。

（一）血清总T3（三碘甲腺原氨酸）、T4（甲状腺素）测定轻症甲减患者血清T4降低，T3正常，可视为早期诊断甲减的指标之一；

病情严重或粘液性水肿时，T3、T4均降低，尤其是T4常可＜64mmol/L；

亚临床型甲减部分患者血清T3、T4可均正常。

（二）血清促甲状腺激素（TSH）测定

　　对甲减诊断有重要意义，可反映垂体前叶储备功能，鉴别原发性或继发性甲减。

如为甲状腺本身受到破坏的原发甲减， 

TSH显著增高，常＞20IU/L；

如TSH无明显升高而T3、T4降低，则表示垂体TSH储备功能降低，为垂体或下丘脑性甲减，但依据下丘脑－垂体病变的轻重，TSH可正常、偏高或明显降低。

　　1.血常规 

血红蛋白（Hb）及红细胞（Rbc）减少，常呈轻、中度贫血。

　　2.血脂浓度 

病变在甲状腺本身的甲减患者，血胆固醇（TC）常明显升高，＞9mmol/L；

若病因始于垂体或下丘脑者，TC多属正常。

　　3.血清酶浓度 

甲减时血磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）增高。

　　4.肾上腺皮质功能 

甲减时24小时尿17-羟类固醇（17-OHCS）及17-酮类固醇（17-KS）排泄量降低。

　　皮质醇增多症的诊断标准

1.典型的临床症状和体征。

如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍、疲乏等。

加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高，小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇症。

早期轻型的病例应与单纯性肥胖相鉴别。

　　小剂量氟美松试验：

服用小剂量氟美松不影响尿中17羟类固醇的测定，但可反馈抑制垂体分泌ACTH.方法是连续6天测定24小时尿中17羟皮质类固醇的排出量，在第3～4天每天口服氟美松0.75mg每8小时1次。

将每天测出的值在座标上标出并连成曲线。

正常人用药后2天尿中17羟皮质类固醇的排出量比用药前明显减低，如其下降在一半以上则说明有明显抑制，属正常。

反之降低不明显或不超过50%，则为皮质醇症。

　　㈡病因诊断即区别是由肾上腺皮质腺瘤、腺癌、垂体肿瘤引起的皮质增生、非垂体肿瘤或异源性ACTH分泌肿瘤引起的皮质增生（表1）。

　　1.蝶鞍的X线学诊断垂体肿瘤可引起视神经受压而出现颞侧偏盲。

在蝶鞍X线点片上可见鞍底、鞍背骨质疏松脱钙，前后突吸收，蝶鞍扩大。

分层片或cT则可显示更小的垂体肿瘤。

这种由垂体肿瘤引起继发性肾上腺皮质增生者约占皮质醇症的10%.

　　2.ACTH兴奋试验肾上腺皮质增生者对ACTH的刺激仍有明显反应。

其方法同小剂量氟美松试验，但在第3～4天每天由静脉滴入ACTH20u（加入5%葡萄糖液500～1000ml内，8小时滴完）。

肾上腺皮质增生时，注射ACTH后2天的24小时尿17羟皮质类固醇的排出量比注射前增高50%以上，血中嗜伊红细胞计数常同时下降80～90%.肾上腺皮质增生伴有小腺瘤或结节状皮质增生时，ACTH抑制试验的反应和增生相似，但有时较弱或不明显。

肾上腺皮质肿瘤时，因正常肾上腺皮质处于萎缩状态，故不起反应或反应很弱。

但病程短，尤其小腺瘤或发展迅速的皮质癌，因肿瘤外的肾上腺皮质尚未萎缩，对此试验仍有较明显的反应。

异源性ACTH分泌肿瘤因肿瘤大量分泌ACTH，肾上腺皮质已处于持久的高兴奋状态，故对此试验也不起反应。

　　3.大剂量氟美松抑制试验方法与小剂量氟美松试验相同，但第3～4天每6小时服氟美松2mg.服药后尿24小时17羟皮质类固醇排出量比服药前减少50%以上为阳性反应。

异源ACTH分泌肿瘤、皮质腺瘤、皮质腺癌的分泌功能均是自主性的，对此试验均不起反应。

而皮质增生者则可有明显抑制呈阳性反应。

皮质增生伴小腺瘤或结节性增生者尽管ACTH兴奋试验可阳性，但大剂量氟美松却不能抑制其分泌（即兴奋得起，但抑制不下）。

此时需作其它试验来区别是皮质肿瘤还是增生。

　　4.甲吡酮（双吡啶异丙酮、甲双吡丙酮、Su4885）试验甲吡酮抑制11β-羟化酶而使11-去氧皮质酮转变为皮质酮及11-去氧皮质醇转变成皮质醇的过程受阻，使血浆皮质醇降低，从而反馈抑制减弱，促使垂体分泌大量ACTH.血浆ACTH增高（正常值上午8～10时＜100pg/ml），11-去氧皮质醇的合成增多。

