迈瑞化学发光骨代谢三项检测的临床意义_精品文档.ppt
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迈瑞化学发光骨代谢三项检测的临床意义迈瑞化学发光骨代谢三项检测的临床意义20182018年年88月月11日日钟剑钟剑杭州余杭邦尔医院检验科杭州余杭邦尔医院检验科迈瑞化学发光骨代谢三项迈瑞化学发光骨代谢三项:
总总25-25-羟羟维生素维生素DD,PTHPTH,CTCT迈瑞化学发光骨代谢三项检测套餐,迈瑞化学发光骨代谢三项检测套餐,覆盖覆盖维生素维生素DD,PTHPTH,CTCT,以国际溯源参考方,以国际溯源参考方法为量值基础,实现法为量值基础,实现1818分钟高速结果回报,分钟高速结果回报,第二代第二代PTHPTH抗体设计,最长抗体设计,最长5656天在机稳定天在机稳定性满足各级临床终端的使用需求,骨代谢性满足各级临床终端的使用需求,骨代谢三项对高低钙血症,骨质疏松、佝偻病、三项对高低钙血症,骨质疏松、佝偻病、软骨病、慢性肾病、甲状旁腺疾病、骨髓软骨病、慢性肾病、甲状旁腺疾病、骨髓瘤、甲状腺癌等具备高度特异性瘤、甲状腺癌等具备高度特异性甲状旁腺激素PTHPTHPTH是由甲状旁腺主细胞合成分泌的、含是由甲状旁腺主细胞合成分泌的、含有有8484个氨基酸的碱性单链多肽,是调节血钙、个氨基酸的碱性单链多肽,是调节血钙、磷水平的主要激素之一,升高血钙,降低血磷。
磷水平的主要激素之一,升高血钙,降低血磷。
PTHPTH可精细调节骨的合成、分解代谢,对成骨可精细调节骨的合成、分解代谢,对成骨细胞和破骨细胞的分化、成熟、凋亡发挥重要细胞和破骨细胞的分化、成熟、凋亡发挥重要作用。
作用。
甲状旁腺激素甲状旁腺激素PTHPTHPTHPTH改变的临床意义改变的临床意义uPTHPTH增高,见于原发性甲状旁腺功能亢增高,见于原发性甲状旁腺功能亢进、进、异位异位性甲状旁腺功能亢进、继发于性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的肾病的甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁、假性甲状旁腺功能减退等。
腺功能减退等。
uPTHPTH减低,见于甲状腺手术切除所致的减低,见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和肾功能衰竭和甲甲状腺功能亢进状腺功能亢进所致所致的非甲状旁腺性高血的非甲状旁腺性高血钙症等。
钙症等。
降钙素降钙素(Calcitonin(Calcitonin,CT)CT)降钙素降钙素是由是由甲状腺滤泡旁细胞甲状腺滤泡旁细胞(parafollicularcells(parafollicularcells,又称,又称明亮细胞或明亮细胞或CC细胞细胞)产生和分泌、含有产生和分泌、含有3232个氨基酸的多肽激个氨基酸的多肽激素。
素。
CTCT与与PTHPTH作用的靶组织相同,但作用与作用的靶组织相同,但作用与PTHPTH相反。
相反。
PTHPTH与与CTCT共同作用,维持着血钙的相对平共同作用,维持着血钙的相对平衡。
衡。
主要主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收,生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收,降低降低体内体内血钙血钙浓度,浓度,使血中游离钙向骨组织中转化使血中游离钙向骨组织中转化;抑制抑制肾小管对钙和磷的重吸收,增加尿钙流失肾小管对钙和磷的重吸收,增加尿钙流失;同同时时抑制破骨细胞骨吸收作用,减少骨骼中抑制破骨细胞骨吸收作用,减少骨骼中的钙的钙离子离子流失到血液中流失到血液中。
从而降低血钙水平。
从而降低血钙水平。
CTCT改变的临床意义改变的临床意义nCTCT增高,对起源于滤泡旁细胞的增高,对起源于滤泡旁细胞的甲状腺髓甲状腺髓样癌的样癌的诊断、手术疗效判断和观察术后复发诊断、手术疗效判断和观察术后复发等具有等具有重要重要意义。
意义。
