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为什么镁代谢紊乱常被忽略？

人体内的镁镁是人体中重要的金属离子，对维持正常的生理功能有重要的作用。

在人体内除了钙、钾、钠外，镁居金属元素含量的第4位，是细胞内仅次于钾的第二大阳离子。

镁离子是体内300多种酶的辅助因子，特别是在调整能量代谢和跨膜电位活动方面起着重要作用。

镁的含量与分布人体内镁量为2028g，一半以上存在于骨中其余在细胞内，细胞外液中的镁不超过体内总镁量的1%。

骨中的镁主要以Mg3（PO4）2和MgCO3的形式存在，吸附于羟磷石表面。

但它与钙不同不易随机体的需要从骨中动员出来，但镁在一定程度上可以置换骨中的钙。

正常人血镁约1/3与血浆蛋白结合，少部分与磷酸、柠檬酸等结合成不易解离的化合物，而绝大部分以Mg2+形式存在。

细胞内的Mg2+与ATP结合为Mg-ATP，参与需要ATP的反应。

镁的吸收与排泄人体每日镁的需要量0.20.4g，绿色蔬菜获得镁的吸收1主要部位小肠2影响因素膳食维生素D钙镁竞争镁的排泄1途径：

肠道60%70%肾脏2%10%2影响因素：

缺镁肾小管重吸收加强甲状腺素促进镁的排泄镁的生理功能1、辅助因子或激活剂2、中枢神经系统和神经肌肉接头Na+K神经肌肉应激性Ca+Mg+HNa+Ca心肌应激性K+Mg+H镁的生理功能3、作用于外周血管可以引起血管扩张，血清镁离子浓度对于PTH和降钙素（CT）的分泌均有影响。

引起血钙的变化。

镁对钠钾泵的影响可影响钾离子的变化。

病例女，46岁。

因口服久效磷久效磷300ml后呼吸困难、昏迷1小时，以急性有机磷农药重度中毒入院。

平索身体健康。

查体：

呼吸24min，血压12080mmHg。

呈深昏迷状态，皮肤出汗，双侧瞳孔缩小如针尖样，口流涎，双肺听诊有大量干湿性哕音，心率80min，律规整，腹平软，肝脾未触及，无压痛，肢体颤动，余无异常。

查血白细胞121OL，中性粒细胞082，淋巴细胞018。

胆碱酯酶0U，血钾46mmolL，钠140mmolL，氯102mmolL，钙23mmolL，CO2CP22mmolL；尿常规正常；肝功能无明显异常。

心电图检查未见异常。

予常规洗胃、导泻、脱水、利尿剂及阿托品、碘解磷啶治疗，6小时达阿托品化小时达阿托品化。

病例入院24小时后，患者精神紧张，出现肢体搐搦、肌震颤，呼吸急促，心率加快，考虑为低钙血症。

测血钙23mmolL。

补充钙剂后症状无改善，但抽搐于35分钟自行缓解，24小时内发作56次，第3天查血镁06mmolL，钙25mmolL，胆碱酯酶15U。

诊断：

低镁血症。

立即予25硫酸镁1Oml静脉滴注，症状消失，之后痊愈出院。

忽视的原因认识不足未进行常规监测低镁血症低镁血症原因和机制1.镁摄入不足镁摄入不足2.吸收障碍吸收障碍3.镁排出过多镁排出过多

（1）经胃肠道排出过多）经胃肠道排出过多

（2）经肾脏排出过多）经肾脏排出过多（3）透析失镁）透析失镁（4）汗液失镁）汗液失镁4.细胞外液镁转入细胞过多细胞外液镁转入细胞过多5.其他原因其他原因低镁血症对机体的影响1.对神经对神经-肌肉和中枢神经系统的影响肌肉和中枢神经系统的影响低镁血症时，神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高，表现为肌肉震颤、手足搐搦、Chvostek征和Trousseau征阳性、反射亢进、共济失调、有时听觉过敏、幻觉、严重时会出现癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等。

正常时，运动神经末梢在动作电位去极化影响下，轴突膜上Ca2+通道开放，促使囊泡向轴突膜移动并出泡，将乙酰胆碱释至神经-肌肉接头间隙。

低镁血症主要病理生理变化1、钠钾泵活性降低，使细胞内失钾，心肌兴奋性增加，传导减慢。

2、缺镁，钙经慢通道进入细胞速度加快，有效不应期缩短3、自律细胞除极加快，自律性增高4、儿茶酚胺增多，致心律失常（室性，典型为尖端扭转性室速，严重室颤甚至心跳骤停）补充镁可使心肌自律性、兴奋性和传导性降低，有利于消除折返、自律性增高或触发活动引起的心律失常低镁血症对机体的影响2对心血管的影响对心血管的影响

（1）心率失常：

）心率失常：

镁可通过两种不同方式改变各种离子通道活性：

直接进入通道并降低相关离子通过通道的速度；改变质膜的极化而影响某些离子通道。

低镁血症时，常出现心动过速，房早，室早，室上速，室速，甚至发生室颤。

低镁血症对机体的影响

（2）高血压和动脉粥样硬化：

）高血压和动脉粥样硬化：

低镁血症导致血压升高的机制：

低镁血症时离子泵失灵，细胞内钠、钙增加，钾减少。

内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。

出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。

增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少。

上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症对机体的影响（3）冠心病：

）冠心病：

镁是许多酶系必需的辅助因子，严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠状血管痉挛，从而导致心肌坏死，电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀、空泡形成、肌原纤维紊乱和断裂，肌膜断裂，核仁消失和空泡变性。

