糖尿病重症.ppt

糖尿病重症.ppt

《糖尿病重症.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病重症.ppt（22页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

糖尿病重症糖尿病重症抢救治救治疗糖尿病是一种慢性、全身性、代谢糖尿病是一种慢性、全身性、代谢性疾病，常有糖代谢、脂代谢，水及电解性疾病，常有糖代谢、脂代谢，水及电解质的紊乱及血凝障碍。

在糖尿病患者中，质的紊乱及血凝障碍。

在糖尿病患者中，大部分患者由于各种原因可能出现急性合大部分患者由于各种原因可能出现急性合并症，而这些急性合并症严重的威胁着糖并症，而这些急性合并症严重的威胁着糖尿病患者的生命，如抢救不及时，死亡率尿病患者的生命，如抢救不及时，死亡率很高。

常见的急性合并症包括：

（很高。

常见的急性合并症包括：

（1）低）低血糖；（血糖；

（2）糖尿病酮症酸中毒；（）糖尿病酮症酸中毒；（3）糖尿病非酮症高渗性昏迷。

糖尿病非酮症高渗性昏迷。

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病一种严糖尿病酮症酸中毒是糖尿病一种严重的合并症，是糖尿病患者主要死亡原重的合并症，是糖尿病患者主要死亡原因，其临床表现不一，且常被诱发因素因，其临床表现不一，且常被诱发因素所掩盖，部分患者无明确糖尿病病史，所掩盖，部分患者无明确糖尿病病史，容易误诊，如不及时抢救治疗会出现昏容易误诊，如不及时抢救治疗会出现昏迷、呼吸循环衰竭危及生命。

迷、呼吸循环衰竭危及生命。

常见诱因常见诱因1型糖尿病患者有自发型糖尿病患者有自发DKA倾向，倾向，2型型糖尿病患者在有一定诱因作用下也可以糖尿病患者在有一定诱因作用下也可以发生发生DKA，常见的诱因有：

，常见的诱因有：

感染感染胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当饮食不当创伤、手术、妊娠和分娩创伤、手术、妊娠和分娩临床表现临床表现多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呕吐，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）随着病情进一步发呼气中有烂苹果味（丙酮）随着病情进一步发展，出现严重失水，至晚期时各种反射迟钝甚展，出现严重失水，至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。

感染等诱因引起的临至消失，嗜睡以至昏迷。

感染等诱因引起的临床表现可被床表现可被DKA的表现所掩盖。

少数患者表现的表现所掩盖。

少数患者表现味腹痛，酷似急腹症，易误诊。

部分患者以味腹痛，酷似急腹症，易误诊。

部分患者以DKA为首发表现而就医。

为首发表现而就医。

实验室检查实验室检查尿：

尿糖、尿酮体强阳性。

可有蛋白尿和管尿：

尿糖、尿酮体强阳性。

可有蛋白尿和管型尿。

型尿。

血：

血：

1.血糖多数为16.733.3mmol/L（300600mg/dl），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。

2.血酮体升高，3.CO2结合力降低，PaCO2降低，pH7.35。

4.阴离子间隙增大，碳酸氢盐降低5.血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，血钠、血氯降低，高，血钠、血氯降低，6.血尿素氮和肌酐常偏高。

血尿素氮和肌酐常偏高。

7.血清淀粉酶升高可见于血清淀粉酶升高可见于4075的患的患者，治疗后者，治疗后26天降至正常。

血浆渗天降至正常。

血浆渗透压轻度上升，透压轻度上升，8.白细胞数升高，即使无合并感染，也可白细胞数升高，即使无合并感染，也可高达高达10109/L,中性粒细胞比例升高。

中性粒细胞比例升高。

诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑均应考虑DKA的可能性，尤其对原因不的可能性，尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗治疗。

少数患者以早诊断，及时治疗治疗。

少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现，有些患者作为糖尿病的首发表现，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存而使病情更与尿毒症或脑卒中共存而使病情更为复杂，应注意辨别，根据临床表现特为复杂，应注意辨别，根据临床表现特征、体格检查和实验室检查，做出正确征、体格检查和实验室检查，做出正确的诊断。

的诊断。

治疗：

治疗：

补液：

输液是抢救补液：

输液是抢救DKA首要的、及其关键的首要的、及其关键的措施。

措施。

患者常有重度失水，可达体重患者常有重度失水，可达体重10以上。

通常以上。

通常使用生理盐水，补液总量可按原体重使用生理盐水，补液总量可按原体重10估计。

估计。

如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入小时内输入10002000ml，以便较快补充，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。

当血糖降至血容量，改善周围循环和肾功能。

当血糖降至13.9mmol/L左右时可改输左右时可改输5葡萄糖液，可葡萄糖液，可同时开始胃肠道补液，胃肠道补液量可占总输同时开始胃肠道补液，胃肠道补液量可占总输入量的入量的1/3-1/2。

如有呕吐、明显胃肠胀气或。

如有呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血者，则不宜采取胃肠道补液。

上消化道出血者，则不宜采取胃肠道补液。

胰岛素治疗：

小剂量胰岛素治疗方案胰岛素治疗：

小剂量胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重（每小时每公斤体重0.1U），有简便、），有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，血糖下降速度一般以每低血钾等优点，血糖下降速度一般以每小时约小时约3.96.1mmol/L为宜，如开始为宜，如开始治疗后治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。

尿酮体消失后，根据患者血糖及进倍。

尿酮体消失后，根据患者血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每食情况调节胰岛素剂量或改为每46小小时皮下注射普通胰岛素时皮下注射普通胰岛素1次，然后逐渐恢次，然后逐渐恢复平时的治疗。

复平时的治疗。

纠正电介质及酸硷失衡失调：

纠正电介质及酸硷失衡失调：

1.补硷：

轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸补硷：

轻症患者经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补硷。

中毒可逐渐纠正，不必补硷。

2.如如pH7.1，或血碳酸氢根降至，或血碳酸氢根降至5mmol/L（相当于（相当于CO2结合力结合力4.5-6.7mmol/L），），给予碳酸氢根给予碳酸氢根50mmol/L，可用，可用5%NaHCO3。

如。

如pH7.1或碳酸氢根或碳酸氢根10mmol/L（相当于（相当于CO2结合力结合力11.2-13.5mmol/L）,无明显酸中毒大呼吸者，可无明显酸中毒大呼吸者，可暂不予补硷。

在纠正代谢紊乱过程中，代谢暂不予补硷。

在纠正代谢紊乱过程中，代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。

性酸中毒也会得到改善和纠正。

3.补钾：

补钾：

DKA患者体内有不同程度缺钾，但由于患者体内有不同程度缺钾，但由于失水量大于失盐量，且代谢性酸中毒存在，治失水量大于失盐量，且代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。

疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。

治疗前血钾水平低于正常，开始治疗时即应补治疗前血钾水平低于正常，开始治疗时即应补钾；钾；治疗前血钾正常，每小时尿量在治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，以上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若每小时尿量少于每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。

增加后再补。

治疗前血钾高于正常，暂不应补钾。

治疗前血钾高于正常，暂不应补钾。

处理诱发病和防止并发症处理诱发病和防止并发症休克休克严重感染严重感染心力衰竭、心律失常心力衰竭、心律失常肾衰竭肾衰竭脑水肿脑水肿胃肠道表现胃肠道表现积极预防积极预防DKA的发生：

加强糖尿病患者和家属的发生：

加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，正确的饮食调节、熟悉降糖对糖尿病的认识，正确的饮食调节、熟悉降糖药及胰岛素应用方法，对防治药及胰岛素应用方法，对防治DKA的发生有非的发生有非常重要的意义。

