病案讨论 2Word文件下载.docx

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以后，上述症状反复出现并逐年加重。

去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。

近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。

体检：

血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。

双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。

眼底检查：

动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。

肺部检查无异常。

心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。

余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。

讨论内容：

1. 

该患者的可能诊断是什么?

高血压。

2.引起或加重高血压的可能因素是什么?

由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾上腺素分泌增多缩血管神经兴奋

3.血压升高对心脏功能有何影响?

血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。

心室肌会出现代偿性肥厚。

同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。

高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。

4.如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？

一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。

心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。

二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。

因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。

三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。

做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。

这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展为尿毒症。

另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。

四、眼底高血压病的早期患者可出现眼底改变如，视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状出现交叉压迫等症状。

这时患，者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。

五、大动脉高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成。

因此，高血压病人常合并有冠心病。

另外，若高血压累及主动脉使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。

5.机体在正常情况下可通过什么机制调节血压。

简单来说，神经——体液调节影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动。

另外，还有涉及肾上腺垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。

缩血管神经交感、副交感脊髓背根神经纤维延髓，及其以上心血管中枢压力感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，颈动脉体和主动脉体化学感受器性反射。

肾素——血管紧张系统肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素血管内皮生成的活性物质激肽释放酶——激肽系统心房利尿肽等。

体液平衡与血压稳态的相互制约肾——体液控制系统。

6.高血压病的治疗原则是什么？

治疗高血压必须首先明确诊断是不是高血压。

诊断高血压必须至少测量两次非同日血压，每次至少测3遍，所得数值均在高血压范围之内。

在未确诊高血压前不必开始治疗，也不必进行复杂的实验室检查或其他检查，以免造成精神过度紧张，这样血压反而升高。

此时，应继续观察多次测量血压，排除血压的波动，做出准确的诊断。

高血压确诊后应考虑治疗，但一般不必匆忙。

应进一步诊断为继发性高血压还是原发性高血压病。

对于继发性高血压应进行病因诊断，找到可根治的病因时应抓紧治疗，不要延误。

如果确诊为原发性高血压病，应进一步估计病情的轻重程度。

对于中度和重度高血压患者，应毫不犹豫地给以药物治疗。

大部分患者在第一次诊断为高血压病时，系轻度高血压。

首先，应实施一般性非药物治疗措施，疗效不满意时再考虑抗高血压的药物治疗。

5决定治疗除观察舒张压外还应结合以下因素全面考虑。

收缩压至少是与舒张压同等重要的危险因素，对有左室质量指数增高、左室肥厚或有冠心病症状者，即使血压轻度增高，也应用药。

对已有肾功能损伤血清肌酐增高以及有卒中或心脏病家族史者，都应积极降压治疗。

70岁以上的老人不易从治疗中获得长期效益，且于较小剂量时，即可出现副作用，用药宜慎重。

若轻型高血压病人合并与血压无关的致命性疾病，抗高血压药物治疗并不能改善预后。

对继发性高血压可查明的病因治疗后，血压仍不能下降到正常者或原因无法纠正的继发性高血压患者，也需要抗高血压药物治疗。

对于轻度高血压病也应该给予治疗。

轻度高血压病是否需要治疗的答案是肯定的。

但不一定开始就给以降压药物治疗。

这主要是因为长期药物治疗带来副作用的危害可能超过轻度高血压病本身的危害，二者之间需要加以权衡。

在疗效更好、副作用更小的降压药不断问世的形势下，这一观念或许会发生改变。

但目前，还应坚持对轻度高血压病不急于用降压药的观点。

采用非药物治疗一段时间观察其疗效后，再决定是否用药物治疗。

病案2

唐XX，男，70岁。

因“反复咳嗽，咳痰10年，心悸、气短8年，嗜睡l天入院”。

入院前10+年开始反复咳嗽、咳白色泡沫痰，受凉时加重，冬春季多发，于抗炎对症治疗后缓解。

8+年前上述症状加重，伴活动时心悸气短，多次在华西医大附一院诊治。

20天前咳嗽、咳痰加重，夜间不能平卧，入院前一天神志不清、嗜睡。

唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音降低，双肺中下可闻及细湿罗音。

心尖搏动剑突下可见，心率100次/分，心律不齐，可闻及早搏，三尖瓣区有收缩期杂音。

1.该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？

并导致了何种呼吸功能障碍？

试从生理学角度分析产生上述症状和体症的原因。

2.根据呼吸生理所学知识，试分析与总结引起呼吸衰竭的原因。

一、 

该患者主要出现了支气管、肺及肺血管、右心的损害。

目前存在阻塞性通气功能障碍，慢性呼吸衰竭，具体分型及缺氧程度须行血气分析测定。

1）该患者慢性阻塞性肺疾病的病理生理：

肺通气：

1.正常人平静呼气时是一个被动过程，膈肌和肋间外肌舒张，肺回缩，胸廓在肺或所作用力下被压缩，一次胸廓容积和肺容积减小，肺内压升高并高于大气压，气体由肺内流出，即为呼气。

