生物化学课程标准医学检验专业讲解Word下载.docx
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②基本单位氨基酸成任蛋白质的分类质；
能用醋2结构：
①肽链任：
蛋白质纤维薄膜作分子结构支持物来分（理论：
蛋白质血清中各种基础理任2
模理化性质-（实验构与功白质，并根④三螺旋：
蛋白质任电泳图谱的蛋白质念型对临床疾性
理化性质：
①进行诊断：
蛋白质任电点。
②沉淀2熟悉蛋白应用③变性的分子组成及课堂讲授：
病例其特点。
1.
3.能理解蛋白质分子的正常结构，并能解释蛋白质分子
导入，多媒体展示。
2.模型展示：
观察氨基酸和肽链的
结构异常导致的疾病。
掌握酶催化1.作用的特点、酶中的活性
基本结构；
动画展示蛋白质二级结构的形成及彼此的关系。
3.案例：
疯牛病讨论蛋白质结构与空间的关系，高压灭菌导出蛋白质变性的基本概念。
：
酶促反应1任务特点。
：
酶的结构任务2
1.酶的催化作用：
①酶的分子结构及催化作
3
基础理论模块
酶
心；
能根据酶功与的结构能，解释酶原的激活以及酶原异常激活导致的疾病，如胃溃疡、急性胰腺炎。
2.能用同工酶谱对疾病进行诊断。
3.熟悉同工酶、变构酶、酶原激活及其生理
与功能。
概念Km任务3：
及意义。
影响酶催4任务化作用的因素。
课堂讲授：
有机1.入农磷药中毒导展多媒体，新课示。
教学内容：
模型2.了解酶的基展示，本结构，动画演示酶的基本特点。
3.案例：
有机磷中
用。
②酶促反应特点。
③酶-底物复合物。
2.辅酶与辅助因子：
①维生素与辅酶的关系。
②辅酶作用。
③金属离子作用。
酶促反应动力3.与：
①Km学②Vmax的概念。
和最适pH最适温度。
4（理论）（实验）2
毒，意义。
磺胺药的使用作酶4.的抑制了解影响酶促等，掌握影响酶4.用：
①不可逆抑．
催化作用的因素，并能依此解释磺胺类药机用物的作理、有机磷农药中毒的原因及救治方法、高温灭菌机理等。
掌握氧化磷1.酸化的概念，氧化与磷酸化的偶联部位及
反应的因素。
任务1：
生物氧化
制。
②可逆抑制。
5.酶的调节：
①别构调节。
②共价修饰。
③酶原激活。
④同工酶。
4
生物氧化
影响因素；
能将生理学的肺呼吸与生物化学的细胞呼吸作为整体联系起来。
熟悉呼吸链2.各组分的排列顺序和作用；
NADH胞液中的氧化，并说出呼吸链组分提取物作为临床缺氧治疗的机理。
能根据氧化3.成化酸磷生的方式及ATP影响因素，解．
的概念。
呼吸链的任务2组成及功能。
的生任务3：
ATP成。
病例1.展媒体，导入多示。
动画2.形吸示演呼链的成及彼此的关系，及ATP的产生过程。
氰鱼藤酮、3.案例中毒，化物、CO此理链吸解呼彼的关系
1.ATP与其他高能化合物：
①ATP循环有高能磷酸键。
②ATP的利用。
③其他高能磷酸化合物。
氧化磷酸化：
2.①氧化磷酸化的概念。
②电子传递链。
③ATP合成酶。
④氧化磷酸化的调节。
释CO、氰化物中毒以及减肥药的机理。
1.掌握糖分解代谢和糖异生的特点及生理意义；
糖原合成与分解的过
任务1：
糖酵解。
任务2：
糖的有氧氧化。
磷酸戊糖3任务途径。
1.糖的分解代谢：
①糖酵解基本途径、关键酶和生理意义。
②有氧氧化基本途
5
糖代谢
程、血糖的来源与去路；
能说出糖酵解的大致过程及导致机体产生大量乳酸的生理和病理因素。
2.能理解糖有氧氧化是机体获能的主要方式，并能说出若糖有氧氧化异常而导致的疾病。
熟悉高血糖与低血糖的原因。
3.根据磷酸戊糖途径，能解释蚕豆病的机事意注理及项。
