家畜病理生理学习题Word格式.docx
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3．疾病的外因包括（生物性因素）、（理化因素）、（必需物质缺乏或过多）、（过敏原的作用）。
疾病的内因包括（防御机能降低）、（免疫机能降低）、（神经内分泌机能改变）、（遗传缺陷）、（其他）。
影响疾病发生的条件指（社会条件）和（自然条件）。
4.疾病发生的基本机制是（组织细胞机制）、（体液机制）、（神经机制）、（分子机制）。
5.疾病发展的基本规律包括（损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的始终）、（疾病中的因果转化）和（疾病中病变局部与整体之间存在相互影响、相互依存的辨证关系）。
6.疾病的转归有（完全康复）、（不完全康复）、（死亡）。
7.判断脑死亡的主要标准是（不可逆昏迷和大脑无反应性）、（呼吸停止）、（瞳孔散大或固定）、（颅神经反射消失）、（脑电波消失）。
三、论述题
1．简述疾病发生的原因。
（一）外因：
1．生物性因素：
病原微生物，寄生虫。
2．理化因素：
一定强度的机械力，高温、低温，电流，噪音，辐射；
强酸，强碱，化学毒物（如氢氰酸），动植物微生物毒性物质（如蛇毒，醉马草中含的多种生物碱），肉毒梭菌的毒素。
3．必需物质缺乏或过多：
如缺氧、营养物质、微量元素；
CO2过多，水过多，氟过多。
（西北地区饮水型氟过多，贵州等西南地区燃煤型氟过多。
氟过多引起氟斑牙，骨髓病变，跛行，关节炎，驼背等惨状。
）4．过敏原的作用：
具有过敏体质的人体对某种物质（过敏原）过敏，首次遇到被致敏（IgE产生后吸附在嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面），再次遇到产生疾病（过敏原与IgE结合，引起细胞脱颗粒，颗粒中含5—羟色胺、缓激肽等生理活性物质，致血管扩张血压下降，支气管平滑肌痉挛致哮喘，胃肠道平滑肌痉挛致腰痛、腹泻）。
（二）内因：
1.防御机能降低：
外部屏障完整性遭到破坏（致破伤风、创伤性网胃炎；
胎盘屏障损伤致死胎、流产；
血脑屏障损伤致脑感染），吞噬能力降低（非特异性免疫缺陷，白细胞减少，溶酶体溶菌作用受阻），肝解毒机能降低（致氨中毒，发生肝性脑病），肾肺等器官排毒机能降低（致尿毒症、呼吸性酸中毒）。
2．免疫机能降低：
体液免疫降低致细菌感染；
细胞免疫降低致病毒、真菌、细胞内寄生菌感染，还易发生肿瘤。
3．遗传缺陷：
基因突变、染色体畸形，致遗传性疾病，如白化病、多趾。
4．神经内分泌机能改变：
如应激时可引起应激性胃溃疡（精神紧张→交感神经兴奋→儿茶酚胺分泌增多→内脏血流减少→胃黏膜缺血→上皮细胞不能产生足够的碳酸氢盐和黏液→胃黏膜屏障遭破坏→H+从胃内进入黏膜→造成损伤）。
胰岛β细胞分泌胰岛素减少致糖尿病。
5．其他：
种属（种属免疫），品种（抗病育种），年龄（幼龄动物屏障机能不完整易感染，老龄动物免疫机能减退易发生肿瘤），性别（母鸡易患白血病），营养（机体营养差，抵抗力低）。
2．简述疾病发生、发展的基本规律。
包括：
（一）疾病的发生
（二）疾病的发展三）疾病的转归
第一章体液和电解质代谢紊乱
一、概念题：
1.体液：
动物体内各种电解质、低分子有机化合物、蛋白质等，以水为溶剂形成的水溶液称为体液。
2.水肿：
等渗性体液在组织间隙积聚过多称为水肿。
3.水中毒：
低渗性体液过多，引起水中毒（waterintoxication）。
主要是体内水分过多潴留所致。
细胞外液低渗，水分大量转移到细胞内，这种情况发生于脑细胞，动物可出现明显的神经症状。
4.积水：
体液在浆膜腔内积聚称为积水（hydrops），是水肿的特殊表现形式。
5.脱水：
各种原因引起的体液丢失称为脱水。
6.高渗性脱水：
在病因作用下，机体水分的丢失多于盐分的丢失，脱水后动物的血浆渗透压升高。
这种类型的脱水称为高渗性脱水。
也就是失水大于失盐的脱水。
7.低渗性脱水：
失盐大于失水的脱水。
8.等渗性脱水：
失水等于失盐的脱水。
9.低血钾：
血清钾浓度低于正常值的下界并出现相应的症状。
10.高血钾：
血清钾浓度高于正常值的上界并出现相应的症状。
二、填空题：
1．水肿的主要发生机理是（血管内外液体交换失平衡——组织液的生成多于回流）、（机体内外液体交换失平衡——水钠潴留）。
2．引起血管内外液体交换失平衡的主要原因是（毛细血管血压升高）、（血浆胶渗压降低）、（毛细血管壁通透性升高）、（组织液渗透压升高）、（淋巴回流受阻）。
3．引起体内外液体交换失平衡的主要原因是（肾小球滤过率GFR降低）、（体内醛固酮和抗利尿激素增多）。
4．水肿对机体的不良影响主要表现在（器官功能障碍）、（组织营养障碍）、（再生能力降低）。
5．高渗性脱水时，血浆纳离子浓度（升高）、醛固酮分泌（减少）、肾保Na+（减少）、血浆渗透压（降低）；
ADH分泌（增加）、肾重吸收水（增加）；
口渴中枢（兴奋），饮水（增加）。
6．低渗性脱水时，血浆纳离子浓度（降低）、醛固酮分泌（增加）、肾保Na+（增加）、血浆渗透压（降低）；
ADH分泌（减少）、肾重吸收水（减少）；
口渴中枢（不兴奋），饮水（不增加）。
7．等渗性脱水机体代偿反应充分时，醛固酮分泌（增加）、ADH分泌（增加）、肾重吸收Na+（增多）、肾重吸收水（增多）、血容量（增多）。
8．输足液的参考标准是（脱水动物精神好转）、（脱水症状减轻或消失）、（脉搏、呼吸趋正常）、（尿量恢复正常）、（眼结膜由蓝紫色即发绀，恢复到正常颜色）、（红细胞压积趋于正常）。
9．低血钾时，骨骼肌和平滑肌的兴奋性（降低），心肌兴奋性（升高），传导性（降低），自律性（降低），轻度低钾心肌收缩力（升高），重度低钾心肌收缩力（降低），低血钾一般引起（碱）中毒。
10．轻度高血钾，骨骼肌和平滑肌的兴奋性（升高），重度高血钾兴奋性（降低）；
轻度高血钾，心肌兴奋性（升高），重度高血钾，心肌兴奋性（降低），高血钾引起心肌传导性（降低），自律性（降低）。
高血钾一般引起（酸）中毒。
三、简答题
1．简述水肿发生的一般机理。
（一）血管内外液体交换失平衡——组织液的生成多于回流。
1.毛细血管血压升高：
见于静脉回流受阻时（如静脉血栓、栓塞、静脉炎、心功能不全、肿瘤压迫静脉）。
2.血浆胶渗压降低：
见于严重营养不良（低蛋白血症）、肝功能不全（白蛋白合成减少）、肾功能不全时（白蛋白随尿丢失）。
3.毛细血管壁通透性升高：
见于缺氧、酸中毒、炎症、变态反应时。
一方面毛细血管内皮细胞可发生变性、肿胀、脱落；
另一方面，病因刺激机体产生组胺（histamine）、缓激肽（bradykinin）等血管活性物质，使毛细血管内皮细胞收缩，其间的间隙变大。
4.组织液渗透压升高：
包括晶体渗透压升高（细胞崩解释放K+等离子），胶体渗透压升高（毛细血管壁通透性升高，使白蛋白大量渗出到组织液内）。
5.淋巴回流受阻：
见于淋巴管狭窄、阻塞（马皮肤鼻疽致淋巴管炎），静脉压升高时（如右心心功能不全）。
（二）机体内外液体交换失平衡——水钠潴留。
1．肾小球滤过率（glomerularfiltrtationrate,GFR）降低：
严重心功能不全、休克、DIC引起肾血流量明显减少或肾小球性肾炎导致肾小球破坏时，都会造成GFR降低，水、钠在体内潴留。
2．体内醛固酮和抗利尿激素增多：
醛固酮由肾上腺皮质多形区细胞分泌，主要调节肾保钠排钾。
ADH由下丘脑视上核神经细胞分泌，主要调节肾重吸收水，使尿量减少。
当发生应激反应时，这两种激素都分泌增多；
当发生肝功能不全时，对这两种激素灭活都减弱；
肾上腺皮质机能亢进（如肿瘤）或视上核分泌旺盛时，这两种激素分泌也增多，引起体内水、钠潴留。
2．简述肺水肿的病理变化。
肺脏体积增大，重量增加，质度较实，被膜紧张、光泽，湿润富有光泽，常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉色。
