血气分析的临床应用2三基_精品文档.ppt

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血气分析的临床应用血气分析的临床应用刘红梅刘红梅南京军区南京总医院急救医学科南京军区南京总医院急救医学科内内容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡的初步判断酸碱失衡的初步判断u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例内内容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡的初步判断酸碱失衡的初步判断u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例概概述述u定义定义血气分析：

定量测定血液中气体等、分析其临床血气分析：

定量测定血液中气体等、分析其临床意义。

意义。

氧合状态：

氧合状态：

PaOPaO22酸碱平衡：

酸碱平衡：

pHpH、HCOHCO33-、PaCOPaCO22、BEBEu意义意义呼吸功能：

通气与氧合状态、呼吸功能：

通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：

酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱酸碱平衡：

酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。

失衡有无代偿及代偿的程度等。

酸碱平衡调节机制酸碱平衡调节机制u体液缓冲系统体液缓冲系统u肺的调节肺的调节u肾脏的调节肾脏的调节u细胞内外电解质交换细胞内外电解质交换pH值与酸碱平衡pH是氢离子浓度（H+）的方便表示法,血液的pH经常保持在一个很狭的范围内（7.36-7.44,平均7.40）,此种稳定性即为酸碱平衡。

pH值是指体液中氢离子的负对数，是指体液中氢离子的负对数，是反应体液总是反应体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。

酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。

正常值：

正常值：

动脉血动脉血7.357.357.457.45，平均，平均7.407.40Henderson-Hasselbalch公式反映pH、HCO3-和H2CO3三者的关系HCO3-pH=6.1+log-_H2CO3体液缓冲系统体液缓冲系统nn即刻反应即刻反应即刻反应即刻反应HCOHCO33-/H/H22COCO33二者比值等于或接近二者比值等于或接近20/120/11.1.碳酸氢盐缓冲系（碳酸氢盐缓冲系（NaHCONaHCO33/H2CO/H2CO33）决定决定pHpH值值全血缓冲总量的全血缓冲总量的50%50%以上及血浆缓冲量的以上及血浆缓冲量的35%35%间接反映所有其他缓冲系统对间接反映所有其他缓冲系统对HH+浓度的缓冲状态浓度的缓冲状态2.2.磷酸盐缓冲系磷酸盐缓冲系NaNa22HPOHPO44/NaH/NaH22POPO44磷酸盐缓冲系占缓冲总量的磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%5%，肾排酸过程中起重要作用，肾排酸过程中起重要作用3.3.血浆蛋白缓冲系血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-PrN-Pr/H-Pr血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%7%（主要是白蛋白）（主要是白蛋白）4.4.血红蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系KHbKHb/HHbHHb或或KHbOKHbO22/HHbO/HHbO22HbHb缓冲系占缓冲总量的缓冲系占缓冲总量的35%35%。

（机体代谢所产生的。

（机体代谢所产生的COCO22的的92%92%是直接是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）代谢性酸、碱中毒时代谢性酸、碱中毒时:

1、通过增加或减少呼吸排出、通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，的方式进行调节，重建正常重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。

比值，此过程需数分钟至数小时。

2、周围化学感受器兴奋：

、周围化学感受器兴奋：

H+浓度增加浓度增加和和CO2分压增高。

分压增高。

3、延髓中枢化学性感受器：

对、延髓中枢化学性感受器：

对H+浓度变化更敏感。

浓度变化更敏感。

“CO2麻醉麻醉”状态：

状态：

PaCO210.7kPa80mmHg），），抑制呼抑制呼吸中枢吸中枢肺的调节肺的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。

体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。

肾调节在肾调节在618小时后开始，小时后开始，57天最大代偿。

天最大代偿。

泌泌H+排酸排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na+H+交换）交换）泌氨中和酸泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成（氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+）HCO3-再吸收再吸收（H+与与Na+交换交换+HCO3-NaHCO3回收入血）回收入血）血血肾小管细胞肾小管细胞尿尿CO2CO2H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶碳酸酐酶HCO3-H+CO2H2OHCO3-H+H2PO4-HCO3-H+NH4+肾脏的调节肾脏的调节酸中毒：

酸中毒：

血浆增多的血浆增多的H+与细胞内与细胞内K+（和（和Na+）进行交换，进行交换，血浆血浆H+下降，血浆下降，血浆K+增加，肾排增加，肾排K+作用增强。

作用增强。

呼吸性酸中毒：

呼吸性酸中毒：

红细胞内生成的红细胞内生成的H2CO3解离出解离出HCO3-移向细胞外，移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆使血浆HCO3-增加，增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。

吸性酸中毒时较为明显）。

碱中毒时则相反改变。

碱中毒时则相反改变。

细胞内外电解质交换细胞内外电解质交换HCO3或（和）或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合构成混合型（二重四种基本类型，不同组合构成混合型（二重/三三重）酸碱失衡重）酸碱失衡.酸酸碱碱失失衡衡的的类类型型代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolicacidosismetabolicacidosis）u固定酸生成过多：