常重要的意义。

高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病严高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病严重的并发症，发病凶猛，病死率高，可重的并发症，发病凶猛，病死率高，可达达40%以上，多见于以上，多见于2型糖尿病患者，型糖尿病患者，年龄多在年龄多在60岁以上。

约岁以上。

约2/3患者于发病患者于发病前无糖尿病病史，或仅有轻度症状。

前无糖尿病病史，或仅有轻度症状。

诱因：

常见的诱因有：

感染、急性胃肠诱因：

常见的诱因有：

感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾病、炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾病、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和受受体阻止剂等。

有时在病程早期因误诊而体阻止剂等。

有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料等，诱发或促使病情恶化。

糖饮料等，诱发或促使病情恶化。

发病及诊断发病及诊断:

本病多见于老年人，一般本病多见于老年人，一般否认糖尿病病史，或虽有糖尿病但病情否认糖尿病病史，或虽有糖尿病但病情轻，加上感染，严重应急（如烧伤、透轻，加上感染，严重应急（如烧伤、透析、大手术等）情况下，静脉大量输注析、大手术等）情况下，静脉大量输注葡萄糖，药物治疗如利尿剂、肾上腺皮葡萄糖，药物治疗如利尿剂、肾上腺皮质激素及苯妥英钠等，使糖代谢障碍加质激素及苯妥英钠等，使糖代谢障碍加重，严重的高血糖导致血浆高渗。

重，严重的高血糖导致血浆高渗。

患者起病时常先有多尿、多饮、但多食不明患者起病时常先有多尿、多饮、但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。

失水随显，或反而食欲减退，以致常被忽视。

失水随病程进展逐渐加重，出现神经神经症状。

来诊病程进展逐渐加重，出现神经神经症状。

来诊时常有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸，时常有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸，皮肤粘膜干燥，眼眶凹陷，脉搏细速，血压下皮肤粘膜干燥，眼眶凹陷，脉搏细速，血压下降。

实验室检查血糖高于降。

实验室检查血糖高于33.3mmol/L，一般，一般为为33.3-66.6mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压350mmol/L，血钠升高可达，血钠升高可达155mmol/L，尿糖，尿糖强阳性，尿酮提阳性或弱阳性，血酮正常或略强阳性，尿酮提阳性或弱阳性，血酮正常或略高，血尿素氮增高，如出现血肌酐显著升高表高，血尿素氮增高，如出现血肌酐显著升高表明有肾实质病变。

明有肾实质病变。

该病一经确诊，应马上开始治疗，治该病一经确诊，应马上开始治疗，治疗上大致与酮症酸中毒相似，治疗的要疗上大致与酮症酸中毒相似，治疗的要点是快速补充血容量，纠正细胞内外的点是快速补充血容量，纠正细胞内外的脱水并要防止治疗过程中产生的低血钾脱水并要防止治疗过程中产生的低血钾及脑水肿加重，治疗诱发因素。

及脑水肿加重，治疗诱发因素。

补液、扩充血容量：

补液、扩充血容量：

患者失水严重，可超过体重的患者失水严重，可超过体重的12%，补液量，补液量大约大约24小时小时612L，其中，其中1/3在前在前4小时内输小时内输入，入，1/2在在812小时输入。

首选液体是生理小时输入。

首选液体是生理盐水，当血钠盐水，当血钠155mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压350mmol/L时，可以考虑输注时，可以考虑输注0.45的低渗的低渗盐水，当血浆渗透压降至盐水，当血浆渗透压降至330mmol/L时，在时，在该输生理盐水，伴有休克者禁用低渗液体。

补该输生理盐水，伴有休克者禁用低渗液体。

补液过程中血浆渗透压不易下降过快，以免加重液过程中血浆渗透压不易下降过快，以免加重脑水肿，如果病人情况允许可给予鼻饲，即可脑水肿，如果病人情况允许可给予鼻饲，即可补充补液又可补充能量，避免静脉内输入大量补充补液又可