2.肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。

该患者的支气管炎症使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼吸费力；

该患者肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，弹性阻力是肺呼气的动力，导致呼气费力。

胸膜腔内压=—肺回缩压。

这位患者支气管炎症导致了肺气肿或分流不畅的肺囊肿，胸廓内压负值减小，肺的功能余气量增加，也导致了呼气费力。

肺换气：

1.影响肺换气的生物因素主要包括：

呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积、通气/血流比值

2.该患者由于肺呼吸膜有效扩散面积减小影响到了肺换气；

并且因为肺通气障碍进一步导致了通气/血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留，且主要为缺氧。

2）该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：

随病情发展，出现肺动脉高压，右心室泵血任务加重，代偿性导致右心室肥大，心室腔扩大，心率加快，早搏（窦房结的兴奋因为传导阻滞而不能控制其他自律性组织的活动，或窦房结以外的自律性组织的自律性提高产生的期前兴奋）

二、从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是

1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降，长期缺氧、二氧化碳潴留导致了

中枢神经系统功能障碍，患者嗜睡；

心血管功能初期代偿性心率加快，血管扩张，后期失代偿出现衰竭

2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足导致的桶状胸。

由于患者肺组织弹性回缩力降低，肺泡持续扩大，功能残气量、残气量和肺总量均增加，与原有的慢支气道病变一起引起气道阻塞和气流受限，继而造成通气与血流比例失调，肺弥散面积减少，进一步发生换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭，继发引起肺源性心脏病。

根据上述病理生理基础，随病情发展，出现肺动脉高压，加重右心室负荷，此时心脏重量增加，右心肥大，心室腔扩大，且患者目前可能尚有炎症急性发作，引起右心室功能不全，最终导致右心衰竭。

2.从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降。

2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足。

此外，从病理生理上，慢性呼吸衰竭主要是存在缺氧和二氧化碳潴留两个情况。

以上回答相对简略，详细资料建议查找生理学及内科学内容。

2、呼吸衰竭：

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心脏病：

和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。

在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。

当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

病案3

男性患者，38岁，农民，因尿频，尿急5+年，少尿5月，黑便14天，呕吐，颜面浮肿7天入院。

患者于5+年前无明显诱因出现尿频、尿急及轻度尿痛，诊断为“慢性肾盂肾炎”，在本院抗感染治疗后好转出院。

以后反复出现尿频、尿急及夜尿增多，经抗感染治疗症状均可减轻，其间曾住县医院治疗，检查发现血压偏高，肾功检查血肌酐增加。

近年来上述症状经常反复并加重。

5+月前开始出现少尿，经治疗有所好转。

14天前除小便减少外，出现呕吐、黑便。

7天前出现面部浮肿，且呕吐物中带血，1天前上述症状加重伴心悸。

查体：

慢性重病容，贫血貌，面部浮肿，BPl40／95mmHg，心率94次／分，心律齐，心尖区闻及收缩期杂音，余无阳性体征。

实验室检查：

Hb60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+偏低，血K+及Cl-升高，血HCO3-降低，血气分析提示代谢性酸中毒改变。

讨论目的：

根据肾脏的正常生理功能分析慢性肾功能衰竭可能出现的临床症状，从而加深理解正常肾脏功能在维持机体内环境平衡中的作用，以及肾脏功能与机体其他机能活动之间的相互联系。

1.根据本病例主要临床表现，分析其原发病变部位。

2.根据肾脏的正常生理功能分析肾脏功能障碍可能出现哪些方面的临床表现。

并据已有的生理学知识解释所引起的临床症状的原因。

病案讨论：

一．

1.尿频，尿急是肾盂肾炎的表现。

2.结合实验室检查，已经有肾功能不全的表现，所以出现少尿、颜面浮肿。

3.毒素积累和酸中毒导致呕吐。

4.黑便应该考虑为用药之后导致的胃肠粘膜出血，当然也要排除胃肠原发疾病。

溶血和肠道粘膜通透性增高也会引起黑便。

原发病变部位当然还是肾脏。

可以考虑为肾脏的病灶迁移扩散导致的胃肠粘膜的病变。

总结：

本案例中应该是原尿路感染，没有及时彻底治疗。

逆行到肾盂，引起肾盂肾炎进而引起肾脏的损伤，并累及周边的器官。

二．

1.贫血：

肾脏能分泌促红细胞生成素，肾脏受损引起促红细胞生成素分泌减少，引起贫血。

2.酸碱失衡：

肾脏参与酸碱调节，肾功能被破坏也会引起酸碱失衡。

3.尿液减少以及重吸收受阻：

肾小球有滤过作用，主要分布在肾脏的皮质部分，肾小管有重吸收作用，肾小球和肾小管受损会引起尿量减少和水肿。

4.消化性溃疡：

胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，从而诱发消化性溃疡。

5.恶心呕吐：

肾受损导致毒素积累，导致恶心呕吐。

6.肾区叩击痛、肋腰点压痛：

肾脏出现问题时的内脏痛。

7.由于慢性肾盂肾炎病变主要在肾髓质和乳头部，故肾小管的功能常先受累，早期主要表现为肾小管功能减退，如尿路浓缩功能不良而出现多尿症状，酚红排泄率降低，偶可引起失钠失钾性肾病或肾小管性酸中毒。

病情继续发展，在晚期可有贫血及血尿素氮升高，最后出现尿毒症。

有一些单纯性慢性肾盂肾炎患者，可以肾功能衰竭为其第一个临床表现。