CTCT增高,见于恶性肿瘤,增高,见于恶性肿瘤,如肺癌、胰腺癌、如肺癌、胰腺癌、燕麦燕麦细胞癌、子宫癌、前细胞癌、子宫癌、前列腺癌等列腺癌等;某些异位内分泌某些异位内分泌综合征综合征、严重骨、严重骨病、嗜铬细胞瘤、肾脏疾病等。
病、嗜铬细胞瘤、肾脏疾病等。
nCTCT减低,见于重度甲状腺功能亢进、甲状减低,见于重度甲状腺功能亢进、甲状腺腺手术手术切除等。
切除等。
维生素维生素DD33vitaminD3vitaminD3n维生素维生素DD33活性形式:
活性形式:
n25-hydroxyvitaminD325-hydroxyvitaminD3,25(OH)25(OH)D3;D3;n11,25-dihydroxy25-dihydroxyvitaminD3vitaminD3,11,25-25-(OH)2D3)OH)2D3)。
n维生素维生素D3(VD3)D3(VD3)是骨代谢是骨代谢重要重要的调节激素,是肠道钙、的调节激素,是肠道钙、磷吸收和骨矿化所磷吸收和骨矿化所必需的必需的,可促进钙的吸收从而有利,可促进钙的吸收从而有利于骨密度的于骨密度的增加。
增加。
VD3VD3在在肝内肝内25-25-羟化酶作用下形成羟化酶作用下形成25-25-羟维生素羟维生素D3(D3(25-hydroxyvitamin25-hydroxyvitaminD3D3,2525(OH)(OH)D3)D3),在,在肾肾近端小管近端小管1a1a羟化酶催化下成为活性更高的羟化酶催化下成为活性更高的11,25-25-二二羟羟维生素维生素D3(D3(11,25-dihydroxyvitamin25-dihydroxyvitaminD3D3,11,25-(25-(OH)2D3)OH)2D3),通过维生素,通过维生素DD受体受体(VD(VD)介导介导发挥其发挥其调节调节钙、磷代谢的经典作用。
钙、磷代谢的经典作用。
11,25-(25-(OH)2D3OH)2D3的作用的作用n促进促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白,增加小肠小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白,增加小肠黏膜黏膜对对钙的钙的吸收,吸收,随之增加磷的吸收随之增加磷的吸收;n增加增加近端近端肾小管肾小管对钙、对钙、磷重磷重吸收,升高血钙水平吸收,升高血钙水平;n直接作用于骨直接作用于骨的矿物质代谢,促进骨的钙化的矿物质代谢,促进骨的钙化;n大大剂量时,是剂量时,是破骨细胞破骨细胞(OC)(OC)成熟的主要激活因子,成熟的主要激活因子,能诱导能诱导破骨细胞破骨细胞前体细胞成为成熟前体细胞成为成熟OCOC,促进破骨,促进破骨细胞的分化细胞的分化,促进,促进骨骨吸收吸收;n生理生理剂量下,可促进成骨细胞的剂量下,可促进成骨细胞的增殖增殖、刺激成骨细、刺激成骨细胞活性、促进骨基质形成。
在骨胞活性、促进骨基质形成。
在骨钙动员钙动员和骨盐沉积和骨盐沉积中起重要作用。
中起重要作用。
维生素维生素D3D3的监测的监测血清血清11,25-(25-(OH)2D3OH)2D3半衰期半衰期4466小小时,血清时,血清浓度浓度偏低,含量的测定方法难偏低,含量的测定方法难度较大,而度较大,而25-(OH)25-(OH)D3D3在在血中含量相对血中含量相对较高、半衰期较长约较高、半衰期较长约2121天、最稳定天、最稳定,是,是维生素维生素D3D3在在体内的主要储存形式,同时体内的主要储存形式,同时又是又是合成合成11,25-(25-(OH)2D3OH)2D3的的前体,因此,前体,因此,临床上一般通过临床上一般通过监测血清监测血清25-(OH)25-(OH)D3D3的的含量来反映血液维生素含量来反映血液维生素D3D3水平水平。
维生素维生素DD缺乏的临床意义缺乏的临床意义n维生素维生素DD缺乏可继发甲状旁腺功能亢缺乏可继发甲状旁腺功能亢进进;n骨矿化骨矿化不足使骨软化,导致佝偻病、不足使骨软化,导致佝偻病、骨质疏松骨质疏松;n诱发诱发高血压高血压、心室肥大、动脉粥样硬、心室肥大、动脉粥样硬化、心肌钙化等化、心肌钙化等;n同时增加同时增加型糖尿病、类风湿性关节型糖尿病、类风湿性关节炎、多发性硬化症等的炎、多发性硬化症等的发生发生几率。
几率。