药理学研究报告的主要内容包括哪几个方面文档格式.docx
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【药理作用】主冲动α，弱冲动β1
〔1〕冲动α1收缩血管，舒X冠脉
〔2〕冲动β1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常
〔3〕脉压略增大
〔4〕大剂量升血糖
【临床应用】抗休克，上消化道止血
【不良反响】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降
ISO：
【药理作用】〔1〕冲动β1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量
〔2〕冲动β2舒X血管
〔3〕治疗量脉压升高，大剂量血压降低
〔4〕冲动β2松弛支气管平滑肌
〔5〕增强代谢
【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克
【不良反响】心悸、头痛、皮肤潮红
有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物挽救？
试述它们的解毒机制。
〔1〕及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱〔ACh〕大量存在而产生的M样病症，但对N样病症几无作用，且无复活胆碱酯酶〔ChE〕的作用。
〔2〕胆碱酯酶复活药〔碘解磷定〕：
可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的病症，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
〔3〕两者合用可增强并稳固解毒疗效。
简述阿托品的药理作用。
〔1〕抑制腺体分泌。
〔2〕扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
〔3〕松弛内脏平滑肌。
〔4〕治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
〔5〕治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩X为主。
〔6〕大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；
中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
试述阿托品的临床应用。
〔1〕解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激病症。
〔2〕抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
〔3〕眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
〔4〕治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
〔5〕抗休克，用于爆发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
〔6〕挽救有机磷酸酯类中毒。
试述阿托品的不良反响及禁忌证。
〔1〕副反响：
口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等〔2〕中枢毒性：
大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；
严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
〔3〕禁忌证：
青光眼、前列腺肥大等。
简述肾上腺素的药理作用和临床应用
〔1〕药理作用：
①心脏：
加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
②血管：
主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管〔尤其肾血管〕；
骨骼肌血管那么舒X。
③血压：
引起收缩压升高，舒X压不变或降低；
大剂量时收缩压和舒X压都升高。
④支气管：
舒X支气管平滑肌；
抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；
收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。
⑤提高机体代谢。
〔2〕临床应用：
①心脏骤停；
②过敏反响；
③支气管哮喘的急性发作；
④与局麻药配伍及局部止血。
简述酚妥拉明的药理作用及临床应用。
选择性阻断a受体，拮抗肾上腺素的a型作用，表现为血管扩X，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。
①外周血管痉挛性疾病；
②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；
③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；
④抗休克；
⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭。
试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
〔1〕β受体阻断作用：
①抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；
②可诱导支气管平滑肌收缩；
③延长用胰岛素后血糖恢复时间；
④抑制肾素释放。
〔2〕内在拟交感活性：
局部药物有这一作用。
〔3〕膜稳定作用：
大剂量时可有。
〔4〕其他：
抗血小板聚集，降低眼内压等。
试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
〔1〕临床应用：
①抗心律失常；
②治疗心绞痛和心肌梗死；
③治疗高血压；
④其他：
治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
〔2〕禁忌证：
①心功能不全；
②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；
③支气管哮喘；
肝功能不良时慎用。
何谓局麻药的吸收反响？
局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用〔1〕中枢神经系统反响：
局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸麻痹。
〔2〕心血管系统反响：
抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停顿。
但中毒时常见呼吸先停顿。
吗啡的药理作用和临床应用有哪些？
①中枢神经系统：
镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；
②消化道：
止泻、致便秘，胆内压增高；
③心血管系统：
扩X血管，增高颅内压；
可致尿潴留等。
①镇痛，用于各种剧烈疼痛；
②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；
③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。
〔1〕吗啡能扩X血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。
〔2〕吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。
〔3〕吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
吗啡急性中毒特征是什么？
如何挽救？
长期应用可致什么不良后果？
〔1〕吗啡急性中毒病症：
昏迷、瞳孔极度缩小〔严重缺氧时那么瞳孔扩大〕、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
〔2〕挽救：
①人工呼吸、给氧；
②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
〔3〕长期应用吗啡的不良后果：
引起成瘾〔即引起精神依赖性和身体依赖性〕。
吗啡治疗心源性哮喘的作用机制是：
试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。
〔1〕Ⅰ类：
钠通道阻滞药，又分为：
ⅠA类：
适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。
ⅠΒ类：
轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。
ⅠC类：
明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。
〔2〕Ⅱ类：
β肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。
〔3〕Ⅲ类：
选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。
〔4〕Ⅳ类：
钙通道阻滞药，代表药为维拉帕米。
抗高血压药是怎样分类的？
列举各类的代表药。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：
〔1〕主要影响血容量的抗高血压药，如利尿药。
〔2〕β受体阻断药，如普萘洛尔。
〔3〕钙拮抗药，如硝苯地平。
〔4〕血管紧X素Ⅰ转化酶抑制剂〔ACEI〕，即影响血管紧X素Ⅱ形成的抗高血压药，如卡托普利。
〔5〕交感神经抑制药：
①主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药，如可乐定。
②抗去甲肾上腺素能神经末梢药，如利舍平。
③肾上腺素能神经受体阻断药：
a受体阻断药，如哌唑嗪；
a和β受体阻断药，如拉贝洛尔。
〔6〕血管扩X药，如硝普钠。
利尿药的分类及作用机制并各举一例。
1.高效利尿药：
作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。
机制：
原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重吸收，其重吸收主要依赖管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。
〔呋塞米、依他尼酸、布美他尼〕2.中效利尿药：
作用于远曲小管近端。
滤液中10%的NaCl在远曲小管被重吸收，此类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子起作用。
〔噻嗪类〕3.低效利尿药：
作用于远曲小管和集合管及近曲小管机制：
竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+排Na+利尿。
〔乙酰唑胺〕
糖皮质激素有哪些药理作用?
