规范化阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治_精品文档.ppt

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治的诊治睡眠分期非快动眼睡眠期NREM期（入睡期）期（浅睡期）期（中睡期）期（深睡期）快动眼睡眠期REM睡眠各期比例正常人NREM占睡眠时间的75%-80%期5-10%期40-55%期5-10%期5-10%REM18-25%觉醒期：

可从睡眠周期的任何一个阶段觉醒，但没有外来刺激的情况下，一般从期或期觉醒，也可以从期、期、REM期被唤醒，但觉醒阈较高。

睡眠过程u入睡后先进入NREM，从期到期逐渐进展，但时常有反复，然后从期以外的任何一期进入REM。

中间常有短暂的脑点觉醒反应，伴翻身等躯体运动，经过一段时间后，一般逐渐转变为期。

u正常人全夜约有4-6个睡眠周期，前半段，特别是第一个睡眠周期，NREM时间段较长，约60-90分钟，主要是-期持续时间比较长，以后NREM睡眠逐渐缩短，REM睡眠时间逐渐延长。

至全夜睡眠的后1/3到1/4时，NREM多在期水平。

由于早晨前多处于REM睡眠期，所以觉醒后感觉整夜都在做梦。

一、概述一、概述二、主要危险因素二、主要危险因素三、发病机制三、发病机制四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化五、临床表现五、临床表现六、体检及常规检查项目六、体检及常规检查项目七、主要实验室检测方法七、主要实验室检测方法八、一般诊断流程八、一般诊断流程九、诊断九、诊断十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响十一、鉴别诊断十一、鉴别诊断十二、主要治疗方法十二、主要治疗方法十三、治疗后的随访监测十三、治疗后的随访监测十四、健康教育十四、健康教育一、概述一、概述成成人人睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停综综合合征征：

是是指指各各种种原原因因导导致致睡睡眠眠状状态态下下反反复复出出现现呼呼吸吸暂暂停停和和（或或）低低通通气气，引引起起低低氧氧血血症症、高高碳碳酸酸血血症症，从从而而使使机机体体发发生生一一些些列列病病理理生生理理改改变变的的临临床床综综合合征征。

逐逐渐渐发发展展可可出出现现肺肺动动脉脉高高压压、肺肺心心病病、呼呼吸吸衰衰竭竭、高高血血压压、心心律律失失常等严重并发症。

常等严重并发症。

OSAS分型分型根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况分为三型：

况分为三型：

u阻塞型：

指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸阻塞型：

指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在仍然存在u中枢型：

指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动中枢型：

指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停同时暂停u混合型：

指一次呼吸暂停过程中前半部分具混合型：

指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。

有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。

临床上以临床上以OSAHS最为常见最为常见OSAHS在成年人中的患病率为在成年人中的患病率为2%-4%是多种全身疾患的独立危险因素是多种全身疾患的独立危险因素对其缺乏足够的认识。

临床诊治不规范对其缺乏足够的认识。

临床诊治不规范OSAHS主要表现：

主要表现：

睡眠时打鼾伴呼吸暂停睡眠时打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅和呼吸表浅夜间反复低氧血症、高夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活器损害，严重影响生活质量和寿命质量和寿命OSAHS相关术语定义相关术语定义1、睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停（SA）：

睡睡眠眠过过程程中中口口鼻鼻呼呼吸吸气气流均停止流均停止10秒以上；秒以上；2、低低通通气气：

睡睡眠眠过过程程中中呼呼吸吸气气流流强强度度（幅幅度度）较较基基础础水水平平降降低低50%以以上上并并伴伴有有血血氧氧饱饱和和度度（SaO2）较基础水平下降较基础水平下降4%；3、OSAHS：

每每夜夜七七小小时时睡睡眠眠过过程程中中呼呼吸吸暂暂停停及及低低通通气气反反复复发发作作在在30次次以以上上，或或睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停低低通气指数（通气指数（AHI，），）5次次/小时；小时；4、觉觉醒醒反反应应：

睡睡眠眠过过程程中中由由于于呼呼吸吸障障碍碍导导致致的的觉觉醒醒，它它可可以以是是较较长长的的觉觉醒醒而而使使睡睡眠眠总总时时间间缩缩短短，也也可可以以引引起起频频繁繁而而短短暂暂的的微微觉觉醒醒，每每次次约约5-10秒秒，目目前前尚尚未未将将其其计计入入总总的的醒醒觉觉时时间间，但但可可导导致致白白天天嗜嗜睡睡加重；加重；5、睡眠片断：

反复醒觉导致的睡眠不连续。

、睡眠片断：

反复醒觉导致的睡眠不连续。

二、二、主要危险因素主要危险因素1、肥肥胖胖：

体体重重超超过过标标准准体体重重的的20%或或以以上上，体体重重指指数数（Bodymassindex,BMI）25kg/；（体重（体重（kg）/身高身高2（m2）2、年年龄龄：

