血滤的基本知识Word格式文档下载.docx

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二．血滤的定义？

血液滤过（hemofiltration,HF）是血液净化的新技术。

经过15年的临床实践，证实血液滤过在控制顽固性高血压、纠正心功能不全、清除过多液体、治疗期间副反应和心血管状态稳定性、中分子物质清除等方面均优于血液透析。

目前公认血液滤过是治疗肾功能衰竭的一种完全有效的肾脏替代疗法。

1．原理

血液滤过模仿肾单位的滤过重吸收原理设计，将患者的动脉血液引入具有良好的通透性并与肾小球滤过膜面积相当的半透膜滤过器中，当血液通过滤器时，血浆内的水分就被滤出（类似肾小球滤过），以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。

由于流经滤过器的血流仅有200～300ml/min（只占肾血流量的1/6～1/4），故单独依靠动脉血压不可能滤出足够的液量，需在动脉端用血泵加压，以及在半透膜对侧由负压泵造成一定的跨膜压，一般限制在66.66kPa（500mmHg）以内，使流过滤器的血浆液体有35%～45%被滤过，滤过率达到60～90ml/min（约为肾小球滤过率的1/2～3/4）。

血液滤过率的大小取决于滤过膜的面积、跨膜压、筛过系数*（*某物质筛过系数=滤过中某物质的浓度/血液中某物质的浓度）和血流量，每次血滤总的滤液量需达到20L左右才能达到较好的治疗效果，为了补偿被滤出的液体和电解质，保持机体内环境的平衡，需要在滤器后（前）补回相应的液量和电解质以代替肾小管的重吸收功能。

血滤与血透主要区别在于：

血透是依赖半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除效能很差。

正常人肾小球对不同分子量的物质如肌酐和菊粉的清除率几乎都一样。

血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理，以对流的方式滤过血液中的水分和溶质，其清除率与分子量大小无关，对肌酐和菊粉的清除率均为100～120ml/min。

故血滤在清除中分子物质方面优于血透，与正常人肾小球相似。

2．血液滤过的装置

（一）滤器 

基本结构和透析器一样，有平板型和空心纤维型，滤过膜是用高分子聚合材料制成的非对称膜，即由微孔基础结构所支持的超薄膜，膜上各孔径大小和长度都相等，故血滤时溶质的清除率与其分子量无关。

滤过膜特点 

①由无毒无致热原，具有与血液生物相容性好的材料制成；

②截留分子量明确，使代谢产物（包括中分子物质）顺利通过，而大分子物质如蛋白质等仍留在血液内；

③高滤过率；

④不易吸收蛋白，以避免形成覆盖膜，影响滤过率；

⑤物理性能高度稳定。

目前常用滤过膜见表45-4。

（二）置换液成分 

血滤时由于大量的血浆被滤出，故必须补充一定置换液，其成分可因人因地而异（表45-5）。

由于血滤清除小分子物质如尿素氮、肌酐比血透差，故需要相当交换量才能达到治疗目的，但究竟每次需要多少，尚有争论。

表45-5通常置换液配方

成 

分

剂量（mmol/L）

Na+

140～150

Mg2+

0.5～1

K+

0～2

乳酸钠

40～45

Cl-

104～118

醋酸钠

35～40

Ca2+

1.875～2.125

葡萄糖

0～2g/L

（三）交换量计算方法

1.标准固定量 

每周3次，每次20L，可达到治疗目的。

2.尿素动力学计算法 

此法可使蛋白质摄入量不同患者的尿素氮在每次治疗前维持理想水平，其计算法为：

每周交换量（L）

=

每日蛋白质摄入量（g）×

0.12×

7

0.7（g/L）

0.12为摄入每克蛋白质代谢所产生的尿素氮克数，7为每周天数，0.7为滤过液中平均尿素氮浓度。

3.体重计算法 

Baddrmns等提出一个公式，要把尿素氮浓度降低一半，每次治疗量为：

V1/2=0.47×

BW-3.03

4.残余肾功能计算法 

使患者总的清除率维持在5ml/min以上，因为1ml的置换液等于1ml滤过液的尿素清除率，如果患者残余肾功能是0，那么每天需要7.2L的置换量才能维持患者的清除率在5ml/min。