固定酸生成过多：

缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）各种原因引起的组织分解代谢亢进等）u肾排酸障碍：

肾排酸障碍：

肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍肾小管上皮细胞排泌肾小管上皮细胞排泌H+H+和和NH4+NH4+的功能障碍的功能障碍肾近曲小管重吸收肾近曲小管重吸收HCO3-HCO3-障碍障碍u碱质丢失过多：

碱质丢失过多：

严重腹泻、肠道痿管或肠道引流严重腹泻、肠道痿管或肠道引流肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统HH+浓度增加，致浓度增加，致HCOHCO33-减少，减少，BHCOBHCO33/H/H22COCO33比值低于比值低于201201，pHpH下降，代谢性酸中毒。

下降，代谢性酸中毒。

u肺肺肺泡通气量增加，肺泡通气量增加，PaCOPaCO22下降。

下降。

u肾肾排排HH+、NHNH44及回收及回收HCOHCO33增加增加u血液缓冲系统、细胞内外离子交换血液缓冲系统、细胞内外离子交换使使BHCOBHCO33/H/H22COCO33比值重新恢复至比值重新恢复至201201，维持，维持pHpH正常。

正常。

（代偿性（代偿性/失代偿性）失代偿性）血血KK+=、ClCl-=、NaNa+=代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolicalkalosismetabolicalkalosis）u固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）胃液丧失过多）u碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加增加u低低KK+、（肾泌氢增强）、低、（肾泌氢增强）、低ClCl-（常见原因）（常见原因）代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统HCOHCO33-增加或相对增多，增加或相对增多，BHCOBHCO33/H/H22COCO33比值高于比值高于201201，pHpH增高，代谢性碱中毒增高，代谢性碱中毒u肺肺肺泡通气量下降，肺泡通气量下降，PaCOPaCO22增加增加u肾肾排排HH+、NHNH44及回收及回收HCOHCO33减少减少u血液缓冲系统、细胞内外离子交换血液缓冲系统、细胞内外离子交换使使BHCOBHCO33/H/H22COCO33比值重新恢复至比值重新恢复至201201，保持，保持pHpH在正常范在正常范围（代偿性围（代偿性/失代偿性）失代偿性）.血血KK+、血、血ClCl-、血、血CaCa2+2+。

呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratoryacidosisrespiratoryacidosis）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的COCO22不能充分排出，产生高不能充分排出，产生高HH22COCO33血症血症代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统COCO22潴留，潴留，PaCOPaCO22增加，致增加，致HH22COCO33增加，增加，BHCOBHCO33/H/H22COCO33比值比值低于低于201201，pHpH下降，呼吸性酸中毒。

下降，呼吸性酸中毒。

u肾肾排排HH+、NHNH44及回收及回收HCOHCO33增加；增加；u血液缓冲系统和细胞内外离子交换血液缓冲系统和细胞内外离子交换使使HCOHCO33增加；使增加；使BHCOBHCO33/H/H22COCO33比值重新恢复至比值重新恢复至201201，保持保持pHpH在正常范围。

（代偿性在正常范围。

（代偿性/失代偿性）失代偿性）肾代偿充分发挥需数肾代偿充分发挥需数hh至数至数dd，急性呼酸时常来不及代偿。

，急性呼酸时常来不及代偿。

血血KK+=、血、血ClCl-、血、血NaNa+=呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosisrespiratoryalkalosis）u肺泡通气过度，使肺泡通气过度，使COCO22排出过多而引起低排出过多而引起低HH22COCO33血症血症u机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等症等代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统COCO22减少，致减少，致HH22COCO33下降，下降，HCOHCO33/H/H22COCO33比值高于比值高于201201，pHpH增高，呼吸性碱中毒。

增高，呼吸性碱中毒。

u肾肾排排HH+、NHNH44及回收及回收HCOHCO33减少。

减少。

u血液缓冲系统、细胞内外离子交换血液缓冲系统、细胞内外离子交换使使BHCOBHCO33/H/H22COCO33比值重新恢复至比值重新恢复至201201，保持，保持pHpH在正常范在正常范围。

围。

（代偿性（代偿性/失代偿性）失代偿性）肾代偿充分发挥需数肾代偿充分发挥需数hh至数至数dd，急性呼碱时往往来不及，急性呼碱时往往来不及代偿。

代偿。

血血KK+、血、血CaCa2+2+、血、血ClCl-=混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡（mixedacid-basedisturbancemixedacid-basedisturbance）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒又称混合性酸中毒又称混合性酸中毒心肺复苏、肺水肿、心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等型呼吸衰竭、药物中毒等代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒又称混合性碱中毒又称混合性碱中毒胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂肺心