生理学习题及答案完整版Word格式.docx
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去极化：
静息电位减小
超极化：
静息电位增大
复极化：
胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程
兴奋—收缩耦联：
当肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后才发生动作电位，然后才发生肌丝的滑行，肌小节的缩短，肌细胞的收缩反应，将膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程
不完全强直收缩：
给肌肉以连续刺激，随频率增加，若后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程中的舒张期，则引起不完全强直收缩
完全强直收缩：
若刺激频率再增加，每一个后面的刺激落在前一个收缩过程中的收缩期，于是各次收缩的张力变化和长度缩短完全融合或叠加起来，就形成完全强直收缩
二、问答题（以下的题纯属个人总结，不是标准答案，建议大家以书为准）
1、被动转运（不耗能）
定义：
物质顺浓度差或电位差进出胞膜，不需要消耗能量的转运过程
动力——膜两侧的浓度差
前提条件——膜对该物质的通透性
分类：
单纯扩散、易化扩散
A、单纯扩散：
脂溶性物质由膜高浓度侧向膜低浓度侧转运的过程，主要转运的物质：
氧气、二氧化碳、一氧化氮、乙醇、尿素等
影响扩散的因素：
1、膜两侧的浓度差；
2、细胞膜对该物质的通透性
B、易化扩散：
非脂溶性的物质或脂溶性小的物质，在膜蛋白的协助下，从膜高浓度向低浓度扩散
a、载体介导的易化扩散：
依赖于载体蛋白的易化扩散形式。
主要物质：
水溶性的小分子物质，如葡萄糖、氨基酸
载体蛋白的特点：
高度的结构特异性、饱和现象、竞争性抑制
b、通道介导的易化扩散：
依赖于通道蛋白的易化扩散形式。
主要转运物质：
离子，如：
钠离子、钾离子、钙离子、氯离子…
通道蛋白的特点：
相对特异性、门控机制（多数）：
蛋白的构象变化是门控的物质基础，多为：
电压、化学、机械门控通道
2、主动转运（耗能）
定义：
物质逆浓度差或电位差进出胞膜，需要消耗能量的转运过程
分类：
a、原发性主动转运b、继发性主动转运
a、原发性主动转运：
能直接利用ATP能量的主动转运的过程
钠—钾泵
作用：
泵出钠离子和泵入钾离子，形成和维持细胞内高钾和细胞外高钠的状态
比例：
1ATP：
3钠离子：
2钾离子
激活条件：
细胞外钾离子浓度升高，细胞内钠离子浓度升高
钠泵活动的生理意义：
1、维持细胞内高钾浓度，为相关代谢反应提供环境；
2、维持细胞的正常形态；
3、造成膜内外钠离子和钾离子浓度差，建立势能储备：
为继发性主动转运提供能量来源、是细胞生物电活动产生的前提条件
b、继发性主动转运：
间接利用ATP能量的主动转运过程
小肠上皮、肾小管上皮通过继发性主动转运吸收葡萄糖、氨基酸
3、出胞和入胞
胞吐（出胞）：
大分子或团块从细胞内排出的过程，主要见于细胞的分泌活动
胞纳（入胞）：
大分子或团块进入胞内的过程，分为吞噬和吞饮
（一）静息电位：
细胞安静状态（未受刺激时），存在于细胞膜内外两侧的电位差
静息电位的产生机制：
1、细胞膜两侧各种离子分布不均匀；
2、细胞膜对各种离子的通透性不同：
细胞在安静状态下，膜对钾离子的通透性最大，对氯离子次之，对钠离子通透性很小
（二）动作电位
动作电位：
在静息电位的基础上，如果胞膜受到一个有效刺激，其膜电位发生快速而短暂的变化
动作电位的产生机制：
1、去极相：
大量的钠离子快速内流
钠离子内流的动力——钠离子的浓度差；
钠离子内流的阻力——电场力
动作电位的超射值约为钠离子的平衡电位
2、复极相：
钠离子通道的失活，钾离子的外流
在实验中，人为降低细胞外液钠离子浓度，钠离子内流的动力会减小，去极化的锋位减小
（旧版书的27页，强烈建议这个以书上为准）