5ml/min×

60×

24=7200ml/d=7.2L/d

通常血滤治疗的交换量每周为60～90L即相当于6～9ml/min的清除率，如果患者的残留肾功能是5ml/min，则血滤的清除率则可达10ml/min以上。

为了减少大量输液带来的并发症，最近Shaldon采用溶水线（on-livesystem）输液系统，在血滤时直接用自来水经软化、炭滤、加热、反渗后制成清洁水，经比例泵与浓缩的置换液混合，再经双重过滤后直接用管道输入体内。

其优点是：

不需要用容器，减少污染，降低费用。

3．血滤方法

（一）前稀释法 

置换液在滤器前输入，其优点是血流阻力小，滤过稳定，残余血量少和不易形成蛋白覆盖层。

但由于清除率低，要大量置换液（50～70L/次）。

（二）后稀释法 

置换液在滤器后输入，减少了置换液用量（20～30L/次），提高了清除率。

（三）连续动-静脉血滤（CAVH） 

CAVH不用血泵和血滤机，直接与患者的动、静脉相接，利用动-静脉压力差和重力的作用产生超滤。

4．适应证

基本上与血透相同，适用于急、慢性肾功能衰竭，但在下列情况血滤优于血透。

（一）高血容量所致心力衰竭 

在血透时往往会加重心衰，被列为血透禁忌证，而血滤则可以治疗心衰。

因为①血滤能迅速清除过多水分，减轻了心脏的前负荷；

②不需使用醋酸盐透析液，因而避免了由此而引起的血管扩张和抑制心肌收缩力；

③血滤脱水过程中，虽然血容量减少，但外周血管阻力却升高，因此心搏出量下降，减轻了心脏负荷；

④血滤时血浆中溶质浓度变动小，血浆渗透压基本不变，清除大量水分后，血浆蛋白浓度相对升高，有利于周围组织水分进入血管内，从而减轻水肿。

（二）顽固性高血压 

血透治疗的病人发生顽固性高血压可达50%（高肾素型），而血滤治疗时，可降至1%，有的可停用降压药。

血压下降原因除有效清除过量水、钠外，可能还有其他原因。

有人曾反覆测定血浆和滤液中血管紧张素Ⅱ，发现两者的浓度相近，表明血滤能清除血浆中的某些加压物质。

另一方面血滤时，心血管系统及细胞外液容量均比较稳定，明显减少了对肾素-血管紧张素系统的刺激。

（三）低血压和严重水、钠潴留 

接受血滤治疗的病人，其心血管稳定性明显优于血透，血透治疗期间低血压发生率达25%～50%，但在血滤治疗时低血压发生率可降至5%。

其原因为①血滤时能较好地保留钠，在细胞外液中能保持较高水平的钠以维持细胞外液高渗状态，使细胞内液向细胞外转移，即使在总体水明显减少的情况下，仍能保持细胞外液容量稳定；

