消化科临床诊疗指南docWord文档下载推荐.docx

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近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位，同时又可以进展某些治疗。

【临床表现】

1．上消化道出血在临床上可分为三类：

①慢性隐性出血：

肉眼不能观察到便血，仅用化验方法证实粪便潜血阳性；

②慢性显性出血：

肉眼能观察到呕血，解柏油样便，临床上无循环障碍；

③急性大出血：

有呕血，鲜红或暗红色，便血伴循环障碍和重度贫血，可伴低血压或休克病症，需紧急处理。

2．出血量的估计：

出血量达60~100ml时，可出现柏油样黑便，出血量不超过400ml时，机体可以代偿，无临床病症。

出血量超过500ml，可出现病症，中等量失血〔占全身血容量15%左右〕约700ml时，可引起头晕、无力、站立性晕厥、口渴、四肢冷、血压偏低、贫血。

大量出血〔达全身血容量的30%~50％〕约1500~2500ml，即可产生休克，患者烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉速弱、呼吸困难，如不积极救治可导致死亡。

【诊断要点】

1．确定上消化道出血前，必须排除口腔、牙酿、鼻咽部等部位出血，注意局部检查，有无出血痕迹和损伤；

排除咯血，大量咯血时，可吞咽入消化道，引起呕血或黑便。

上腹痛加上呕血或解柏油样便的病史，有助于消化性溃疡的诊断。

近期服用非甾体类抗炎药或饮酒，提醒出血性胃炎的可能性，先有剧烈呕吐后再呕血，要考虑贲门黏膜撕裂症。

下腹疼痛，排便习惯改变伴血便，提示结肠癌的

可能。

老年吸烟者突然发生急性腹痛并出血，提示结肠缺血性肠炎。

体格检查可对诊断提供帮助。

慢性病容、蜘蛛痣、脾大，提示食管胃底静脉曲张出血。

皮肤毛细血管扩张，提示有遗传性出血性毛细血管扩张。

（]〕粪便潜血试验简易有效，在无病症的早期消化道肿瘤的诊断中很有价值。

（2〕入院时应作血常规、血清丙氨酸氨基转移酶、胆红素、白蛋白／球蛋白、凝血三项检查，配血型及穿插试验备血。

（3〕纤维或电子胃镜检查：

对消化道出血的诊断既平安又可靠，能及时发现急性浅表性病变。

只要患者情况允许，检查时机越早越好，24h内检查诊断率高于24~48h内镜检查者，及早明确诊断亦有利于治疗，有休克者须在纠正休克后进展。

为明确上消化道出血的原因，内镜检查要从食管上段至十二指肠降部都全面细致观察，积血的部位和颜色有助于出血部位的判断。

活动性出血指病灶有新鲜渗血或滴血，近期出血时可见病灶的基底呈棕褐色，附着血块或血痂，黏膜上有出血斑点，或见到裸露血管。

此外，出血性溃疡往往无苔，与贫血时苍白的胃黏膜相比无明显差异，观察时要注意黏膜的完整找出血性和寻灶。

（4〕选择性腹腔动脉造影：

对出血量大而消化道内镜检查阴性者有帮助。

在出血速度超过200ml/h或0.5ml/min以上时，可见血管造影剂有外渗，即可作为术前定位诊断，并可灌注垂体后叶素或经导管栓塞出血血管，以治疗出血。

（5〕放射性核素扫描：

主要应用99mTc标记红细胞进展腹部显像。

消化道出血时，标记红细胞可以从出血病灶的破损血管渗出，此时在相应部位就可见到异常放射性聚集。

方法简单，且无损伤性。

（6〕其他：

小肠出血如肿瘤、炎症等病变，可用胶囊内镜；

止血后做小肠钡灌或小肠镜检查确定病变的性质。

【治疗】

1．一般护理：

去枕平卧或低枕平卧，大出血时可吸氧，呕血量大时注意防止血块阻塞呼吸道。

2．补充血容量，纠正出血性休克，可用平衡盐液、血浆代用品和全血，防止单纯依靠应用升压药来维持血压。