死于心肌梗死者心肌镁含量减低，而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少。

因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗死患者易发猝死的一个因素。

镁在心血管疾病中的应用高血压急症高血压急症防治动脉硬化和脑卒中防治动脉硬化和脑卒中治疗心律失常治疗心律失常急性心肌梗死急性心肌梗死缺血性心肌病合并心衰缺血性心肌病合并心衰动脉硬化性脑梗死动脉硬化性脑梗死防治偏头痛防治偏头痛低镁血症对机体的影响3、对代谢的影响、对代谢的影响

（1）低钙血症）低钙血症：

中度至重度低镁血症，常伴低钙血症，其机制：

镁缺乏使腺苷酸环化酶活性下降，导致甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱，肠道吸收钙、肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍。

（2）低钾血症：

）低钾血症：

造成镁丢失的途径同样可以造成钾丢失，镁缺乏时Na+-K+-ATP酶活性减低，肾保钾功能减退，故常伴低钾血症。

对于这样病例，只补钾不补镁，低钾血症难以纠正。

心电图改变“低镁引起律失常，并可诱发洋地黄。

低镁引起律失常，并可诱发洋地黄。

高镁、高钾图相似，高镁、高钾图相似，PR延长延长Q时长时长”低镁常可引起室性心律失常，并可诱发洋地黄中毒高血镁的心电图异常与高血钾相似，早期常为PR间期延长，以后是QRS波时延长。

低镁血症的防治1、减少和消除各种镁缺乏的诱因2、对低血钾、低血钙患者如经补钾和补钙不能迅速缓解时，应注意观察血镁。

3、对有精神症状的重症患者，围术期监测血镁4、减少或慎用庆大霉素、胰岛素。

低镁血症的治疗防治原发病。

轻者肌注补镁；合并各种类型心律失常的重者，需及时缓慢静脉注射或滴注硫酸镁。

肾功能受损者，更要小心，防止因补镁过快而转变为高镁血症。

治疗：

当有心电图改变和（或）肌肉痉挛时应立即开始治疗口服：

氧化镁250500mg，每日4次或用氢氧化镁200300mg，4次/d，为避免腹泻可与氢氧化铝胶联用。

（口服可以耐受，应饮食或口服）肌注：

20%50%硫酸镁2g，每46h一次，共五天；MgSO46g加入1升5%葡萄糖溶液中静脉点滴，时间应在6小时以上（一般缺镁）低镁血症的治疗静脉：

通常应用25%硫酸镁溶液。

对于复发性或难治性心室颤动或室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速的病人，用硫酸镁12g稀释于5%葡萄糖溶液2040ml中，在12min内静脉注射；对于其他因缺乏镁剂而出现快速性心律失常的病人；也用前述同样剂量于560min内静脉注射，随后的24h以硫酸镁0.5lg/h的剂量连续静脉滴注，但滴注的速度和持续的时间还须根据临床状况或低镁血症的水平而进行调整。

亦可用50%硫酸镁48ml溶于5%葡萄糖100150ml，1015分静脉滴入。

（重度缺镁）镁剂注射过快可引起血压迅速下降，肌肉麻痹，呼吸衰竭甚至心脏停搏，故25%50%硫酸镁禁忌静脉注射，一旦发生这种情况可用钙剂拮抗。

高镁血症病病因因血清镁浓度1.25mmol/L病因：

病因：

症状性高镁血症相当少见,但当发生,通常是在急、慢性肾衰病人,当服用含镁药物后,如制酸剂或泻剂.甲状腺功能减退及醛固酮分泌减少等，妊高症应用硫酸镁量过多。

高镁血症病理生理通常血镁2mmol/L时，才会出现镁过量的症状和体征，主要是镁抑制神经肌肉接头处的兴奋传递，高浓度的镁有箭毒样作用，故高镁可发生显著的肌无力甚至迟缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸都可波及；镁能抑制中枢神经系统突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动，故高镁时可引起腱反射减弱或消失，有的病人还可以发生嗜睡或昏迷；高浓度镁可抑制房室和心室内的传导，降低心肌的兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓，心电图表现P-R间期延长和QRS增宽；镁对平滑肌的抑制作用，高镁对血管平滑肌抑制使小动脉、微动脉扩张，外周阻力下降，动脉血压降低，对内脏平滑肌抑制可引起嗳气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。

治治疗疗严重镁中毒治疗由循环和呼吸支持治疗组成,用10%葡萄糖酸钙1020ml或10%氯化钙510ml静脉推注可能逆转许多镁诱导的改变,包括呼吸抑制.如果肾功能足够好和容量充足,静脉速尿可以增加镁的肾脏排泄.严重高镁血症,血透析有价值,因为相对大部分（约70%）血镁可以超滤.如高镁血症有血液动力学损害,血透不能进行,仍可选择腹膜透析.谢谢谢谢！