②血滤时血容量减少，血浆中去甲基肾上腺素（NA）浓度升高，使周围血管阻力增加，保持了血压稳定，而血透时NA则不升高；

③血滤时低氧血症不如血透时严重；

④避免了醋酸盐的副作用；

⑤血滤时溶质浓度变动小，血浆渗透压较血透稳定；

⑥血滤时滤过膜的生物相容性比常用透析膜好，故血滤能在短时间内去除体内大量水分，很少发生低血压，尤其对年老心血管功能不稳定的严重病人，血滤治疗较为完全；

⑦血滤时返回体内血液温度为35℃，由于冷刺激自主神经，使NA分泌增加，而血液透析温度38℃，使周围血管扩张，阻力降低。

（四）尿毒症心包炎 

在持续血透病人，尿毒症心包炎发病率达20%～25%，原因未明，改作血滤后，发现心包炎治疗时间较血透短，可能是血滤脱水性能好，清除中分子毒性物质较好之故。

（五）急性肾功能衰竭 

持续或间歇的血滤是急性肾衰的有效措施。

CAVH对心血管功能不稳定、多脏器功能衰竭、病情危重的老年患者有独特的优点。

（六）肝昏迷 

许多学者认为血滤对肝昏迷治疗效果比血透好，但比血浆置换血液灌流差。

5．常见并发症

（一）置换液污染 

由于转置换液输入量大，污染机会多，故有可能发生败血症，有一报告800人次血滤中有两例因液体污染发生败血症而死亡。

（二）氨基酸与蛋白质丢失 

氨基酸平均分子量140，Streicher测出每次血滤治疗平均丢失5～6g氨基酸，蛋白质丢失量各家报告不一，3～14g之间，也有为2～4g。

（三）激素丢失 

滤液中发现有胃泌素、胰岛素、抑胃泌素、生长激素刺激素B和甲状旁腺素，但对血浆浓度影响不大。

可能是血滤时可清除激素降解产物，这些降解产物是干扰激素生物活性的物质。

（四）血压下降 

主要是液体平衡掌握不好，脱水速度过快所致。

三．几种透析疗法？

透析是指溶质从半透膜的一侧透过膜至另一侧的过程，任何天然的（如腹膜）或人造的半透膜，只要该膜含有使一定大小的溶质通过的孔径，那么这些溶质就可以通过扩散和对流从膜的一侧移动到膜的另一侧。