输血指征：

①血红蛋白＜70g/L：

②收缩压低于12kPa（90mmHg）；

③脉搏120次／min以上。

对老年患者要适当放宽，有高血压者要根据根底血压灵活掌握，并应密切观察血压、脉搏、心率、末梢循环的情况及尿量等，直到休克得到纠正。

3．饮食：

食管胃底静脉曲张出血患者应禁食2~3d，消化性溃疡病患者呕血停顿后，宜进食偏凉流汁，并逐渐改为半流质或软食。

4．口服止血药局部止血

（l〕凝血酶：

500~1000u溶于生理盐水或凉牛奶50~10Oml口服，每6h1次。

凝血酶能直接作用于纤维蛋白原，变为不溶性纤维蛋白而促进血液凝固。

（2〕孟氏液：

10％~20%孟氏液每次30~40ml，口服或经胃管注人，服后立即用4％碳酸氢钠溶液嗽口，保护口腔黏膜，患者可出现强烈恶心、呕吐及腹痛，剂量不宜过大，目前已较少采用。

5．全身止血药物应用及控制胃液酸度

（1）H2受体阻滞剂：

①西咪替丁400mg静滴，8~12hl次，病情好转后改口服。

对老年人，肝肾功能不全者应注意其副作用；

②雷尼替丁100mg静滴，12h1次；

③法莫替丁2Omg静滴，12h1次，3~5d改口服。

〔2〕质子泵抑制剂：

奥美拉唑40mg静脉滴注，每8~12hl次，3~4d，可有效抑制胃酸分泌，有利于血小板的聚集及出血部位凝血块的形成。

（3〕立止血；

是腹蛇毒中别离精制得到的酶性止血药，每12hlu静脉滴注，一般用3~4d。

（4〕维生素K1:

10~20mg静滴，每12hl次。

6．非食管静脉曲张出血内镜局部止血法

（1〕局部喷洒止血药物：

方法简单易行，药物有去甲肾上腺素、凝血酶、10％~20％孟氏液、纤维蛋白粘合剂喷洒治疗等，可收到一定效果。

（2〕药物注射疗法；

对黏膜出血及小血管出血均有效，注射药物可用无水酒精、1：

10000肾上腺素高渗盐水混合液。

亦可用肾上腺素联合l％乙氧硬化醇注射和肾上腺素联合酒精注射治疗。

（3〕高频电凝止血：

现有单极、双极、多极电凝等数种，电凝止血主要适用于内镜检查中能看到裸露血管的出血性溃疡，不适合胃癌及糜烂渗血。

（4〕血管夹：

内镜使用金属止血夹是即刻止血的一项新方法，仅限用于较大的肉眼可见的血管出血。

〔5〕激光光凝止血：

目前常用于止．血的激光有Nd:

YAG激光。

其止血机制是活体组织被激光照射后，光能被吸收而转为热能，产生高温，使水分汽化，导致血液和组织内蛋白凝固，小血管收缩、闭合，或在小血管内形成血栓，到达止血的目的。

（6〕微波止血法：

微波是电磁波，通过急速的电场变化使组织中所含有的水分子旋转运动，从而使组织自己发热，到达止血目的。

以上方法要根据本单位条件和患者的具体情况选用。

7．食管胃底静脉曲张出血的非手术治疗

（1〕降低门脉高压的药物治疗：

药物降低门脉压的机制不外乎减少门静脉血流和〔或〕降低门静脉循环阻力。

①血管加压素：

目前国内常用的为垂体后叶素，能降低食管曲张静脉血流及压力，但再发出血率高，并有严重的心、脑血流动力学副作用，用硝酸甘油可减轻副作用。

用法：

垂体后叶素40u，参加5%葡萄糖液250~500ml，以0.2~0.4u/min速度静滴，持续12~24h，如出血渐控制，24h后剂量减半。

②Terlipression：

是一种合成的．血管加压素，其治疗效果较血管加压素好，巨副作用少。

③生长抑素〔somatostatin）；

施他宁和其长效衍生物善宁〔octreotide〕能减少内脏血流，使曲张静脉内压力显著下降，而不引起全身血流的变化，故其血流动力学副作用几乎没有。

随机研究发现其与血管加压素同样有效。

施他宁25ug/h静脉缓慢注入后，以25ug/'

