肝硬化教学PPT.ppt
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肝硬化肝硬化HepaticCirrhosis董董XX，男，男，46岁。
岁。
主诉：
主诉：
因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。
因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。
体查：
体查：
T:
37.8oC，R:
22/min，Hr：
106/min，Bp:
95/60mmHg.精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移动性浊音质中，腹部移动性浊音（+），双肾区无叩痛，肠鸣音，双肾区无叩痛，肠鸣音68次次/分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。
分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。
实验室检查：
实验室检查：
血常规：
血常规：
Hb76g/L,WBC3.2106,N86%,Plt67106.粪常规：
大便粪常规：
大便OB+病病例例你你的拟诊？
还需作哪些检查？
的拟诊？
还需作哪些检查？
肝功能：
肝功能：
TB32.6umol/L,CB18.1umol/L,ALT32U/L,AST19U/L,-GT43U/L,ALP57U/L,Alb26g/L,Glo41g/L,A/G=0.63凝血酶原时间凝血酶原时间:
PT18.3s（对照对照13.1s）急诊胃镜：
急诊胃镜：
胃底食道诊断？
一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
性肝病的后期阶段。
病理病理肝细胞变性坏死、结缔组织增生及肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假纤维化，假小叶小叶形成、肝细胞形成、肝细胞结节性再生结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
、肝逐渐变形、变硬。
临床临床多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
发症。
概概况（况
（1）世界性疾病，所有种族、不论国籍、年龄或世界性疾病，所有种族、不论国籍、年龄或性别、均可罹患。
性别、均可罹患。
年龄年龄3548岁最多岁最多男：
女为男：
女为3.68.1：
1。
概概况（况
（2）病因病因
（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
性肝炎一般不发展为肝硬化。
肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
长至数拾年。
HBV感染感染地理分布HCV感染感染地理分布30-50年急性感染急性感染慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝癌肝癌死亡死亡慢性携带者慢性携带者恢复恢复肝硬化肝硬化恢复恢复死亡死亡静止期静止期肝硬化肝硬化
（二）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛乙醛对对肝脏的直接损害，经肝脏的直接损害，经脂肪肝脂肪肝而发展为肝硬化是而发展为肝硬化是酒精性酒精性肝硬化肝硬化的主要发病机理。
的主要发病机理。
80g,4年肝纤维化年肝纤维化80g,10年肝硬化年肝硬化（三）胆汁淤积肝内肝内胆汁淤积或胆汁淤积或肝外肝外胆管阻塞持续存在，胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继而形成肝硬化（继发性继发性）。
）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为症与梗阻所致者称为原发性原发性胆汁性肝硬化。
胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（BuddChiari综合症），可致肝脏长期综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
呈小结节性。
（五）药物及化学毒物许多许多药物药物和和化学毒物化学毒物可损害肝脏。
可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
为中毒性（药物性）肝硬化。
（六）代谢性疾病1.肝豆状核变性（肝豆状核变性（hepato-lenticulardegeneration）或称或称Wilson病。
病。
2.血色病（血色病（hemochromatosis）3.-1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症4.半乳糖血症半乳糖血症由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
而形成肝硬化。
（七）营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、长期营养不良，特别是蛋白质、BB族维族维生素、维生素生素、维生素EE和抗脂质因子如胆碱等缺乏和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
展为营养不良性肝硬化。
（八）免疫紊乱自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎（AIH）原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化（PBC）原发性硬化性胆管炎原发性硬化性胆管炎（PSC）自身免疫性胆管炎（自身免疫性胆管炎（AIC）肝硬化ERCP:
PSC（九九）血吸虫病血吸虫病血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化和门脉高压。
以肝脏左叶受累较重，肝表面有较和门脉高压。
以肝脏左叶受累较重，肝表面有较大的结节。
大的结节。