理解糖异生4.的意义，能说．
任务4：
糖异生。
任务5：
糖原的合成。
糖代谢与6任务医学的关系。
病例1.多媒体展示导入，课堂教学：
多媒2.代动体画演示糖谢过程，了解糖代理谢的基本过程，理代解糖谢的生意义。
案例：
多媒体展3.肌烈示以剧运动酸酸乳肉酸痛和解糖酵入毒中引特点及意的过程、义。
引病豆以蚕出磷酸戊糖途径，的并蚕绍介豆病和学生一起症状，
径及供能。
③三羧酸循环的生理意义。
糖原的合成与2.分解：
①肝糖原的合成。
②肝糖原的分解。
3.糖异生：
①糖途生异的基本径。
②糖异生的生理意义。
③乳酸循环。
途磷4.酸糖戊径：
①磷酸戊糖途径的关键酶和生成物。
②磷酸戊搪途径的生理意义。
调糖血5.及其节：
①血糖浓度。
调的素岛胰②
（理论）6（实践）2
出糖异生不能进行的原因和后果。
5.能根据糖原
分析得出预防措施。
先出示糖原图病的病人积累
节。
③胰高血糖素的调节。
④糖皮质激素的调节。
6
脂类代谢
合成和分解的过程，解释糖原累积病的机理。
6.能根据糖的合成与分解代谢，解释胰岛机作素的用理。
7.能够熟练运用可见光分光光度计测定血糖浓度，能正确分析实验结偏出果现的差，并能说出血糖测定的临床意义。
掌握血脂的1.组成、血浆脂蛋白的分类、组成、合成部位理生及功能，甘油三酯的分解及胆固醇的合成；
能根据血浆脂蛋白的分类、组．
激发学生好奇片，再讲授糖原合心，成与分解的过程，病积糖原累释解最的机理和分型，谢后总结糖原代的掌握要点。
导病以糖尿内部分糖入血这在阐明胰岛素容，的血降糖的机理复习糖代谢同时，的所有内容。
血脂的组血浆脂蛋白的成、分类、功能。
甘油三酯2任务的分解。
酮体的生任务3成及意义。
甘油三酯任务4的合成。
胆固醇代5任务
6．糖蛋白及蛋白聚糖：
①糖蛋白概念。
②蛋白聚糖概念。
1.脂类生理功能：
①储能。
②生物膜的组成成分。
脂肪的消化与．2吸收：
①脂肪乳需所消化及化酶。
②一脂酰甘油合成途径及乳
成及代谢，解释高脂蛋白血生症产的原因。
2.理解甘油三酯的代谢，能说出在营养过剩或不足时机体变胖或变瘦的的过程，并能解释酮症酸中毒的机理。
知道磷脂的3.分子组成，能理解其在血浆脂蛋白构成中的作用。
4.根据胆固醇合成的过程，能理解治疗高胆固醇血症的用药机理。
谢。
任务6：
高血脂症课堂讲授：
病例1.展多媒体导入，示。
课堂教学：
病例2.对脂类代谢展示，有个初步的了解，了解脂动画演示，类代谢的过程。
案例：
以高脂血3.蛋浆脂症引入血各白的代谢过程，就种脂类的代谢最后在和此展开，高析生一起分学因原产血脂症生及防治措施。
糜微粒。
3．脂肪的合成代谢：
①合成部位及原料。
②基本途径。
4．脂肪酸的合成代谢：
部位及原料。
5．脂肪的分解代谢：
①脂肪动员。
②脂肪酸的氧化。
6.甘油磷脂代谢：
①甘油磷脂基本结构与分类。
②合成部位和合成原料。
7．胆固醇代谢：
①胆固醇合成部位和合成原料。
②胆固醇合成的
7
质蛋白分解代谢
1.掌握氨基酸的分解代谢的类型及氨的来源、转运和去
蛋白质的任务1营养。
氨基酸的任务2脱氨基。
调节。
③胆固醇的去路。
④类固醇激素代谢终产物。
1．蛋白质的生理功能及营养作用：
必需氨基酸的概念和种类。
6（理论）（实验）2
路。
2.熟悉蛋白质营养作用、氨基酸的特殊代能根谢途径；
.据蛋白质营养价值的评定，说出混合氨基酸输液应用于术后病人的原因。
3.能说出氨基酸脱氨基作用生成游离氨在肝内合成尿素的大致过程，并能解释高血氨导致肝昏迷的发病机理。
根据芳香族3.氨基酸的正常代谢，说出苯丙酮尿症、白化病和尿黑酸尿症产生的原因。
能够熟练地4.
任务3:
氨的代谢。
任务4:
个别氨基酸代谢。
病例1.展体多媒，导入示。
多媒2.讨论蛋白质展示，分解代谢的特点。
以肝性脑3.以氨病导入新课，谢酸基的般代一最后为授课重点，质大结再总三物代谢之间的联系。
2.蛋白质的消化、吸收及腐败作用：
蛋白质的腐败作用。
3．氨基酸的一般代谢：
①转氨酶。
②氨基酸的脱氨基作用。
氨的代谢：
①4.体内氨的来源。
②氨的转运。
③体内氨的去路。
个别氨基酸的5．代谢：
①氨基酸的脱梭基作用。
②一碳单位概念及来源。
③蛋氨酸循环。
④苯丙氨酸和酪氨酸代谢。
用可见光分光光度计测定血活ALT清的性，能正确分析实验结果出
8
结核酸的功构与能苷核酸及代谢
现的偏差，并能说出其临床意义。
1.掌握DNA二级结构特点、三种RNA的结构特点与功能以及核酸的理化性质；
认识核酸的结构与功能及核酸的理化性质，能理解利用分子生物学技术可以对疾病进行诊断和基因治疗。
熟悉核酸的2.化学组成和核苷酸的代谢过程、核酸理化性质；
根据核苷酸的代谢，能解释抗癌药物的机理、痛风产生的原因及临床用药。
3.了解核酸理化性质在基因诊断治疗中的应用。
能通过熟练4.
核酸的化学组成。
的结DNA任务2：
构与功能。
的结RNA：
任务3构与功能。
核酸的理：
任务4化性质。
嘌呤核苷5任务酸的代谢。
嘧啶核苷任务6酸的代谢。
以核1.痛风病酸营养品、多媒体导入新课，展示。
结构2.了解核模型展示，；
化成学组的酸的结构与功DNA的结构RNA能；
动画演示与功能；
化酸解了核的理代；
质性核酸苷谢。
痛风，了3.特解的谢代酸核点。
1.核酸的分子组成：
①分类。
②基本成分。
③基本单位。
核酸的分子结2.①一级结构。
构：
旋DNA②双螺高③DNA结构。
DNA级结构。
④的功熊。
变性及应3.DNA变性用：
①DNA及复性的概念。
。
核②酸交杂的结构及4.RNA功能。
几种重要的核．5、ATE苷酸：
①cAMP。
②ADP、cGMP。
核苷酸代谢：
6.①两条嘌呤核苷酸合成途径的原料。
②嘌呤核苷酸的分解代谢产物。
③两条嘧啶核苷酸合成途径
（理论）6（实验）2
操作离心机，能提取酵母中，并能的RNA
的原料。
7．核苷酸代谢的调节：
①核苷酸
9
基础理论模块
息信因基的传递
协作分工对其鉴行组分进定，以加深对分子生物学的理解。
1.掌握复制、转录和翻译的特点；
能解释酶和蛋白因子抑制剂的抗肿瘤机理及逆转录病毒的致癌机理。
2.熟悉中心法则的过程及抗生素、干扰素等临床用药的作用机理。
能说出蛋白3.质合成的大致过程，并能解释抗生素的抑菌机理。
DNA的复制。
转录。
蛋白质的任务3合成。
病例1.展体媒导入，多示。
2.课堂教学：
动画了解基因信展示，理息传递的过程，解该过程的特点。
以临床抗新入物导肿瘤药课，在复制、转录中过程译和翻的蛋种各酶及解讲白因子的作用。
合成途径的主要调节酶。
②抗核苷酸代谢药物的生化机制。
1.遗传信息传递概述：
①中心法则。
2.DNA的生物合成：
①DNA的生物合成的概念。
②DNA的复制。
③反转录。
④DNA的修复类型。
的生物合3.RNA的生RNA成：
①物合成的概念。
②转录体系的组成及转录过程。
③转录后加工过程。
蛋白质的生物4.合成：
①蛋白质概物生合的成念。
②蛋白质生物合成体系。
③．
1.掌握体液含量和分布、水的来源与去路及电解质的平衡；
根据体液
蛋白质合成与医学的关系。
1.水和钠的代谢紊乱：
①病因。
②临床表现。
③
1011
基础理论模块基础理论模块
水盐代谢酸碱平衡
分和的含量布，解释水肿和水中毒的产生原因。
熟悉水和电2.解质平衡的调理解电解质节.平衡的特点，能说出电解质平衡紊乱导致的异常体征。
掌握三种酸1.碱调节机制；
能说出酸碱平衡失调的类型和常见原因。
熟悉酸碱调2.节的过程；
了解引起酸3.原衡失碱的因。
乱谢以水盐代紊种各各种的引起病症导入新课。
酸碱平衡任务1的概念。
固定酸。
任务3：
挥发性酸。
酸碱平衡的调节。
课堂讲授：
病例1.展多导入，媒体示。
创设2.酸碱中毒的情景，引入酸碱平衡的
诊断。
④治疗。
2.钾的异常：
①低钾血症的病因。
②低钾血症的临床表现和治疗。
③高钾血症的诊断和治疗。
中酸性1.代谢毒：
①临床表现及诊断②治疗。
2.代谢性碱中毒：
①临床表现及诊断。
②治疗。
3.酸碱平衡失调的防治原则：
①外科病人生理需要量。
②平衡失调时的纠正方法。
42
机制与治疗。
12
肝的生化
1.掌握肝生物转化作用、胆汁酸作用以及胆红素在肝内的转化；
能理解肝生物转化的解毒和致毒作用。
2.熟悉胆汁酸。
能根据胆汁酸的代谢，解释胆结石产生的原因。
3.通过胆红素肠肝循环、黄
肝的物质1任务代谢特点。
生物转化任务2作用。
胆汁酸代3任务谢。
胆色素代4任务谢。
病例1.展体，多媒导入示。
多媒2.讨论胆汁体展示，胆红素代谢的酸、特点。
以胆结石3.
肝脏的生物转1．化作用：
①肝脏生物转化的概念和特点。
②生物转化反应类型及酶系。
③影响肝脏生物转化作用的因素。
胆汁酸代谢：
2.①胆汁酸化学。
②胆汁酸代谢。
③胆汁酸代谢的调节。
胆色素代谢：
3.
疸的类型对胆红素代谢的学习，能解释三种类型黄疸产生的原因。
教为疸病人和黄通过分析学情境，引入其发病机理，胆和代谢胆汁酸红素代谢。
①游离胆红素和结合胆红素的性质。
②胆色素的肝肠循环。
四、课程实施建议
（一）教材选用国家重点教”、“十五”“”21“要选用优秀的教材，尤其要优先选用面向世纪课程教材、九五和获省部级以上奖励的教材，提高优秀教材的选用率，在实教学指导委员会推荐的教材材、“”际教学过程中，可分析各版各教材的特点，从中选取合适的教学内容，取长补短。
为鼓励教师．
积极参与教材编写，提高教师学术水平，凡经学校正式立项并由我校教师主编、参编的教材，经审定后，同等条件下可以优先选用。
（二）教学建议
1.理论教学
（1）根据教学内容需要灵活采用问题教学、案例教学等多种教学方法，启发学生思路，实施互动教学；
（2）充分利用现有教学资源，采用多种教学手段以丰富课堂教学；
（3）要注重在传授知识的同时，将有关医学的社会热点问题与生化基本理论结合起来，提高学生运用已学知识解决实际问题的能力。
2.实验教学实验项目要力求其代表性和应用性，以利于后续专业课的学习。
3.任课教师要精心备课，讲授内容要紧密联系实际；
课堂教学组织合理，时刻把握学生的思维动态，营造和谐的课堂气氛；
授课语言要精炼、清晰、流畅，速度适中；
关爱学生，能与学生做到心灵上的沟通；
把教书育人思想贯穿于教学的各个环节之中。
4.教学资源为学生提供自主学习的扩充性教学信息资源，如齐全的试题集、有互动平台的生化网站等，以满足教与学不同层面的需求。
5.注重人文在教学过程中，充分挖掘教学内容的人文内涵，在传授基本知识的同时，提高学生的人文素质。
五、考核方式
生物化学是医学检验专业考试课，根据课程标准对知识、能力、素质要求，制定该课程的考核方式。
考核方式分为过程考核和期末考核，过程考核主要考核学生的学习态度、实验操作（包括实践动手、沟通及团队合作能力）、实验报告书写情况等方面，占考核总成绩的10%，期末考核包括理论考核和实验考核，其中理论考核主要反映学生知识目标掌握程度，占考核总成绩的70%，实验考核主要反映学生实际操作、沟通协调、团队合作能力，占总成绩的20%。
编写成员：
于海英,李先佳,程红娜,谷存国,王富伟编写时间：
2010.10
审核人：
批准时间：
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