11-去氧皮质醇包括在17羟及17酮皮质类固醇的测定范围内，因此尿中17羟及17酮皮质类固醇的排出量也增多。

故此试验可测定垂体分泌ACTH的储备能力。

皮质增生时，甲吡酮试验呈阳性反应；

而皮质肿瘤时，因肿瘤自主地大量分泌皮质醇，抑制了垂体分泌ACTH的能力，甲吡酮的兴奋作用不能显示出来。

而垂体腺瘤所致的皮质醇症时，垂体能自主大量分泌ACTH，故也呈阴性反应。

　　5.加压素试验加压素有类似CRF的作用，故可用以测定垂体分泌ACTH的储备功能。

皮质增生者呈阳性反应（血ACTH及尿17羟皮质类固醇排多量均增加）。

皮质肿瘤者呈阴性反应。

加压素可引起冠状动脉收缩，故老年、冠心病病人不宜试用。

　　如ACTH、甲吡酮、加压素三个试验均呈无反应，则可能是肾上腺皮质癌；

三试验均为阳性反应时，为皮质增生。

原发性醛固酮增多症诊断标准

原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。

一、高血压

为最早出现的症状，一般不呈恶性演进，大多数血压在170/100毫米汞柱左右。

高时可达210/130毫米汞柱。

病程长者可出现高血压的心、脑、肾损害，眼底的血管变化较轻微。

二、高尿钾、低血钾症状

约80%～90%患者有自发性低血钾，尤其在服用排钾利尿剂后可诱发低血钾，临床上出现肌无力，周期性麻痹、心律失常，心电图U波明显、T波倒置、Q-T间期延长。

肢端麻木，手足抽搐。

多尿、夜尿增多，糖耐量减低。

三、实验室检查

1．血、尿生化检查：

①低血钾：

大多数病人在2～3毫摩尔/升；

②高尿钾：

血钾<

3．5毫摩尔/升，尿钾>

25毫摩尔/升,血钾<

3毫摩尔/升，尿钾>

20毫摩尔/升，提示尿路失钾；

③高血钠：

血钠一般在正常高限或略高于正常；

④碱血症：

血pH值和二氧化碳结合力为正常高度或高于正常。

2．血浆醛固酮、肾素活性测定：

①血浆醛固酮测定：

正常人在普食条件（含Na+160毫摩尔/日，,K+60毫摩尔/日）平衡7天后，上午8时卧位醛固酮为413．3±

180．3pmol/L,卧位至中午12时，血醛固酮低于上午，若取立位，则高于上午。

醛固酮瘤患者，上午8时卧位醛固酮明显升高，继续卧位中午12时出低于上午，如取立位中午12时不上升反而下降。

增生型患者在上午8至12时取立位时血浆醛固酮上升，明显超过正常；

②24小时尿醛固酮排出量：

正常人在普食条件下，均值为21．4nmol/d（9．4～35．2nmol/d），原醛症患者高于正常；

③肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ测定：

肾素活性正常参考值为0．55±

0．9pg/ml，血管紧张Ⅱ为26．0±

1．9pg/ml。

原醛症病人血浆醛固酮水平增高而肾素活性，血管肾张素Ⅱ均降低，在低钠饮食，利尿剂及站立体位等因素刺激下，肾素活性（PRA）也无明显升高。

3．卡托普利试验：

正常人或原发性高血压病人，服用卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L以下，而原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。

4．安体舒通试验：

醛固酮增多症患者，一般服药一周以后血钾上升，血钠下降，尿钾减少，症状改善。

继续服药2～3周多数病人血压可以下降，血钾基本恢复正常，碱中毒纠正。

此试验不能鉴别醛固酮增多是原发还是继发。

5．钠负荷试验：

低钠试验原醛患者尿钾排量明显减少，低血钾及高血压减轻。

尿钠迅速减少与入量平衡，肾素活性仍然受抑制；

高钠试验正常人及高血压病人血钾无明显变化，原醛症患者血钾可降至3．5毫摩尔/升以下，症状及生化学改变加重，血浆醛固酮仍高于正常。

四、肾上腺B超、CT、MRI检查了解肾上腺有无肿瘤或增生。

五、放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相，如一侧肾上腺有放射性浓集，表示该侧有腺瘤，如二侧均有放射性浓集，提示为双侧增生。

六、地塞米松抑制试验，对于肾上腺形态学检查未能发现肿瘤，上午直立位时血浆醛固酮下降的患者，要行本试验。

地塞米松每日总量2mg，分次服，若是地塞米松可抑制性醛固酮增多症，在3周后血钾、血尿醛酮、血压可恢复正常。

长期应用小剂量地塞米松0．5mg/日可使病人维持正常状态。

慢性肾皮质功能减退症

1.一般检查可有低血钠、高血钾。

　2.血糖和糖耐量试验可有空腹低血糖，口服糖耐量试验示低平曲线。

3.血浆皮质醇测定：

一般认为血浆总皮质醇基础值≤3μg/dl可确诊为肾上腺皮质减退症，≥20μ/dl可排除本症。

系统性红斑狼疮诊断标准

红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。

此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。

红斑狼疮为自身免疫性疾病之一，属结缔组织病范围，分为盘状红斑狼疮（DLE），系统性红斑狼疮（SLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。

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