成成年年后后随随年年龄龄增增长长患患病病率率增增加加；女女性性绝绝经期后患病者增多，经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定岁以后患病率趋于稳定3、性别：

男性患病者明显多于女性；、性别：

男性患病者明显多于女性；nFIGURE3.Anobeseyoungwomanwiththeshort,thicknecktypicallyseeninpatientswithobstructivesleepapnea.4、上上气气道道解解剖剖异异常常：

包包括括鼻鼻腔腔阻阻塞塞（鼻鼻中中隔隔偏偏曲曲、鼻鼻甲甲肥肥大大、鼻鼻息息肉肉、鼻鼻部部肿肿瘤瘤等等）、以以上上扁扁桃桃体体肥肥大大、软软腭腭松松弛弛、悬悬雍雍垂垂过过长长、过过粗粗、咽咽腔腔狭狭窄窄、咽咽部部肿肿瘤瘤、咽咽腔腔粘粘膜膜肥肥厚厚、舌舌体体肥肥大大、舌舌根根后后坠坠、下下颌颌后后缩缩、颞颞颌颌关关节节功功能能障障碍碍及及小小颌畸形等；颌畸形等；nFIGURE4.Enlargeduvularestingonthebaseofthetongue（largearrow）,alongwithhypertrophied肥大的tonsils扁桃体（smallarrows）.Theposteriorpharyngealerythema红斑maybesecondarytorepeatedtraumafromsnoringorgastroesophageal胃食管的refluxnFIGURE5.Elongatedsoftpalate（arrows）.Inthispatient,anincreasedanteroposterior前后的dimension尺度causedthesoftpalatetorestonthebaseofthetongueintherelaxedposition.nFIGURE1B.Abnormalairwayduringsleep.Multiplesitesofobstructionoftenoccurinpatientswithobstructivesleepapnea.Anelongatedandenlargedsoftpalate软腭impinges撞击ontheposterior后面的airwayatthelevelofthenasopharynxandoralpharynx.Inaddition,aretruding向后缩的jawpushesanenlargedtongueposteriorlytoimpingeonthehypopharyngealspace.Uvula悬雍垂epiglottis会厌FIGURE6.A24-year-oldwomanwithfacialabnormalitiesthatcontributetoobstructivesleepapnea.（Left）Therecedinglowerjawprovidesinadequatesupportforthelowerlip,resultinginlipcurlingandadeepmental颏-labial唇fold（curvedarrow）.（Right）Shortnessoftheloweronethirdoftheface（arrows）contributestoinadequacyoftheairway.5、家族史；、家族史；6、长期大量饮酒和、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；、长期重度吸烟；8、其其它它相相关关疾疾病病：

包包括括甲甲状状腺腺功功能能低低下下、肢肢端端肥肥大大症症、垂垂体体功功能能减减退退、淀淀粉粉样样变变性性、声声带带麻麻痹痹、小小儿儿麻麻痹痹后后遗遗症症或或其其他他神神经经肌肌肉肉疾疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。

患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。

三、发病机制三、发病机制上气道结构异常上气道结构异常上气道任何部位均可发生阻塞上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻咽部是上气道阻塞的好发部位塞的好发部位.OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。

患者咽部口径和容积均小于对照组。

上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。

理学基础。

上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。

化。

上气道顺应性的作用上气道顺应性的作用咽咽部部是是一一个个缺缺乏乏骨骨和和软软骨骨性性支支持持的的管管腔腔型型器器官官，很很容容易易塌塌陷陷。

清清醒醒状状态态下下上上气气道道顺顺应应性性正正常常或或低低于于正正常常水水平平，睡睡眠眠状状态态时时上上气气道道顺顺应应性性增增加加，在在高高的的跨跨壁壁压压和和吸吸气气负负压压作作用用下下极极易易闭闭合合发发生生呼吸暂停。

呼吸暂停。

气道无阻塞正常呼吸气道无阻塞正常呼吸气道不完全阻塞：

打鼾气道不完全阻塞：

打鼾气道完全阻塞：

气道完全阻塞：

OSASOSAS四、睡眠呼吸障碍的主要病理四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化生理变化长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。

缺氧加重而导致多系统器官损害。

反复发生重度呼吸暂停也会引起反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性潴留和呼吸性酸中毒。

酸中毒。

睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。

状。

睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。

吸，会引起咽喉部慢性感染。

呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。

食管反流。

五、五、临床表现临床表现夜间睡眠过程中，打夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。

觉醒，自觉憋气。

打鼾鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。

一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。

另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