〔1〕抗炎作用：
急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；
慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
〔2〕抗免疫作用：
抑制免疫过程的多个环节。
〔3〕抗休克作用：
与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
〔5〕调节骨髓造血功能：
使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；
但减少血中淋巴细胞数量。
〔6〕使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少；
〔7〕中枢兴奋：
出现欣快、冲动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥。
试述糖皮质激素的主要临床应用。
（1）替代疗法：
用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。
〔2〕严重感染或炎症：
有利于缓解急性严重病症，或防止疤痕形成和后遗症的发生。
〔3〕抗休克治疗：
可早期、大剂量、短时间应用。
〔4〕自身免疫性疾病和过敏性疾病。
〔5〕血液病：
如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。
〔6〕局部应用：
主要用于某些皮肤病及眼病。
试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及考前须知。
〔1〕对严重感染，有减轻炎症反响，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身病症，促进康复。
〔2〕对某些感染〔如结核性脑膜炎〕早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。
〔3〕须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染〔如病毒感染〕应慎用或不用。
严重感染时应用糖皮质激素的原那么是什么？
简述其理由。
原那么有：
①早期应用，越早越好；
②大剂量，甚至超大剂量；
③疗程要短，一般不宜超过3天；
④合用足量的有效的抗菌药物。
做到以上四条原那么，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的病症，争取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。
长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反响?
〔1〕类肾上腺皮质功能亢进综合征。
〔2〕诱发或加重感染。
〔3〕消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。
〔4〕心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。
〔5〕骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合缓慢、生长发育减慢。
〔6〕其他，如诱发精神失常或癫痫等。
长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？
如需停药时应如何处理？
长期连续应用糖皮质激素，可反响性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后3～5个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，6～9个月肾上腺才能对ACTH起反响。
因此，需要缓慢减量后停药。
此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化〔反跳现象〕。
需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。
如停药后遇到严重应激情况〔感染、创伤、手术等〕或出现反跳现象时，常需加大剂量再次用药。
试述胰岛素的临床应用。
〔1〕重症糖尿病，即胰岛素依赖型〔1型〕糖尿病。
〔2〕非胰岛素依赖型〔2型〕糖尿病经饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。
〔3〕糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。
〔4〕糖尿病合并严重应激情况，如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。
试述胰岛素的主要不良反响及其防治。
〔1〕过敏反响：
可用抗组胺药、皮质激素治疗，用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。
〔2〕低血糖：
应教会病人熟知低血糖反响，以便及早发现，并及时摄食或饮糖水，严重者应立即静注50％葡萄糖。
〔3〕胰岛素耐受性：
出现急性耐受者可加大胰岛素剂量；
产生慢性耐受者可换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量。
试述青霉素G的临床用途。
青霉素G的临床用途如下：
①治疗球菌感染，如A组及Β组溶血性链球菌感染、对青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、脑膜炎球菌感染等。
②治疗革兰氏阳性杆菌感染，如白喉、破伤风、气性坏疽的治疗；
对白喉、破伤风感染者需加用抗毒素。
③治疗放线菌病和螺旋体病，如钩端螺旋体病、回归热、梅毒等。
青霉素G的主要不良反响是什么？
有何临床表现？
如何预防和治疗？
〔1〕最严重不良反响：
过敏性休克。
〔2〕主要临床表现：
有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、昏迷、抽搐等，假设不及时抢救即可导致死亡。
〔3〕防治措施：
①掌握适应证，防止局部用药；
②用药前询问病人过敏史；
③注射前应作皮试，换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试；
④注射后需观察半小时；
⑤作好急救准备，如准备好肾上腺素。
〔4〕常用抢救药物：
立即皮下注射〔或肌注〕肾上腺素，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。
试述东莨菪碱的药理作用和临床应用。
〔1〕东莨菪碱小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
〔2〕东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
〔3〕由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。
〔4〕大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。
简述山莨菪碱的药理作用及临床应用。
山莨菪碱是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。
适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