h的速度维持静滴3~4d。

善宁50ug静注，然后以25~50ug/h维持静滴3~4d。

④β受体阻滞剂：

作为硬化治疗的辅助治疗，可预防曲张静脉的再出血。

长效有机硝酸盐5-单硝酸异山梨醇作为硬化治疗的辅助治疗，可降低食管静脉曲张的再出血率。

（2〕气囊压迫：

双囊三腔管压迫止血是静脉曲张出血的暂时性治疗方法。

日前在基层医院仍为一重要方法，该方法有一定风险和并发症。

方法：

胃囊内注气250~300ml，食管囊注气l00~150ml，胃囊压力维持在5.3kPa（40mmHg，悬滑轮以重约500g的水瓶牵引加压，每日需测囊内压力，12h放气30min，放置24~48h，出血停顿后可放气，但不拔管，作为给药及灌流质用，待情况稳定再拔管。

（3〕内镜下介人治疗

①食管曲张静脉硬化剂治疗〔EVS〕：

经前瞻性对照研究，其肯定是食管静脉曲张出血的有效治疗方法，急诊止血率达65％~96%，重复治疗、复发出血明显减少，提高了患者生存率。

并发症有近期注射点溃疡或糜烂再发出血、食管溃疡穿孔、食管狭窄、纵隔炎症等。

②食管曲张静脉皮圈结扎〔EVL〕治疗：

是内镜下治疗的有效方法，在内镜前端安装一特殊装置，与食管薪膜贴紧并吸起曲张静脉，套上一有弹性的“O〞形环，将食管下段静脉绞窄坏死。

首次可结扎8~12环，重复结扎，直到曲张的静脉消失或变小。

其优．点是结扎固有层的静脉，留有深层静脉回流。

‘'

O〞形环脱落后形成的溃疡浅，浸润性病变轻，并发症少，但其近期和远期复发出血并不优于EVS。

另外，结扎的最大弱点是对胃静脉曲张、短小及过于粗大的食管静脉曲张不宜结扎。

③组织粘合剂注射：

在X线监视下，在胃静脉内注射Lipitoll和Cyanoacylatel1~2ml／点，每次注射1~2点。

与硬化剂治疗的不同之处为炎症反响轻，在静脉内形成血栓，Cyanoacylatel和血接触立即发生聚合反响，从液态转化为固态，即刻堵塞静脉腔，到达即刻止血的效果，止血率高，但有严重异位栓塞并发症的报道。

（4〕肝内门腔静脉分流术〔TIPSS）：

是一种治疗门脉高压的介入治疗方法口在X线引导下，经颈静脉将可扩张的金属支架置于肝静脉和门静脉间。

TIPSS可降低门脉压力，但可能出现肝性脑病和支架阻塞。

8．手术：

个别施行上述措施仍不止血而肝功能符合手术条件者，可考虑断流术。

患者经内科治疗止血后亦可作择期分流术。

第二章黄疸

血清总胆红素在34umol/L以上，临床上即表现有黄疸。

巩膜、皮肤无黄

染，而血清总胆红素超过正常值，那么称为隐性黄疽。

第一节溶血性黄疽

各种原因引起的溶血性疾病，包括遗传性溶血和获得性溶血。

前者常见疾病有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、珠蛋白生成障碍性贫．血〔旧称地中海贫血〕;

