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霍乱建湖县人民医院建湖县人民医院感染科主任医师：

周永香感染科主任医师：

周永香一、概述

（1）n霍霍乱乱是由是由霍霍乱弧乱弧菌菌引起的烈引起的烈性肠道传染性肠道传染病。

病。

n在在中华人民共和国传中华人民共和国传染病防治法染病防治法中为中为甲类传染甲类传染病病。

n强强制制管理，隔离治疗。

管理，隔离治疗。

n报告时限：

报告时限：

霍乱：

霍乱：

城镇应于城镇应于2小时内、农村应小时内、农村应于于6小时小时内通过传染病疫情监测信内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。

息系统进行报告。

概述（概述

（2）n霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。

属于泻的重要原因。

属于国际检疫传染病。

国际检疫传染病。

n发病机制发病机制：

霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。

：

霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。

n典型表现典型表现为无痛性腹泻为无痛性腹泻,先泻后吐先泻后吐,米泔水样大便。

米泔水样大便。

n轻轻重重不不一一，轻轻症症多多见见，带带菌菌者者较较多多，重重症症及及典典型型患患者者病病死死率极高。

率极高。

n粪便检查粪便检查：

最重要：

最重要n治疗治疗：

补液是关键，抗菌为辅。

：

补液是关键，抗菌为辅。

n预防预防：

开设肠道门诊：

开设肠道门诊（4-10（4-10月），疫情报告和监测月），疫情报告和监测1.分类分类霍乱弧菌霍乱弧菌属弧菌科弧菌属属弧菌科弧菌属病原学

（1）电镜下所见的霍乱弧菌电镜下所见的霍乱弧菌病原体病原体WHO分类n分三群nO1群：

古典生物型（19世纪在患者粪便中分离出来）埃尔托生物型（20世纪埃及的埃尔-托检疫站发现）O1群是主要的致病菌n不典型O1群：

无致病性n非O1群：

137个血清型（O2-O138）nO139型是1992年孟加拉霍乱流行时发现新型，能引起流行性腹泻，是重要的致病菌。

小川型（A/B抗原）O抗原的不同稻叶型（A/C抗原）分为彦岛型（A/B/C抗原）三个血清型2.形态和染色形态和染色:

革革兰染色阴性兰染色阴性，呈弧形或者逗点，呈弧形或者逗点有有鞭毛鞭毛：

有有一一根大约是菌根大约是菌体体55倍长的鞭毛倍长的鞭毛运动活跃运动活跃暗视野显微镜下暗视野显微镜下:

穿梭状穿梭状运动（运动（流星样运动）。

粪便直接涂片染色粪便直接涂片染色：

鱼群：

鱼群样排列样排列nOO139139血清型霍乱弧菌形态、运动与血清型霍乱弧菌形态、运动与OO11群群霍乱弧菌相似，菌体外有霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜荚膜病原学

（2）鞭毛鞭毛3.培养特性培养特性普普通培养基生长通培养基生长良好，兼性厌氧菌良好，兼性厌氧菌耐耐碱碱：

碱性培养基中生长繁殖更快碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-pH8.4-8.68.6碱性碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他制其他细菌生长。

细菌生长。

不不耐酸耐酸病原学（3）4.毒素毒素型毒素型毒素-内毒素：

内毒素：

制作菌苗引起疫苗制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分免疫的主要成分型毒素型毒素-外毒素外毒素（霍乱肠毒素）：

（霍乱肠毒素）：

主主要致病因素，要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体性，可产生中和抗体型毒素：

型毒素：

致病作用不大致病作用不大病原学（4）5.抗原结构抗原结构菌体抗原菌体抗原（O）（O）：

耐热，是耐热，是分分群和分型的基础群和分型的基础鞭毛抗原鞭毛抗原（H）（H）：

不：

不耐热，为耐热，为霍乱弧菌所共有霍乱弧菌所共有病原学（5）6.抵抗力抵抗力对低温和碱耐受力较强，在在自然环境中存活时间较长自然环境中存活时间较长：

如埃：

如埃尔尔托生托生物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成活活1-31-3周，在周，在鱼虾或贝鱼虾或贝壳类食物中存活壳类食物中存活1-21-2周周n在蔬菜水果上可存活1周左右OO139139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较OO11霍乱弧霍乱弧菌菌更长更长病原学（6）病原学（6）n对对化学物理因素抵抗力低：

化学物理因素抵抗力低：

对热、干燥、一般消毒剂均敏感，煮沸后1-2分钟被杀死，干燥2小时或者加热55度10分钟即可死亡n对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感n在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4-5分钟。

n直接接触1:

4000的过氯乙酸溶液即可死亡。

用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存。

n霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。

7.主要毒力特征

（1）主要毒素:

霍乱肠毒素。

内毒素。

溶血素。

酶类。

其他代谢产物。

病原学（）

（2）定居因子:

定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注。

主要定居因子有：

毒素协同调节菌毛。

辅助定居因子。

其它与定居和粘附有关的因子。

此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。

病原学（）流行病学（）n霍乱的发源地霍乱的发源地：

n古古典典生生物物型型：

印印度度恒河三角洲恒河三角洲n埃埃尔尔托托生生物物型型：

印印度度尼尼西西亚亚苏苏拉拉威威西西岛岛n霍霍乱乱自自18171817年年至至今今有有77次次大大流流行行；已已经经波波及及五五大大洲的洲的140140多个国家和地区。