人体内的“毒物”包括代谢产物、药物、外源性毒物，只要其原子量或分子量大小适当，就能够通过透析清除出体外。

其基本原理是扩散和对流。

扩散就是半透膜两侧液体各自所含溶质浓度梯度及它所形成的不同渗透浓度，溶质从浓度高的一侧通过半透膜向浓度低的一侧移动。

对流也称超滤，是指溶质和溶剂因透析膜两侧的静水压和渗透压梯度不同而跨膜转运的过程。

人工肾是一种透析治疗设备。

原理是使透析液与病人血液用半透膜隔开，按浓度差相互渗透，使病人的电解质和酸碱度恢复正常，并排出代谢产物，维持病人生命。

　　患者的血液在中空纤维中向一侧流动，一种称为透析液的水溶液在中空纤维外向相反方向流动。

血液中的小分子废物通过血液透析膜（中空纤维壁）进入到透析液中。

为了防止某些盐类等有用的物质随着废物离开血液，透析液中的酸碱度和渗透压应与血液中的基本相同。

血液从患者臂部或腿部的血管通路流入人工肾，经过人工肾得到净化后，又流回静脉。

患者的血液要流经人工肾许多次之后，才能除去大部分的小分子废物。

　　透析疗法包括血液透析、血液滤过、血液灌流和腹膜透析，分别应用血液透析机、血滤机、血液灌流器和腹膜透析管对病人进行治疗的技术。

　　血液透析对清除因肾功能衰竭所产生的有害物质和纠正水电解质酸碱失衡有较好的效果。

血液透析常用于治疗急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭和药物中毒，配合肾移植治疗。

目前全世界每年有数十万肾衰病在依赖透析维持生活，血透的长期存活率不断提高，五年存活率已达到70%－80%，其中约一半病人可恢复劳动力。

人工肾透析治疗急慢性肾衰不失为一种好的方法。

　　血液滤过是用血滤机对人体血液进行滤过，从而净化血液，治疗急、慢性肾衰和全身水肿、急性肺水肿、脑水肿、糖尿病性尿毒症及不能承受血液透析的尿毒症病人。

　　血液灌流，开始只用于治疗尿毒症，后经改进，可用于治疗某些酶缺乏症和免疫性疾病。

　　腹膜透析与血液透析一样，也可用于治疗急、慢性肾衰、电解质平衡紊乱和药物中毒症。

　　人工肾能部分替代真正的肾脏起作用。

　　影响肾脏功能的疾病很多，例如肾炎、肾盂肾炎、肾结核和急、慢性肾功能衰竭等。

这些疾病如果得不到及时诊治，就可能危及生命。

人工肾是和肾功能严重衰竭等疾病作斗争的重要武器。

　　早在20世纪初，医学家们就开始尝试制造人工肾。

直到1943年，荷兰的一位医生才试制成一台能实际应用的人工肾，并成功地治疗了一些病人。

此后，各国医学家们又研制成功各类人工肾，拯救了许多严重丧失肾功能病人的生命。

　　人工肾的种类很多，但它们的工作原理都是模拟肾脏的过滤作用，医疗上称作肾透析。

当把病人的动脉、静脉血管分别与人工肾接通后，人工肾中半透膜的一侧流动着血液，另一侧流动着特殊的药液。

由于血液和药液之间存在物质的浓度差，血液可以向药液中透析代谢废物或某些多余物质，药液还可以向血液里补充人体需要的物质。

　目前，人工肾的研制已进一步向高效、小型、经济、安全等方向发展，以便于更多患者使用。

CRRT，现代危重症治疗的新曙光【急救医学与危重病讨论版】

1977年，Kramer等［１］首先提出了连续性动静脉血液滤过（CAVH），并应用于临床。

1979年，Bambauer-Bishoff提出连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），并逐渐取代CAVH。

1980年，Paganini提出缓慢连续性超滤（SCUF），主要原理是以对流的方式清除溶质。

1984年，Geronemus等［２］首先应用纤维膜中空透析器进行连续性动-静脉血液透析（CAVHD），4年后又采用高通量透析器进行CAVHD资料来源:

医学教育网。

1987年，Uldall提出连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD），它能更多地清除小分子物质，与其他方法相比每小时平衡液量减少。

为了弥补CAVH对氮质清除不足的缺点，在CAVH的基础上发展起来了连续性动-静脉血液透析滤过（CAVHDF）。

该技术不仅增加了对小分子物质的清除率，还能有效地清除大中分子物质，使溶质清除率增加40%。

1992年，Grootendorst等［３］研究显示，如果持续进行CVVH，每天输入置换液>

50L，能使血浆细胞因子水平降低，称之为高容量血液滤过（HVHF）。

1998年，Tetta等［４］提出连续性血浆滤过吸附（CPFA），其方法是用血浆滤过器连续分离血浆，滤过的血浆进入包裹的碳或树脂吸附装置，净化治疗后的血浆再经静脉通路返回体内。

经过20多年的临床实践，人们将CAVH派生出的上述治疗模式统称为连续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy,CRRT）。

所谓CRRT也就是指所有缓慢、连续清除水和溶质的治疗方法。

CRRT作为一种新技术，在重症急性肾功能衰竭、全身炎症反应综合征（SIRS）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多脏器功能障碍综合征（MODS）和急性坏死性胰腺炎等危重病的救治中已经和正在发挥其独特的优势，是抢救危重病患者的主要措施之一，它与机械通气和全胃肠外营养（TPN）同样重要，是近年来重

症监护病房（ICU）治疗中最重要的进展之一。

　　1CRRT的特点

　　1.1血流动力学稳定医学教育网搜集整理

　　CRRT与传统的间歇性血液透析（IHD）相比，其优点为连续性治疗，可缓慢、等渗地清除水和溶质，容量波动小，净超滤率明显低，胶体渗透压变化程度小，基本无输液限制，能随时调整液体平衡，从而一般对血流动力学影响较小，更符合生理情况。