肌丝滑行的基本过程：
当肌质中的钙离子浓度升高时，钙离子迅速和肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白移位，横桥与肌动蛋白结合后，ATP酶被激活，水解ATP，释放出能量，引起横桥的摆动，牵引肌动蛋白丝向粗肌丝的间隙移动10nm。
ATP分解后，原来的横桥复位，并迅速与肌动蛋白分离
滑行学说的主要内容是：
肌肉收缩时在外观上虽然表现为整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，只是由Z线发出的细肌丝主动向粗肌丝间隙滑行，向暗带中央移动，结果使相邻的Z线都相互靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。
骨骼肌的兴奋—收缩耦联：
把肌细胞兴奋和收缩过程联系起来的过程，主要有3个步骤
1、电兴奋通过横管系统向肌细胞内部传导
2、三联管结构处的信息传递
3、肌浆网中的钙离子释放入胞浆以及钙离子由胞浆向肌浆网的再聚积
血液
内环境内环境稳态血型
红细胞的渗透脆性血细胞比容溶血
凝集原凝集素红细胞凝集反应
1、血浆胶体渗透压和晶体渗透压主要是由什么决定的？
它们的生理意义各是什么？
2、试述血小板的生理功能。
3、简述生理性止血基本过程。
4、简述血液凝固的基本过程。
5、简述纤维蛋白溶解的基本过程。
6、简述输血的原则。
内环境：
机体内部细胞直接接触的生存环境是细胞外液，故将细胞外液称为内环境
内环境稳态：
内环境中各种成分和理化因素保持相对稳定的状态
血型：
通常指红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞的渗透脆性：
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性，称为红细胞的渗透脆性
血细胞比容：
血细胞在血液中所占的容积百分比
溶血：
凝集的红细胞破裂，发生溶血
凝集原：
红细胞膜上的特异性抗原
凝集素：
红细胞膜上特异性抗原的相应抗体
红细胞凝集反应：
若将血型不相溶的两个人血液混合，会出现红细胞彼此凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集
晶体渗透压：
由血浆中的小分子晶体物质（主要是Nacl）形成的渗透压。
晶体物质可自由透过细胞膜，对维持胞内外水平衡、保持血细胞的正常形态和功能起重要作用
胶体渗透压：
由血浆中的蛋白质形成的渗透压，主要由白蛋白形成。
对维持血管内外水平衡、保持血浆容量起重要作用
血小板的生理功能：
1、参与生理性止血
2、促进凝血
3、对血管壁的支持作用，保持毛细血管内皮细胞的完整性
生理性止血，三个时期：
血小板栓子形成、血管收缩和纤维蛋白凝块生成
（具体在旧书42页）
血液凝固的3个过程：
凝血酶原激活物形成、凝血酶的形成、纤维蛋白的形成
（旧版书上具体内容在44页）
纤维蛋白溶解：
简称纤溶，是指纤维蛋白被分解液化的过程
纤溶系统主要包括：
纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物
纤溶的基本过程有两个阶段：
1、纤溶酶原的激活
2、纤维蛋白的降解
输血的原则：
1、首要原则——坚持同型输血：
避免红细胞的凝集反应
2、异型输血慎取。
供血者血型的选择：
供血者的红细胞不能被受血者血浆凝集。
输血原则：
少量，缓慢输血，并密切观察有无输血反应
3、每次输血前必须做交叉配血试验，分为主侧和次侧，主侧：
将供血者的红细胞和受血者的血清进行配合试验，若主侧发生凝集，则一定不能输血；
次侧：
将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验
循环
名词解释:
自律性房室延搁期前收缩代偿间歇
心率心动周期每搏输出量心输出量
心力储备中心静脉压射血分数每搏功
每搏输出量动脉血压心力储备
问答题:
1.心脏的正常兴奋传导途径是什么?