后者常见疾病有误输异型血、毒蛇咬伤、恶性疟疾等。

【诊断】

1．血清以非结合胆红素增高为主，一般占总胆红素的80％以上。

2．有贫血病症。

3，血液学检查有不同程度正色性贫血，网织红细胞增高〔常大于5%〕。

4．尿中尿胆原阳性，尿胆红素阴性。

5．急性溶血时可有血红蛋白尿，尿呈酱油色。

溶血性黄疽须与先天性非溶血性黄疽鉴别，后者的特点是无贫血、溶血的临床表现和实验室检查证据。

【治疗】

应针对病因治疗。

第二节肝细胞性黄疸

常见疾病有各型病毒性肝炎、药物性肝病、酒精性肝病、肝硬化以及严重感

染所致的肝损害等。

1．血清结合胆红素与非结合胆红素均增高，其中结合胆红素常占总胆红素

的35％以上。

2．尿中胆红素和尿胆原均可呈阳性。

3．肝功能试验呈不同程度的异常。

4．常有恶心、呕吐、纳差等消化道病症，一叮触及肿大的肝脏。

1．去除病因，如戒酒、停用损肝药物、用抗生素治疗感染等。

2，试用护肝药，如甘草酸类制剂、复原型谷胧甘肤、中药等。

第三节胆汁淤积性黄疸

根据胆汁淤积是否有机械性梗阻因素又分为梗阻性胆汁淤积和肝内胆汁淤积两大类。

一、梗阻性胆汁淤积

可由胆管结石、炎症、狭窄、肿瘤、寄生虫、邻近病变压迫等病变阻塞胆管引起。

1．血清结合胆红素升高为主，常占总胆红素的60％以上。

2．尿中胆红素阳性，尿胆原减少或消失。

3．血清碱性磷酸酶、丫-谷氨酞转移酶、总胆固醇升高，脂蛋白-x阳性。

理．大便颜色变浅或呈陶土色。

5．常伴皮肤瘙痒。

6.B超或CT显示梗阻部位以上胆系扩张。

7.B超、CT可提示梗阻部位与性质，内镜逆行胰胆管造影〔ERCP〕或磁共振胰胆管成像〔MRCP〕对确定梗阻部位、范围和性质更有价值。

1．针对病因治疗：

手术或内镜治疗。

2．并发急性梗阻性化脓性胆管炎者需紧急ERCP行鼻胆管引流或经皮肝穿刺胆管造影〔PTC〕行胆管外引流口癌肿梗阻姑息疗法可在胆管狭窄部放置支架或放置胆管内引流，暂时解除梗阻。