而IHD治疗时，短时间内清除大量液体，通常会引起血流动力学不稳定，不利于肾功能的恢复，使生存率降低。

尤其是血流动力学不稳定的患者，通常难以在IHD治疗中清除较多的液体。

CRRT也可能导致容量大量丢失，故在治疗中要严密监测出入量。

CRRT时血液温度可能降低，是否有利于血流动力学稳定，尚无定论。

　　1.2　溶质清除率高

　　CRRT时溶质清除率高，尿素清除率>

30L/d（20ml/min），而IHD很难达到，并且CRRT清除中﹑大分子溶质优于IHD。

CRRT能更多地清除小分子物质，清除小分子溶质时无失衡现象，能更好地控制氮质血症，有利于重症急性肾功能衰竭或伴有多脏器功能障碍、败血症和心力衰竭患者的治疗。

　　1.3　清除炎性介质

　　严重感染和感染性休克患者血液中存在着大量中分子的炎性介质，这些介质可以导致脏器功能障碍或衰竭。

CRRT使用无菌/无致热原溶液以消除通常在IHD中潜在的炎性刺激因素，并且使用高生物相容性、高通透性滤器，能通透分子量达300,000的分子。

大部分细胞因子分子量为10,000-300,000的中分子物质，可被对流机制所清除。

VanBommel等［５，６］认为，连续血液滤过通过对流或吸附可以清除细胞因子和细胞抑制因子，特别是在高容量血液滤过的情况下。

Bellomo等[7]证实，CRRT使用的高通透性滤器可清除大量细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-１（IL-1）、白细胞介素-６（IL-6）、白细胞介素-８（IL-8）、补体片断C3a、D因子、血小板活化因子（PAF）等。

DeVrise等[８]应用AN69膜进行CVVH，治疗15例感染性休克合并ARF患者，结果显示AN69膜能有效地清除循环中的细胞因子，但是对细胞因子的清除必须吸附与对流两种方式相结合。

滤器中不同的生物膜清除细胞因子的能力不同。

高通透性合成膜如聚丙烯晴膜（PAN）、聚砜膜（PS）等，有一疏水性表面，这不仅使细胞因子产生减少，而且可通过滤过或吸附机制使之清除。

生物相容性差的膜与血浆接触后，会使一些补体活化产物如过敏毒素C3a、膜攻击复合物C5b-9及一些细胞衍生物浓度明显增高。

纤维素膜可通过激活补体和白三烯导致炎性肾脏损伤，直接影响患者的预后。

故选择一个生物相容性好、高流量以及有较高的吸附特性的膜是非常重要的。

　　1.4　营养改善好资料来源:

医学教育网

　　大多数慢性肾衰、急性危重病患者消化吸收功能差，加之反复感染，极度消耗等，一般都伴有营养不良。

传统的透析治疗对水清除的波动较大，制定的热卡摄入量往往不能达到要求，蛋白质摄入量常需控制在0.5g/（kg•d）以内，常出现负氮平衡，所以影响患者的营养支持。

而CRRT能满足大量液体的摄入，不存在输液限制，有利于营养支持治疗，保证了每日的能量及各种营养物质的供给，并维持正氮平衡。

　　1.５CRRT的缺点

　　与IHD相比，CRRT有诸多优势，但是也有不足：

①需要连续抗凝；

②间断性治疗会降低疗效；

③滤过可能丢失有益物质，如抗炎性介质；

④乳酸盐对肝功能衰竭患者不利；

⑤能清除分子量小或蛋白结合率低的药物，故其剂量需要调整，难以建立每种药物的应用指南；

⑥费用较高；

⑦尚无确实证据说明CRRT可以改善预后。

　　２CRRT技术

　　CRRT机器有Prisma,BM25,DiapactCRRT,Acumen和MultimatBIC等型号，均具备①控制置换液和超滤液速度的容量泵以及生物相容性的高通量膜；

②相应的安全报警设备、无菌置换液。

使用CRRT一般还需要双腔管、管路等设备。

通常持续24小时，由透析或非透析护士在床旁操作，治疗处方是固定的，一般UF量为2L/h，但也可以根据病情、需清除的水量制定处方，抗凝根据病情调整。

　　３CRRT在重症ARF中的应用

　　重症患者在ARF的基础上可以合并心血管功能衰竭和脑水肿。

传统的透析治疗可以迅速清除溶质和水，故容易导致低血压。

而低血压可能加重肾脏损伤，延长急性肾功能衰竭恢复的时间。

脑水肿时，IHD可能引起致命性颅内压增高。

CRRT可缓慢和等渗性去除液体，在休克和严重液体超负荷状态下，即使去除大量液体，仍能保持血流动力学的稳定，使末梢血管阻力和心输出量增加，改善心血管功能，并且溶质清除率高、营养改善好并能清除细胞因子。