有何特点和意义?
2.简述房室延搁的定义及其生理意义.
3.期前收缩和代偿间歇是如何产生的?
4.简述影响心输出量的因素.
5.试述心血管的压力感受性反射和化学感受性反射的具体过程和意义.
6.简述中心静脉压的定义,影响因素和临床意义.
7.微循环有哪几条血流通路（只写名称）?
各有何生理意义?
8.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。
答案
一、名词解释：
自律性：
心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称自动节律性，简称自律性
房室延搁：
心脏在窦房结的兴奋传导到房室交界时，由于兴奋在此传导较慢而出现延搁一段时间，称为房—室延搁
期前收缩：
如果在心房肌和心室肌的有效不应期之后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，心房肌或心室肌受到一人工的刺激或异位节律点发放的冲动作用，则心房肌或心室肌可被这一刺激（称为额外刺激）而引起一次提前出现的收缩，又称为早搏
代偿间歇：
心房肌或心室肌在一次期前收缩后，常伴有一段时间较长的心室舒张期，称为代偿间歇
心率（HR）：
每分钟心脏搏动的次数
心动周期：
心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期
每搏输出量：
一次心跳一侧心室射出的血量，简称搏出量
心输出量（CO）：
每分钟由一侧心室射出的血液总量，称为每分输出量，简称心输出量
心力储备：
指心输出量能随机体代谢需要而增加的能力，又称为心脏泵功能贮备
中心静脉压：
右心房和胸腔内大静脉的血压
射血分数：
每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比
每搏功：
心脏收缩一次所做的功，简称搏功
动脉血压：
是指动脉血管内的血液对血管壁的侧压力
二、问答题：
（旧书56页）
窦房结→心房肌
↓优势传导
房室结
↓
房室束
↓
左右束支
浦肯野纤维网
心室肌
特点：
两个高速度，一个低速度。
心房内和心室内传导的速度都很快，房室结区细胞的传导速度很慢
意义：
心房和心室内传导的速度很快，可使整个心房或整个心室同步兴奋和同步收缩，有利于射血。
房—室延搁：
兴奋在房室结区的传导速度显著较慢的现象
生理意义：
保证了心房收缩在前，心室在后，有利于心室的充盈和射血
（旧书54页）
如果在心房肌和心室肌的有效不应期之后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，心房肌或心室肌受到一人工的刺激或异位节律点发放的冲动作用，则心房肌或心室肌可被这一刺激（称为额外刺激）而引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩
当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋，要等到再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。
故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇
1、影响搏出量的因素：
心肌前负荷、心肌后负荷、心肌的收缩能力
心肌前负荷（又称心肌初长度、心室舒张末期的容积或压力）：
在一定范围内，心肌前负荷与搏出量成正变
心室舒张末期的容积
静脉回心血量↑→心肌前负荷↑→心肌收缩强度↑→搏出量↑
心肌初长度
心肌最适初长度：
粗细肌丝最佳重叠状态，收缩力最大
在到达最适水平之前，心肌前负荷、心肌初长度↑→心肌收缩强度↑→搏出量↑
心肌细胞的异长自身调节:
通过心肌长度的改变，能引起心肌收缩强度的改变，最终搏出量改变
生理意义：
对搏出量进行精细调节，生理状况下，维持每搏量与回心率的平衡
心脏的后负荷——大动脉血压，心肌后负荷与搏出量成反比
心肌的收缩能力——心肌细胞自身力学活动的内在特性（不依赖于前、后负荷）
影响心肌收缩能力的因素：
钙离子的浓度、肌凝蛋白活化横桥数、ATP酶的活性等
等长自身调节——通过改变心肌收缩性而使心脏搏出量发生变化的调节方式
2、心率对心输出量的影响
在一定范围内（40次/分<
心率<
180次/分），心率与心输出量成正变关系
心率过快或过慢，心输出量都会下降
5.试述心血管的压力感受性反射和化学感受性反射的具体过程和意义.（旧书79页）
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射——降压反射