药理学研究的主要内容包括哪几个方面？
〔1〕药物效应动力学〔药效学〕：
研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
〔2〕药物代谢动力学〔药动学〕：
研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
〔3〕影响药效学和药动学的因素。
药物的不良反响主要包括哪些类型？
请举例说明。
如氯苯那敏〔扑尔敏〕治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
〔2〕毒性反响：
如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
〔3〕后遗效应：
如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
〔4〕停药反响：
长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
〔5〕变态反响：
如青霉素G可引起过敏性休克。
〔6〕特异质反响：
少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
何谓药物的效应、最大效能和效应强度？
〔1〕效应：
是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。
〔2〕最大效能：
是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至到达最大效应〔即为最大效能〕。
〔3〕效应强度：
是指在量效曲线上到达一定效应时所需的剂量〔等效剂量〕大小。
简述药物的作用机制。
〔1〕特异性作用机制：
大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。
药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。
药物作用靶点涉及：
①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。
〔2〕非特异性作用机制：
也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。
〔3〕补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。
根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？
并各举一例说明。
〔1〕G蛋白偶联受体：
如肾上腺素受体。
〔2〕配体门控离子通道受体：
如GAΒA受体。
〔3〕酪氨酸激酶受体：
如胰岛素受体。
〔4〕细胞核激素受体：
如肾上腺皮质激素受体
〔5〕细胞因子受体：
如白细胞介素受体。
6〕其他酶类受体：
如鸟氨酸环化酶等。
注：
酪氨酸激酶受体、细胞因子受体又称为具有酪氨酸激酶活性的受体；
细胞核激素受体又称为细胞内受体。
何谓竞争性拮抗药？
有何特点？
拮抗药与冲动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。
其特点是：
①与受体结合是可逆的；
②效应决定于两者的浓度和亲和力；
③在不同浓度竞争拮抗药存在时，冲动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。
何谓非竞争性拮抗药，有何特点?
拮抗药与冲动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：
①拮抗药与受体结合后能改变效应器的反响性；
②它不仅使冲动药量效曲线右移，而且抑制最大效应；
③能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。
药物（drug）指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和方案生育的化学物质。
不良反响〔adversereaction〕凡用药后产生与用药目的不相符的并给病人带来不适或痛苦的反响统称为不良反响。
药物的不良反响包括副作用〔sideeffects〕、毒性反响〔toxicreaction〕、变态反响〔allergicreaction〕、后遗效应〔aftereffect〕、继发效应〔secondaryeffect〕、特异质反响〔idiosyncraticreaction〕及“三致〞〔致癌carcinogenesis、致畸teratogenesis、致突变mutagenesis〕
继发反响（secondaryreaction）：
机体对较长时间的冷热刺激所产生的短暂的与生理反响相反的作用称为继发反响。
停药反响〔WithdrawalReaction〕又称撤药综合征，系指骤然停用某种药物而引起的不良反响
效能〔efficacy〕药物分子与受体结合后产生效应的能力。
效价〔potency〕药物大道一定效应所需要的剂量
半数致死量〔medianeffctivedose,LD50〕使半数动物出现死亡药物剂量。
半数有效量〔medianlethaldose,ED50〕使半数动物产生效应的剂量
平安范围 （marginofsafety） 是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的平安性，一般平安范围越大，用药越平安。
受体（receptor））细胞膜上或细胞内能特异识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，个别的是糖
PKa当溶液中药物离子浓度和非离子浓度完全相等，即各占50%时，溶液的pH值称为该药的离解常数，用PKa表示。
表观分布容积〔apparentvolumeofdistribution,Vd〕是指体内药物总量待平衡后，按测得的血浆药物浓度计算时所需的体液总容积〔即理论上药物均匀分布所占有的体液容积〕。
生物利用度〔bioavailability，F〕是指药物被机体吸收进入血液循环的相对量和速率
稳态浓度（steady-stateconcentration）按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进人体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而到达稳定状态，此时的血浆药物浓度称为。
抗菌谱〔AntibacterialSpectrum〕系泛指一种或一类抗生素〔或抗菌药物〕所能抑制〔或杀灭〕微生物的类、属、种范围。
抗菌后效应 〔PostAntibioticEffect〕 抗菌后效应〔PAE）：
将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再除去培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内〔常以小时计〕细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称抗菌后效应或抗生素后效应。
一级消除动力学first-ordereliminationkinetics：
是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正
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