CRRT时血浆渗透压缓慢下降，可以防止透析失衡综合征。

由于血流动力学稳定，可以进一步保证脑灌注。

这些都是CRRT独特的优点，为治疗重症ARF开辟了广阔的前景。

　　4CRRT在非急性肾衰危重病中的应用

　　4.1严重全身炎症反应综合征

　　SIRS是机体炎性细胞被某种损害因子过度激活后产生大量的炎性介质，最终导致机体对炎症反应失控而引起的一种综合征。

SIRS是MODS的中间过程，MODS是SIRS发展过程中最严重的阶段。

其主要病因是感染，其他原因包括急性坏死性胰腺炎、严重烧伤、出血性休克、严重创伤、大量输血等。

SIRS时各种炎性介质对局部与全身血管张力及通透性产生显著影响，造成微循环紊乱，全身内皮细胞及实质细胞损伤，最终导致机体发生不可逆性休克及MODS等，其中一般最易受累的是肺，可发生急性肺损伤和ARDS。

CRRT具有强大的对流作用，可有效地清除大量的中分子物质，其中包括相当数量的炎性介质，从而对SIRS的病程产生积极有益的影响。

　　4.2急性呼吸窘迫综合征

　　严重创伤、严重感染、严重休克、大量输血等引起的以进行性呼吸困难、顽固性低氧血症、肺顺应性减低、广泛肺泡萎陷和透明膜形成为特点的急性呼吸衰竭，称之为ARDS。

20多年来对ARDS进行了大量的研究，但是其病死率仍高达50%左右，是临床病死率极高的危重病，故需积极寻找有效的药物及新疗法。

ARDS的治疗，传统上强调积极处理原发病，及时实施呼吸支持与营养支持，适当控制液体进出量，维持水、电解质与酸碱平衡等。

ARDS的病理生理与临床经过基本上不依赖于特定的病因，其共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤，病理实质上是肺间质水肿。

这种肺损伤的机制尚不完全明了，但是已确认它是SIRS的一部分，涉及炎性细胞的迁移与聚集，以及炎性介质的释放。

这些炎性细胞与炎性介质共同作用于肺泡毛细血管，引起后者通透性增高，造成肺间质水肿。

近年研究表明，过敏毒素C5a可促进单核细胞合成TNF-α、IL-1和IL-6，在病程早期起到了放大细胞因子产生的作用。

严重的心肌抑制作用和循环衰竭也与补体活化有关。

然而，临床应用抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6与IL-8以及抗细胞粘附分子的抗体或药物等并末取得预期的效果。

因此，可以考虑用CRRT来治疗。

其可能的机制为①清除炎性介质，从而明显改善肺氧合；

②CRRT中的低温，可使ARDS患者减少氧耗，使CO2产生减少；

③CRRT置换液中补充碳酸氢盐，可使CO2产生减少，有助于减轻高碳酸血症。

我院在急性坏死性胰腺炎、严重休克、大量输血等所致的8例ARDS病人中应用CRRT的初步结果显示，CRRT确可迅速、有效地明显改善病人肺氧合功能，可有效地维持液体平衡，而对循环影响很小。

　　4.3急性坏死性胰腺炎

　　急性坏死性胰腺炎的发生主要与胰蛋白酶的活化、胰腺组织自身消化等有关。

氧自由基、血小板活化因子（PAF）、前列腺素、白三烯等炎性介质在胰腺组织的损伤过程中起着重要的介导作用。

这些炎性介质进入血液，激活中性粒细胞与巨噬细胞等进一步释放大量炎性介质，造成远端脏器的损伤，如肺、肾、心血管等功能障碍。

所以采用CRRT清除有关炎性介质，也许能减轻或阻止其对组织、脏器的损伤。

　　4.4其他

　　CRRT能清除TNT-α、IL-