使血压维持相对稳定，是机体最重要的即时性血压调节方式
（过程太难打了，请大家直接看书）
影响因素：
1、心脏射血能力：
良好的心脏功能可及时将回心的血液射入动脉，则中心静脉压较低。
如心脏射血功能减弱（心力衰竭）时，右心房和腔静脉淤血，则中心静脉压升高；
2、静脉回流速度：
静脉回流速度慢、则中心静脉压下降。
可反应静脉血的回心血量和心功能的状态；
常作为临床控制输液速度和输液量的重要指标
微循环：
直捷通路、动-静脉短路、迂回通路
直捷通路：
使一部分血液迅速通过微循环，以满足体循环有足够的静脉回心血量
动-静脉短路：
具有体温调节作用，当环境温度升高时，动-静脉短路开发，皮肤血流量增加，促进散热；
环境温度降低时，有利于保存体热
迂回短路：
对血液与组织细胞进行物质交换十分有利，故又称营养通路，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所
呼吸
肺通气肺换气组织换气呼吸运动肺内压
潮气量残气量和功能残气量
肺活量、用力肺活量和用力呼出量
解剖无效腔肺泡无效腔肺泡通气量
血氧容量、血氧含量和血氧饱和度
肺通气/血流比值肺牵张反射
1、胸内负压的生理意义。
2、肺泡表面活性物质的来源、作用及生理意义。
3、简述影响肺换气的因素。
4、简述肺牵张反射的概念和生理意义。
5、血液PCO2、PO2、H+浓度变化对呼吸的影响及其机制。
肺通气：
是指肺与外界环境之间的气体交换过程
肺换气：
肺泡与血液之间氧气和二氧化碳的呼吸气体交换
组织换气：
血液与组织细胞之间氧气和二氧化碳的呼吸气体交换
呼吸运动：
呼吸肌收缩舒张引起胸廓扩大和缩小的运动
肺内压：
指肺泡内的压力
潮气量：
每次呼吸时吸入和呼出的气量
残气量：
最大呼气尚存留于肺中不能再呼出的气量
功能残气量：
平静呼气末尚存留于肺内的气量
肺活量：
最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和
用力肺活量：
是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
用力呼气量：
是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量的百分数表示
解剖无效腔：
每次吸入的气体，一部分将留在呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不能与血液进行气体交换，故将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔
肺泡无效腔：
进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均匀而未能与血液进行充分的气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔
肺泡通气量：
是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
血氧容量、血氧含量和血氧饱和度：
100ml血液中，Hb所能结合的的最大氧气量称为Hb氧容量，而Hb实际结合的氧气量称为Hb氧含量，Hb氧含量占氧容量的百分比为Hb氧饱和度
肺通气/血流比值：
是指每分钟肺泡通气量和每分钟血流量之间的比值
肺牵张反射：
由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射或黑-伯反射
1、保持肺和小气道的扩张状态，有利于肺通气和肺换气
2、促进血液和淋巴液的回流
合成部位：
肺泡上皮II型细胞
作用：
降低肺泡表面张力
1、维持肺泡容积的相对稳定
2、防止肺水肿
3、降低吸气阻力，减少吸气做功
1、呼吸膜的厚度：
气体扩散速度与呼吸膜厚度呈反比关系，呼吸膜由6层结构组成：
含表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和肺毛细血管之间的间隙、肺毛细血管基膜层和内皮细胞层
2、呼吸膜的面积：
气体扩散速率与扩散面积成正比
3、通气/血流比值：
每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值，健康成人安静时约为0.84.大于0.84时，通气过剩，血流不足，肺泡无效腔增大；
小于0.84时，通气不足，血流过剩，相当于发生动-静脉短路
由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射或黑-伯反射，分为肺扩张反射和肺缩小反射
1、肺扩张反射：
防止吸气过深，调节呼吸频率和深度
2、肺缩小反射：
防止呼气过深，防止肺萎陷