多个国家和地区。

n前前六次大流行与古典生物型有关；六次大流行与古典生物型有关；n始始于于19611961年年的的第第七七次次大大流流行行持持续续至至今今，以以埃埃尔尔托霍乱弧菌为主托霍乱弧菌为主n19921992年年在在印印度度、孟孟加加拉拉等等地地由由OO139139血血清清型型引引起起霍霍乱乱爆爆发发流流行行，专专家家警警告告OO139139血血清清型型有有可可能能引引起起新新的世界大流行。

的世界大流行。

流行病学

（2）19612000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数我我国霍乱流行情况国霍乱流行情况我国从我国从18201820年第一次霍乱世界大流行传入以来，年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波每次世界大流行都受到波及。

及。

19931993年首次发生了年首次发生了OO139139霍乱的局部爆发流霍乱的局部爆发流行。

行。

国内霍乱暴发的高峰期，在国内霍乱暴发的高峰期，在1991年、年、1992年，报年，报告病例达到几万例。

中国的霍乱疫情在告病例达到几万例。

中国的霍乱疫情在2000年之后得年之后得到扭转，到扭转，“病例报告数越来越少病例报告数越来越少”，2008年全国报告年全国报告霍乱仅霍乱仅100多例，多例，2009年报告不到年报告不到100例。

例。

江苏省霍乱流行情况江苏省霍乱流行情况n江苏霍乱的发病率已经连续十多年控制在十万分之一以下的低流行水平。

1994年江苏灌南局部暴发霍乱疫情，共发病12例。

2008年有8例零散霍乱报告，2009年有2例。

2010年9月淮安市吴承恩中学出现霍乱疫情，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。

从患者粪便标本中检测出O1群小川型霍乱弧菌。

尽管是一次独立事件，但潜在的流行因素依然存在。

出现的O1群小川型霍乱疫情在我省已多年不见，人群已没有免疫力，比较容易传播。

疫情提示，我省可能将进入新一轮小川型霍乱流行周期，需加强监测预警。

流行病学（流行病学（3）病人潜伏期带菌者恢复期带菌者传染源病后带菌者带菌者健康带菌者慢性带菌者病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量大，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源，是重要的传染源，轻型及带菌者为更重要的传染源。

轻型及带菌者为更重要的传染源。

（病情轻，不易确诊，不能及时隔离、治疗）经水传播传播途径经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行流行病学（4）易感人群易感人群:

人普遍易感人普遍易感隐性感染多，而显性感染较少。

隐性感染多，而显性感染较少。

n病病后后可可产产生生一一定定免免疫疫力力，产产生生抗抗菌菌抗抗体体和和抗毒素抗体抗毒素抗体,维持时间短，可再次维持时间短，可再次感染。

感染。

n近近年年来来流流动动人人口口在在某某些些地地区区是是主主要要发发病病人人群。

群。

20042004年年11月月2727日一名霍乱患者被送到赞比亚日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗流行特征n季季节节性性：

我我国国夏夏秋秋季季（771010月月）为为流流行行高峰期。

最早高峰期。

最早44月份，最迟月份，最迟1212月份月份n地区性地区性：

沿江沿海地区发病较多沿江沿海地区发病较多n流流行行形形式式：

暴暴发发型型与与慢慢性性迁迁延延散散发发型型两两种形式并存种形式并存n扩扩散散：

具具有有近近程程传传播播和和远远程程传传播播两两种种扩扩散散方方式式O139霍乱霍乱:

散发，散发，无家庭聚集现象无家庭聚集现象来势猛，传播快来势猛，传播快人群普遍易感，成人多见人群普遍易感，成人多见通过污染的水或食物传染通过污染的水或食物传染n与与OOll群及非群及非OOll群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力n地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致n急性急性起病，进起病，进展迅速展迅速O139霍乱流行特征发病机制（）发发病与否取决于病与否取决于：

机体免疫力机体免疫力食入弧菌的数量食入弧菌的数量机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的肠霍乱弧菌的肠毒素毒素发病发病机制（）机制（）霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭。

但当胃酸分泌减少或被高度稀释，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。

通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达pH值为碱性，富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。

发病机制发病机制（3）霍乱弧菌霍乱弧菌小肠小肠毒毒素协同调节菌素协同调节菌毛毛A粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖，并产生霍乱大量繁殖，并产生霍乱毒素毒素使细使细胞胞内环磷酸腺苷浓内环磷酸腺苷浓度持续升高度持续升高杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收粘液微粒粘液微粒引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻米泔状大便米泔状大便霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制1、霍乱肠毒素激活细胞环磷酸腺苷环磷酸腺苷系统而引起小肠过度分泌。

霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因环磷酸腺苷环磷酸腺苷刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。

n失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒，使粪便呈“米泔水”样.。

病理生理病理生理（）（）病理生理（）n霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的2255倍。

见下表：

倍。

见下表：

n剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/Lmmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分13513515151001004545正常血浆含量正常血浆含量136-148136-1483.8-5.03.8-5.098-10698-10624-3224-322、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。

n轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水。

n重者每日大便可达18000ml或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。

病理生理（）3、体内电解质紊乱和低钾