（十（十）原因不明原因不明发病原因一时难以肯定，称为发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化隐原性肝硬化可可能能
（1）
（1）与隐匿型肝炎有关与隐匿型肝炎有关;
（2）
（2）与非酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝有关；有关；（3）（3）其它未知因素其它未知因素肝硬化十大病因-归归纳纳毒酒淤胆血代谢毒酒淤胆血代谢药物养虫免疫无药物养虫免疫无肝细胞坏死及再生肝细胞坏死及再生肝纤维化形成肝纤维化形成肝再生结节出现，假小叶形成肝再生结节出现，假小叶形成血管床缩小、扭曲、被挤压血管床缩小、扭曲、被挤压肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
发病机制发病机制肝硬变的病变特点肝硬变的病变特点各种原因引起肝各种原因引起肝细胞变性、坏死细胞变性、坏死肝细胞再生、肝细胞再生、纤维组织增生纤维组织增生假小叶形成假小叶形成肝硬变肝硬变肝硬化组织学演变肝硬化组织学演变肝硬化的病理演变肝脏逐渐变形、肝脏逐渐变形、变硬变小、包膜增变硬变小、包膜增厚、结节出现而致厚、结节出现而致肝硬化。
肝硬化。
病理大体形态组织学改变假小叶形成11小结节性小结节性小结节性小结节性结节的直径结节的直径结节的直径结节的直径1.0cm1.0cm，大小均匀，纤维间大小均匀，纤维间大小均匀，纤维间大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有隔较窄，结节中可有隔较窄，结节中可有隔较窄，结节中可有门脉管道。
门脉管道。
门脉管道。
门脉管道。
病理分型病理分型酒酒酒酒精精精精性性性性肝肝肝肝病病病病和和和和淤淤淤淤血血血血性性性性肝肝肝肝病病病病是是其其主主要要的病因的病因22大结节性大结节性大结节性大结节性结节直径结节直径结节直径结节直径1.0cm1.0cm，大者大者大者大者直径可达直径可达直径可达直径可达5.0cm5.0cm，结节由纤结节由纤结节由纤结节由纤维隔分开，其中可含正常维隔分开，其中可含正常维隔分开，其中可含正常维隔分开，其中可含正常肝小叶。
肝小叶。
肝小叶。
肝小叶。
多见于多见于多见于多见于肝炎后肝硬化、肝炎后肝硬化、肝炎后肝硬化、肝炎后肝硬化、血色病血色病血色病血色病和和和和WilsonsWilsons病病病病。
33混合性混合性混合性混合性大小结节均有，大小结节均有，大小结节均有，大小结节均有，兼有大、小结节两兼有大、小结节两兼有大、小结节两兼有大、小结节两型的病理特点，临型的病理特点，临型的病理特点，临型的病理特点，临床上绝大多数肝硬床上绝大多数肝硬床上绝大多数肝硬床上绝大多数肝硬化均为此型。
化均为此型。
化均为此型。
化均为此型。
4.4.4.4.不完全分隔型不完全分隔型不完全分隔型不完全分隔型血吸虫性肝纤维化：
血吸虫性肝纤维化：
血吸虫性肝纤维化：
血吸虫性肝纤维化：
肝小叶由纤维围成结节，肝小叶由纤维围成结节，肝小叶由纤维围成结节，肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，纤维间隔可向小叶延伸，纤维间隔可向小叶延伸，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔小叶不完全，再生但分隔小叶不完全，再生但分隔小叶不完全，再生但分隔小叶不完全，再生结节不明显。
结节不明显。
结节不明显。
结节不明显。
窦前性血吸虫病血吸虫病胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化门脉或脾静脉病变门脉或脾静脉病变窦性病毒性肝炎病毒性肝炎酒精性肝病酒精性肝病脂肪肝脂肪肝细胞毒性药物：
如硫唑嘌呤，等细胞毒性药物：
如硫唑嘌呤，等窦后性肝小静脉闭塞病肝小静脉闭塞病肝静脉、下腔静脉栓塞或畸形肝静脉、下腔静脉栓塞或畸形心血管：
缩窄性心包炎、严重右心功能不全，等心血管：
缩窄性心包炎、严重右心功能不全，等病理病理其它器官改变其它器官改变：
脾：
脾脏肿大，脾髓增殖脾脏肿大，脾髓增殖脾脏肿大，脾髓增殖脾脏肿大，脾髓增殖胃：
胃粘膜充血、水肿、糜烂胃粘膜充血、水肿、糜烂胃粘膜充血、水肿、糜烂胃粘膜充血、水肿、糜烂肺：
肝肺综合征肝肺综合征肝肺综合征肝肺综合征睾丸：
萎缩萎缩萎缩萎缩卵巢：
退行性变退行性变退行性变退行性变中医病因病机中医病因病机1.酒食不节2.情志失调3.感染血吸虫4.它病转化临床表现临床表现代偿期代偿期症状症状较轻较轻，缺乏特异性缺乏特异性。
可有乏力、。
可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。
脾脏轻度或中度肿大。
质地结实或偏硬。
脾脏轻度或中度肿大。
肝功能正常肝功能正常或轻度异常。
或轻度异常。
失代偿期失代偿期一、一、肝功能损害表现肝功能损害表现：
1.全身症状：
消瘦、乏力、皮糙、面灰黯及低热等。
消瘦、乏力、皮糙、面灰黯及低热等。
2.消化道症状：
纳差、恶心、腹胀及腹泻。
纳差、恶心、腹胀及腹泻。
3.出血倾向及贫血：
鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，经量多，尿血，不同程度的贫血。
经量多，尿血，不同程度的贫血。
4.内分泌系统失调内分泌系统失调：
蜘蛛痣、肝掌、皮蜘蛛痣、肝掌、皮肤颜面色素沉着、男肤颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。
缩及女性月经失调。
少尿和浮肿。
少尿和浮肿。
低血糖。
低血糖。
临床表现临床表现失代偿期失代偿期二、二、门脉高压门脉高压（PortalHypertensionPortalHypertension）正常门静脉压力为正常门静脉压力为110110180mmH180mmH22O,O,当门静脉压力超过当门静脉压力超过250mmH250mmH22OO时即为门静脉高压。
时即为门静脉高压。
门静脉高压症门静脉高压症门静脉高压症门静脉高压症根根据据门门静静脉脉血血流流梗梗阻阻发发生生的的部部位位，一一般般可可将将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高
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