（旧书上具体的机制在109~111）
Pco2在一定范围内，动脉血Pco2升高，呼吸加强；
超过一定限度，呼吸抑制
H+浓度：
血H+浓度升高，呼吸加强；
H+浓度降低，呼吸抑制。
调节机制：
外周化学感受器（主要），中枢化学感受器（次要）
PO2：
对正常呼吸调节作用不大，一定范围内低O2，呼吸加强；
极度缺氧，呼吸抑制
肾脏生理
肾小球滤过肾小球滤过率肾小球滤过分数
肾小管和集合管的重吸收
肾小管和集合管的分泌
渗透性利尿水利尿
肾糖阈
1、一次性大量饮清水后，尿量的变化及机制。
2、糖尿病患者尿多的机制。
3、试述水利尿和渗透性利尿的机制。
4、急性大失血后，尿量的变化及机制。
5、试述醛固酮的生理作用，调节其分泌的因素及调节机制。
6、试述抗利尿激素的生理作用，调节其分泌的因素及调节机制。
7、试述影响肾小球滤过的因素。
肾小球滤过：
是指血液流过肾小球毛细血管时，除血浆蛋白外，血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤出到肾小囊腔中，形成原尿的过程，是肾脏生成尿液的第一步。
肾小球滤过率：
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率
肾小球滤过分数：
肾小球滤过率和肾血浆流量的比值
肾小管和集合管的重吸收：
肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的各种溶质重新转运回血液的过程
肾小管和集合管的分泌：
肾小管和集合管的上皮细胞将血液中及其本身代谢的产物排入小管液中的过程
渗透性利尿：
由于渗透压升高而引起尿量增多的现象
水利尿：
大量饮清水后引起尿量增多的现象
肾糖阈：
由于转运葡萄糖的转运体数量有限，近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml时，有部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈
尿量会增多，机制：
当在短时间内大量饮清水后，血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减小，VP合成和释放减少，远端小管和集合管对水的重吸收减小，尿量增多，使体内多余的水分及时排出体外，这种大量饮清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。
血糖浓度升高，超过肾糖阈，小管液中一部分葡萄糖不能被重吸收（尿糖），小管液溶质浓度升高（小管液渗透压增高），水的重吸收降低，导致多尿。
这个过程是一个渗透性利尿的过程。
当血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减小，VP合成和释放减少，远端小管和集合管对水的重吸收减小，尿量增多，使体内多余的水分及时排出体外，这种大量饮清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。
当小管液中溶质浓度增加时，可使肾小管内的渗透压增高，肾小管特别是近端小管对水的重吸收减小，因而尿量增加。
这种由于渗透压升高而引起的尿量增多的现象。
（旧书163页）
尿量减少。
当急性大出血、严重呕吐或腹泻等使循环血量减少时，对容量感受器的刺激减弱，迷走神经传入冲动减少，血管升压素（VP）的合成和释放则增多，使远端小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少，有利于血容量的恢复。
生理作用：
保Na+，排K+，储水
调节分泌的因素：
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
2、血K+、血Na+浓度
机制：
血管紧张素原
↓←肾素
血管紧张素I（十肽）
↓←血管紧张素转化酶
血管紧张素II（八肽）→刺激醛固酮的分泌
↓←血管紧张素酶A
血管紧张素III（七肽）
影响肾素分泌的因素：
1、循环血量和动脉血压；
2、交感神经及儿茶酚胺的作用
2、血K+、血Na+浓度
血K+、血Na+浓度↑→醛固酮分泌↑（保Na+、排K+）→血K+浓度降低，血Na+浓度升高→血K+、血Na+浓度维持相对稳定
血管升压素（VP）只有在较高浓度时才有升压作用，生理浓度时只有抗利尿作用，因而又称抗利尿激素（ADH）
提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少
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