镜下观察水肿液（H.E.为淡紫红色），主要存在于肺泡腔内，有时也见于间质。
3．简述水肿对机体的主要影响。
水肿是一种可逆的病理过程。
当病因消除后发生水肿的组织器官，其机能和形态可完全恢复正常。
但持续的水肿可引起组织（如皮下）、器官（如肺）发生维化，难以恢复正常。
炎性水肿有一定的抗损伤作用（运送抗体和其他抗菌物质，稀释毒素）。
其他水肿对机体都有不利影响：
导致器官功能障碍（如肺水肿致换气障碍）、组织营养障碍（水肿液使氧和其他营养物质到达细胞的距离加大）、再生能力降低
4．简述高渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
①血浆Na+浓度醛固酮分泌肾保Na+机能代谢变化
②血浆渗透压ADH分泌肾重吸收水代偿反应
③血浆渗透压口渴中枢（下丘脑视上核的侧面）兴奋有渴感饮水
（排Na+保水）失水＞失盐病因未除，病理过程持续加重致失代偿
代偿意义：
①通过排Na+保水，血浆渗透压有所下降。
①脱水热（fever）：
脱水后皮肤通过蒸发散热发生困难，体温升高。
②循环血量有所恢复。
细胞内脱水，酶活性降低，其中氧化酶活性降低
②酸中毒（acidosis）：
细胞代谢障碍，酸性产物堆积。
细胞内液的水转移到细胞外液
③自体中毒（autointoxication）：
血液黏稠，循环衰竭，有毒产物在体内蓄积。
5．简述低等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
机能代谢变化
代偿反应
持续加重
失盐＞失水
保Na+排水）
③血浆渗透压动物无渴感饮水不增加
②血浆渗透压ADH分泌肾重吸收水
①血浆Na+浓度醛固酮分泌肾保Na+
经上述代偿，渗透压有所上升，如病理过程较轻可恢复正常。
但动物本身已脱水，代偿后重吸收水下降，饮水也不增加，
易引起循环衰竭和低血容量性休克。
细胞外液水分转移到细胞内
出现神经症状
颅内压升高
脑细胞肿胀
6．简述等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
代偿充分，保Na+保水
醛固酮上升（ADH分泌升高，因血容量减少所致；
醛固酮分泌升高，因肾血流少，通过肾素--血管紧张素系统所致）。
治疗措施不当
失水=失盐
水分继续通过呼吸和皮肤蒸发丢失失水＞失盐转换成高渗性脱水。
代偿不充分
只补水，未补盐（如输5%葡萄糖）失盐＞失水转换成低渗性脱水。
7．低血钾为何常引起碱中毒。
低血钾常引起碱中毒（机理：
①细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+进入细胞内；
②肾排K+减少，排H+增多）。
8．高血钾为何常引起酸中毒。
高血钾常引起酸中毒（机理①细胞外K+进细胞，而H+从细胞内转移到细胞外；
②肾排K+增多，排H+减少，H+在体内蓄积）。
第二章缺氧hypoxia一、概念题：
1.缺氧：
动物机体的组织器官，出现氧的供应不足，或其利用氧的过程发生障碍，这一病理过程称为缺氧。
2.外呼吸性缺氧：
外界空气供应不足，或呼吸功能发生障碍，吸入氧不足。
氧分压（氧张力）降低。
又称为低张性缺氧。
3.血液性缺氧：
血液中红细胞或Hb减少，或Hb变性，其携氧能力降低或其结合的氧不易释出引起的缺氧。
因这种类型的缺氧，血液中氧分压（氧张力）未变，又称等张力缺O2。
4.循环性缺氧：
血液循环障碍，供给组织的氧减少。
这种缺O2也称为低血流性缺O2。
5.组织性缺氧：
细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能利用氧。
6.发绀：
外呼吸性缺O2、循环性缺氧时，可引起血液中脱氧Hb增多，当它超过5g%时，使可视黏膜呈蓝紫色，临床上称为发绀。
7.氧离曲线右移：
氧离曲线向右方移动。
其生理意义：
相同氧分压时，氧饱和度降低，即氧含量少了，释氧增多，提高了对组织细胞的供氧能力。
8.2，3-DPG（2，3-二磷酸甘油酸）：
红细胞内葡萄糖无氧酵解的中间产物，缺氧时产量增多，引起.氧离曲线右移，提高对组织细胞的供氧能力。
1．外呼吸性缺氧，动脉血氧分压PaO2（降低），动脉血氧含量CaO2（降低），动脉血氧容量CO2max（不变）,动脉血氧饱和度SaO2（降低）,动—静脉氧含量差A—VDO2（正常）。
2．血液性缺氧动脉血氧分压PaO2（正常），动脉血氧含量CaO2（降低），动脉血氧容量CO2max（降低）,动脉血氧饱和度SaO2（可能正常）,动—静脉氧含量差A—VDO2（变小）。
3．循环性缺氧动脉血氧分压PaO2（正常），动脉血氧含量CaO2（正常），动脉血氧容量CO2max（正常）,动脉血氧饱和度SaO2（正常）,动—静脉氧含量差A—VDO2（变大）。
4．组织性缺氧动脉血氧分压PaO2（正常），动脉血氧含量CaO2（正常），动脉血氧容量CO2max（正常）,动脉血氧饱和度SaO2（正常）,动—静脉氧含量差A—VDO2（变小）。
5．亚硝酸盐是一种（强氧化）剂，它能使血红蛋白变成（高铁血红蛋白）而失去运氧能力。
6．氰根极容易和（氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子）相结合生成（氰化高铁细胞色素氧化酶），使细胞内生物氧化过程中断。
7．高铁血红蛋白呈（黑褐）色，碳氧血红蛋白呈（樱桃红）色。
三、论述题：
1．简述外呼吸缺氧的特点。
PaO2↓（因外界氧分压↓，肺泡气氧分压↓）CaO2（外界O2分压↓）
CO2maxN，SaO2↓,A—VDO2N（说明组织细胞对O2的利用未变）。
2．简述血液性缺氧的特点。
PaO2N,CaO2↓，CO2max↓（贫血，Hb减少或变性）
SaO2N,（因氧含量↓，氧容量同时减少）,A—VDO2↓（动脉血O2含量少）。
3．简述循环性缺氧的特点。
PaO2N，CaO2N，CO2maxN，
SaO2N,A—VDO2↑（①血流慢细胞有时间摄取O2,②氧离曲线右移）
4．简述组织性缺氧的特点。
PaO2N，CaO2N，CO2maxN，SaO2N,
A-VDO2↓（细胞利用O2明显减少）
5．简述亚硝酸盐引起缺氧的机理。
亚硝酸盐中毒：
如NaNO2是一种强氧化剂（受H体或受电子体），它夺取Hb中Fe2+的外层电子，使由Fe2+→Fe3+，Hb变成高铁血红蛋白，丧失运O2的能力。
6．简述氰化物中毒引起缺氧的机理。
氰化物中毒。
氰根（—CN）与氧化型细胞色素氧化酶（cytochromeoxidase）中Fe3+亲和力大，结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶，使Fe3+保持正3价状态，不能再传递电子了，使生物氧化过程中断。
7．简述缺氧时血液的变化。
（1）红细胞和Hb增多：
缺O2时，肾内产生促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）增多。
（EPO主要由毛细血管丛、球旁细胞、肾皮质、肾髓质产生，占90%；
而肾外组织产生5%～10%，可能是由枯否氏细胞产生的）。
（2）Hb的生理性适应：
缺O2时红细胞内葡萄糖无氧酵解加强，2，3-DPG生成增多，氧离曲线右移，组织细胞能从血液中摄取更多的O2。
（3）发绀cyanosis
第三章酸碱平衡紊乱acid—basedistu参考答案
一、概念：
1.代谢性酸中毒：
血液中NaHCO3原发,pH趋于正常值的下界或低于下界，称为代谢性酸中毒；
2.代谢性碱中毒：
血液中NaHCO3原发,pH趋于正常值的上界或高于上界，称为代谢性碱中毒。
3.呼吸性酸中毒：
血液中H2CO3原发，pH趋于正常值的下界或低于下界，称为呼吸性酸中毒。
4.呼吸性碱中毒：
血液中H2CO3原发，pH趋于正常值的上界或高于上界，称为呼吸性碱中毒。
5.GABA（γ-Aminobutyricacid,γ-氨基丁酸）：
发生酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性升高（pH6.5时活性最高），故谷氨酸脱羧生成GABA增多。
GABA是一种抑制性氨基酸，能引起中枢神经系统内兴奋性传导发生抑制。
四、填空题：
1．代谢性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（细胞外液缓冲—中和固定酸类）、（呼吸性代偿—排出CO2）、（肾脏代偿—排酸保碱）、（细胞内缓冲—H+进K+出）。
2．代谢性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（细胞外液缓冲—中和碱）、（呼吸代偿—CO2排出减少）、（肾脏代偿—排碱保酸）、（细胞内外离子交换—K+进H+出）。
3．呼吸性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（细胞内缓冲—增加血液中的碱储）、（肾脏代偿—排碱保酸）、（细胞内外离子交换—K+进H+出）、（呼吸一般难以代偿）。
4．呼吸性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（细胞内外离子交换—H+到细胞外，K+到细胞内，使H2CO3回升；
HCO3-进入细胞内，Cl-转移到细胞外，使NaHCO3下降）、（呼吸代偿—CO2排出减少）。
5．代偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（正常，20∕1），血浆pH值（在正常范围内，接近下界）。
失偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（小于正常）,血浆pH值（低于正常值的下界）。
6．代偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（正常，20∕1），血浆pH值（在正常范围内，接近下界）。
失偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（小于正常）,血浆pH值（低于正常值的下界）。
7．代偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（正常值，20∕1），血浆pH值（在正常范围内，接近上界）。
失偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（大于正常）,血浆pH值（高于正常值的上界）。
8．代偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（正常，20∕1），血浆pH值（在正常范围内，接近上界）。
失偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（大于正常）,血浆pH值（高于正常值的上界）。
9．代谢性酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（升高），γ-氨基丁酸生成（增多），故病畜临床上呈（抑制、昏迷）。
10．代谢性碱中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（降低），γ-氨基丁酸生成（减少），故病畜临床上呈（兴奋、烦躁）。
五、论述题：
1．简述何谓代谢性酸中毒，发生代谢性酸中毒时机体主要代偿反应。
血液中NaHCO3原发降低,pH趋于正常值的下界或低于下界，称为代谢性酸中毒。
机体的代偿反应：
（1）细胞外液缓冲—中和固定酸类（fixedacid）
H++HCO3-H2CO3。
。
CO2+H2O
（2）呼吸性代偿—排出CO2：
PCO2或pH，作用于主动脉体、颈动脉窦的化学感受器，反射地引起呼吸中枢兴奋。
PCO2也直接作用于中枢化学感受器。
（3）肾脏代偿—排酸保碱：
酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶（carbonicanhydrase，CA）和谷氨酰胺酶（glutaminase）活性增强，排NH3、H+增多，同时重吸收NaHCO3也增多。
（4）细胞内缓冲—H+进K+出：
H++Hb-HHb
代偿结果①代偿性NaHCO3/H2CO3恢复20/1，pH在正常范围内。
②失代偿性NaHCO3/H2CO3值〈20/1，pH〈7.35
2．简述代谢性酸中毒对动物中枢神经系统的主要影响。
对CNS的影响，影响氧化磷酸化，谷氨酸脱羧酶活性升高（pH6.5时活性最高），故
ATPGABA。
临床表现迟钝，沉郁，昏迷。
3．简述代谢性酸中毒可引起心功不全的机理。
代谢性酸中毒对心血管系统的影响表现为3个方面：
H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合。
心收缩力减弱，输出量减少。
酸中毒时引起微静脉处红细胞聚集，白细胞黏附，回心血量减少。
造成微循环淤血。
4．简述何谓呼吸性酸中毒，发生呼吸性酸中毒时机体主要代偿反应。
血液中H2CO3原发↑，pH趋于正常值的下界或低于下界，称为呼吸性酸中毒。
机体的代偿性反应
（1）细胞内缓冲—增加血液中的碱储：
CO2是脂溶性的，可经简单扩散到红细胞内，生成H2CO3HCO3-释出与Na+生成碱储。
（2）肾代偿、细胞内外离子交换同代谢性酸中毒，呼吸系统很难代偿（尤其是CO2排出障碍时）。
代偿性反应也有两种结果：
1.代偿性2.失代偿性
5．简述何谓代谢性碱中毒，发生代谢性碱中毒时机体主要代偿反应。
血液中NaHCO3原发性↑，pH趋于正常值的上界或高于上界，称为代谢性碱中毒。
机体的代偿反应
（1）细胞外液缓冲—中和碱：
H++HCO3-H2CO3，可在一定程度上调整NaHCO3/H2CO3比值。
2）呼吸代偿—CO2排出减少：
pH升高，抑制呼吸中枢，通气量减少，CO2排出减少，H2CO3代偿性升高。
（3）肾脏代偿—排碱（HCO3-）保酸（H+）
肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，排NH3和排H+减少，重吸收NaHCO3也减少。
（4）细胞内外离子交换—K+进H+出。
代偿性失代偿性
6．简述何谓呼吸性碱中毒，发生呼吸性碱中毒时机体主要代偿反应。
血液中H2CO3原发↓，pH趋于正常值的上界或高于上界，称为呼吸性碱中毒。
（1）细胞内外离子交换—H+到细胞外，K+到细胞内，使H2CO3回升；
HCO3-进入细胞内，Cl-转移到细胞外，使NaHCO3下降。
（2）呼吸代偿—CO2排出减少。
血浆CO2含量降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，结果使血浆CO2有所恢复。
但此作用有限。
（3）肾排碱保酸、缓冲体系中和HCO3-，与代谢性碱中毒相同。
代偿性反应的结果：
第四章发热
参考答一、概念：
1.发热：
由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点升高，这样引起的调节性体温升高称为发热。
2.发热激活物：
能刺激机体产生和释放内生性致热原（endogenouspyrogen，EP），从而引起发热的物质称为发热激活物。
3.内生性致热原：
各种发热激活物，作用于体内产生内生性致病原的细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞、甚至肿瘤细胞等，使之合成和释放EP。
EP有：
白细胞介素1（IL-1）、IL-6、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因
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