二、肝内胆汁淤积

常见疾病有病毒性肝炎〔淤胆型〕、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化等。

除B超或CT无胆系扩张外，其余与梗阻性胆汁淤积的特点一样。

［治疗】

1．针对病因治疗。

2．对药物性胆汁淤积及淤胆型病毒性肝炎可试用：

（1〕熊去氧胆酸10Omg／次，每日3次。

（2〕泼尼松或泼尼松龙30~40mg/d,7天后血清胆红素明显下降后视病情逐渐减药。

（3〕苯巴比妥30~60mg／次，每日3次。

第四节先天性非溶血性黄疽

一、肝细胞对胆红素的摄取和结合障碍

代表性疾病如日尔贝综合征〔Gilbert综合征〕、克里格勒-纳贾尔综合征（Crigler-Najiar综合征〕。

1，血清非结合胆红素增高。

2．无贫血及溶血的临床表现和实验室证据。

3．肝功能正常。

4．发生于青少年的预后好〔Gilbert综合征〕。

‘自幼起病的醛糖酶缺乏症（Crigleo-Najjar综合征〕，黄疽进展性加深，可产生核黄疽，预后差。

5．须排除溶血性黄疽。

6.Gilbert综合征可行苯巴比妥治疗试验，苯巴比妥。

0.03g~0.06g／次，每日3次，连续用药5~7d，本病血清胆红素下降为用药前的50％以下。

1.Gilbort综合征无需治疗口

2.Crigler-Najjar综合征早期可行光疗。

二、肝细胞对胆红素排泌障碍

代表性疾病有杜宾-约翰逊综合征〔Dubin-Johnson综合征〕、罗托综合征（Rotor综合征〕。

1．常为家族性，多于青少年起病。

2．约半数患者有肝肿大。

3．血清结合胆红素增高。

4．尿中胆红素阳性。

5．肝功能正常。

6．靛氰绿试验有潴留。

7，日服胆囊造影Dubin-Johnson综合征患者不显影。

8．肝活检组织学检查，Dubin-Johnson综合征有脂褐质沉淀，肝外观呈棕黑

色。

9．须与胆汁淤积性黄疽鉴别：

无需特殊治疗。

第三章腹水

正常人腹腔内有少量液体，当积液超过300ml时，称为腹水。

当积液超过1000ml时，临床上叩诊有移动性浊音，有重要诊断意义。

少量腹水可借助B超或CT检出。

腹水按其理化性质可分为漏出液、渗出液、乳糜性和血性〔见表3-1〕。

表3-1四种腹水的理化性质

第一节漏出性腹水

一、肝性腹水

常见疾病有各种原因所致的肝硬化。

见“肝硬化腹水〞节

1，病症：

食欲不振，上腹部饱胀，恶心，呕吐，厌油腻，精神不振，低热。

常有鼻出血、牙眼出血、胃肠出血倾向及月经紊乱。

体征：

有慢性肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育，有时可见腹

壁静脉曲张。

移动性浊音阳性，可出现蛙状腹、端坐呼吸。

1．有慢性肝病或肝炎病史。

2．有上述临床表现。

3．内镜检查或吞钡X线摄片显示食管静脉曲张。

4.B超或CT显示肝外形不整、结节状、肝叶比例失调等。

5．肝穿刺或腹腔镜活检可确诊肝硬化。

6．腹水性质为漏出液。

1．以卧床休息为主，少盐或无盐饮食，摄人钠盐500mg~800mg/d，进水量限制在500ml~1000m1/d，维持水、电解质平衡。

2．应用安体舒通20mg,3次／日，加用速尿20mg,2~3次／日，联合服用。

3．每周3次放腹水，每次放4000ml~6000ml，同时静脉输注人体白蛋白20g~40g。

4．每周定期少量屡次静脉输人血浆或人体白蛋白。

5．对顽固性腹水，可放出腹水5000ml，通过浓缩处理成500ml，再静脉回输。

6．可采用外科治疗行腹腔一颈静脉引流术或胸导管-颈内静脉吻合术。

二、心源性腹水

主要是慢性右心衰竭。

1．病症：

食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛、尿少、夜尿。

2．体征：

颈静脉充盈，肝颈返流征阳性。

可有胸水，胸骨左缘第3~4肋间可听到舒张期奔马律，收缩期吹风性杂音，吸气时增强。

腹部移动性浊音阳性。

下垂部位水肿。

1，有心脏病史。

3．超声心动图显示右心室增大。

4．核磁共振显像检查可评估右室舒张功能。

5．腹水性质为漏出液。

1．去除或限制根本病因，消除诱因，限制体力活动，限制钠盐摄入。

2．应用利尿剂迅速控制病症，待水盐恢复平衡，改成维持量后再加用洋地黄类药物和血管紧张素转换酶抑制剂〔ACEI〕。

三、缩窄性心包炎

结核病仍是其主要病因，其他还有化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射治疗、外伤、胶原组织病、尿毒症及原因不明者。

1．病症；

有呼吸困难、腹部膨胀、乏力、肝区疼痛。

2．体征；

肝肿大、颈静脉怒张、腹部膨隆、下肢水肿。

Kussmaul征阳性。

心尖搏动不易触及，心浊音界正常。

心音减低，可听到心包叩击音。

1．常有急性心包炎病史。

3．腹水性质为漏出液。

4,X线检查示心影大小正常，可呈三角形，左右心缘变直，上腔静脉扩张，有时可见心包钙化。

5．必要时作心内膜活检或胸腔切开术以确诊。

1．针对原发病治疗。

2．早期手术治疗。

四、肾性腹水

常见疾病为肾病综合征。

常有大量蛋白尿，可有血尿。

全身水肿为主，腹水是全身浮肿的表现之一。

可伴有其他浆膜腔积液如心包积液、胸腔积液以及移动性浊音。

1．有上述临床表现。

2．血清白蛋白常＜30g/L，尿白蛋白＞3.5g/d,血脂升高。

4．肾活检可作出明确的病理诊断。

1．休息，低脂肪、低盐、高热量、高蛋白、高纤维素饮食。

2，应用利尿剂。

3．日服复方氨基酸，连续静滴血浆、白蛋白。

必要时腹水浓缩回输。

4．减少尿蛋白，常用卡托普利，从6.25mg开场，渐增至25mg／次，3次/d。

5．抑制免疫与炎症反响：

常用糖皮质激素和环磷酸胺。

6．防治并发症。

五、Budd-Chiari综合征

Budd-Chiari综合征是肝静脉或下腔静脉肝段血栓形成或纤维膜性狭窄、闭塞引起的肝静脉流出道阻塞，临床上有肝大、腹痛、腹水三联征的综合征。

1．急性型：

少见，起病急，上腹痛伴腹胀，肝进展性肿大有压痛，腹水增长迅速，可伴有黄疽，8周内迅速出现肝性脑病、肝肾综合征或上消化道出血，病死率高。

2．亚急性型；

病程在1年以上，有肝肿大、腹痛、腹水三联征。

也可有黄疸、脾肿大。

胸部浅表静脉曲张、下肢水肿。

3．慢性型：

病程在1年以上，可长至数年，可有肝大、腹痛、腹水三联征，也可无病症。

2．肝功能损伤轻而腹水量大。

4，多普勒超声、CT、MRI有助于诊断。

5．下腔静脉、肝静脉造影和肝活检可确诊。

1．新近血栓形成者，可经插管局部注射溶栓剂，也可全身用药。

可予利尿剂以减轻腹水。

2．手术治疗，根据病情可行下腔静脉局部手术、分流术、TIPS或肝移植。

六、失蛋白性胃肠病

失蛋白性胃肠病是包括各种病因造成血浆蛋白由胃肠道大量丧失，导致低蛋白血症的一组疾病。

引起失蛋白性胃肠病的原发病很多，故其病症、体征不尽一样。

大量蛋白质丧失性胃肠病患者，由于低蛋白血症和胶体渗透压减低，主要临床表现是下垂部位水肿。

下肢水肿最常见，也可见于面部、上肢或脐周围。

1．确定胃肠道蛋自丧失的实验室检查：

a-抗胰蛋白酶〔a-AT〕去除率＞24ml/d。

伴有腹泻时＞56ml/d有意义。

粪便51Cr白蛋白去除率＞74ml/d有意义。

2．腹水为漏出液。

3．通过X线检查、空肠翻膜活检、淋巴管造影、多普勒超声等检查确定病因。

2．适当应用利尿剂，静滴血浆、白蛋白。

3．注意卫生，防止感染。

七、营养缺乏病

主要是蛋白质营养不良综合征。

【临床表现】

冷淡、嗜睡、厌食、动作缓慢。

皮肤枯燥伴色素沉着，角化过度成鱼鳞状。

心动过缓，肝肿大，四肢消瘦，水肿，贫血貌。

可有胸水、腹水。

1，主要根据饮食习惯史、营养不良史和临床表现。

2．血浆白蛋白和总蛋白降低。

1．纠正水、电解质平衡失常。

2．营养治疗，首选日服营养治疗，食物应易于消化，开场进食量和钠盐不宜过多，少食多餐，如无不良反响，逐渐增加进食量，直至普通饮食。

3．必要时可经胃管营养治疗或经静脉营养治疗。

4．重度贫血者，可屡次小量输血，重度低蛋白血症者，可小量输人血浆和自蛋白。

第二节渗出性腹水

一、结核性腹水

常见疾病有结核性腹膜炎。

低热、盗汗、纳差、消瘦、腹痛、腹泻等，少数可有高热。

腹壁柔韧感，少数有腹部肿块、压痛、反跳痛。

1．青壮年患者，有结核病病史或证据。

2．原因不明发热达2周以上，伴有上述临床表现。

3．腹水性质为渗出性。

4．腹水腺昔脱氨酶明显升高。

5．腹水结核杆菌聚合酶链反响〔PCR〕测定阳性。

6．结核菌素或结核菌素纯蛋白衍生物〔PPD〕试验阳性。

7．胸片和〔或〕胃肠钡餐检查可见结核病灶。

8．腹腔镜活检有确诊价值。

9．必要时剖腹探查以确诊。