肝肾综合征.ppt

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肝肾综合征肝肾综合征HepatorenalHepatorenalSyndromeSyndrome（HRSHRS）肝肾综合征（肝肾综合征（hepatorenalhepatorenalsyndromesyndrome）是指由失代偿性）是指由失代偿性肝硬肝硬化化、暴发性肝炎、急性肝坏死等、暴发性肝炎、急性肝坏死等多种严重多种严重肝病肝病引起的功能性肾功引起的功能性肾功能衰竭，为我国较为常见的疑难能衰竭，为我国较为常见的疑难危重病之一。

危重病之一。

n据据BaldusBaldus等综述资料，晚期肝硬等综述资料，晚期肝硬化患者肝肾综合征的发生率为化患者肝肾综合征的发生率为4444-8484，多数死于肝功能衰竭、，多数死于肝功能衰竭、上消化上消化道出血道出血、严重感染，少数死于肾功能、严重感染，少数死于肾功能衰竭。

临床上以少尿、无尿、腹部肿衰竭。

临床上以少尿、无尿、腹部肿大、大、黄疸黄疸、便血、呕血、血压下降、便血、呕血、血压下降、恶心恶心呕吐呕吐等为主要表现。

本病多数病等为主要表现。

本病多数病程迁延，治疗困难，预后不良，存活程迁延，治疗困难，预后不良，存活率很低（率很低（5%5%）。

肝肾综合征可发生）。

肝肾综合征可发生于任何年龄，以中、老年为多，男于任何年龄，以中、老年为多，男女女性性别无明显差异。

别无明显差异。

肝肾综合征是一种可逆性、功能性的肾肝肾综合征是一种可逆性、功能性的肾功能衰竭，常发生在进展性肝病和门静功能衰竭，常发生在进展性肝病和门静脉高压病人。

其特征是肾小球滤过率和脉高压病人。

其特征是肾小球滤过率和肾血浆流量显著下降，且没有其他导致肾血浆流量显著下降，且没有其他导致肾功能衰竭的原因。

肾功能衰竭的原因。

定定义义病理生理机制病理生理机制肝肾综合征的机制尚不完全清楚，主要学肝肾综合征的机制尚不完全清楚，主要学说为动脉血管扩张学说说为动脉血管扩张学说（arterial（arterialvasodilationvasodilationtheory）theory）。

肝肾综合征发病机制肝肾综合征发病机制肝硬化、门脉高压肝硬化、门脉高压内脏血管扩张物质增加内脏血管扩张物质增加如如NO，CO，细胞因子，细胞因子内脏血管扩张内脏血管扩张动脉充盈不足动脉充盈不足血管收缩因子激活血管收缩因子激活如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素肾血管收缩肾血管收缩肾血流量下降肾血流量下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肝肾综合征肝肾综合征补偿动脉充盈不足补偿动脉充盈不足水钠潴留，腹水形成水钠潴留，腹水形成加重加重肾血管扩张因子减少肾血管扩张因子减少如如PGE2加重加重肝肾综合征的促发因素肝肾综合征的促发因素1.1.未用血浆扩张剂的大量放腹水；未用血浆扩张剂的大量放腹水；2.2.胃肠道出血；胃肠道出血；3.3.自发性细菌性腹膜炎：

自发性细菌性腹膜炎：

2020的的II型型HRSHRS与此有关。

与此有关。

4.4.利尿剂所致低血容量利尿剂所致低血容量5.5.稀释性低钠血症稀释性低钠血症6.6.低平均动脉压低平均动脉压（133mol/L（15mg/L）133mol/L（15mg/L）。

型型肝肾综合征：

肝肾综合征：

22周内血清肌酐浓度为周内血清肌酐浓度为22倍倍基线值，基线值，25mg/L（226mol/L）25mg/L（226mol/L）33停利尿剂至少停利尿剂至少2d2d以上并经白蛋白扩容以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善后血清肌酐值没有改善（未降至未降至133mol/L133mol/L，白蛋白推荐剂量为，白蛋白推荐剂量为1g/kg/d1g/kg/d，最大量，最大量100g/d）100g/d）EASLEASL肝硬化指南肝硬化指南44排除休克排除休克55目前或近期没有应用肾毒性药物或扩目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗血管药物治疗66排除肾实质性疾病：

尿蛋白排除肾实质性疾病：

尿蛋白500mg/d500mg/d，显微镜下观察血尿，显微镜下观察血尿5050个红细胞或超声个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变检测结果为肾实质性病变HRSHRS附加诊断标准附加诊断标准附加诊断标准是指对诊断非必需，但可支持诊断。

附加诊断标准是指对诊断非必需，但可支持诊断。

11、尿量、尿量500ml/500ml/天；天；22、尿钠、尿钠10mEq/L10mEq/L；33、尿渗透压高于血浆渗透压；、尿渗透压高于血浆渗透压；44、尿红细胞、尿红细胞50/50/高倍视野；高倍视野；55、血清钠浓度、血清钠浓度130mEq/L80%80%。

HRSHRS的临床分型的临床分型22型：

进展缓慢，常表现为复发性。

血清肌型：

进展缓慢，常表现为复发性。

血清肌酐酐1.5-2.5mg/dL（133-2261.5-2.5mg/dL（133-226mol/L）mol/L），易形，易形成利尿剂抵抗性难治性腹水，肝功能基础成利尿剂抵抗性难治性腹水，肝功能基础较好，预后较较好，预后较11型型HRSHRS好。

好。

HRS的生存率比较的生存率比较鉴别诊断鉴别诊断1.1.肝病合并慢性肾炎慢性肾炎既往有水肿、肝病合并慢性肾炎慢性肾炎既往有水肿、高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿钠显著增高。

这些特点与肝肾综合征有明显钠显著增高。

这些特点与肝肾综合征有明显差别。

差别。

鉴别诊断鉴别诊断2.2.肾前性氮质血症：

多由心衰、产后脱水、肾前性氮质血症：

多由心衰、产后脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不足，造成暂时性肾衰，也可少尿血量不足，造成暂时性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠或无尿，尿钠10mmol/L10mmol/L与与HRSHRS相似，但相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而酸后肾衰迅速纠正，而HRSHRS扩容后疗效差，扩容后疗效差，HRSHRS无休克。

无休克。

鉴别诊断鉴别诊断3.3.急性肾小管坏死：

正常肾小管功能表现为：

急性肾小管坏死：

正常肾小管功能表现为：

对水和钠的重吸收，尿溶菌酶的回吸收作用和对水和钠的重吸收，尿溶菌酶的回吸收作用和尿浓缩尿浓缩;因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试验阴性。

急性肾小管坏死时，尿比重低，固定验阴性。

急性肾小管坏死时，尿比重低，固定于于1.0101.0101.0151.015，尿钠浓度高，一般为，尿钠浓度高，一般为404060mmol/L60mmol/L，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型等。

而肝肾综合征者，少尿明显的蛋白及管型等。

而肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴别。

别。

HRSHRS的治疗的治疗1.1.密切监测液体摄入、血生化和尿量；密切监测液体摄入、血生化和尿量；2.2.稀释性低钠患者每日摄入水量稀释性低钠患者每日摄入水量1L4mg（68.44mg（68.4mmolmmol/L）/L）；血肌酐血肌酐88.488.4mmolmmol/L（1mg）/L（1mg）；以上预防方法的效果，与对；以上预防方法的效果，与对照组相比，照组相比，HRSHRS发生率为发生率为1010，对照组，对照组3333；住；住院死亡率白蛋白组院死亡率白蛋白组1010，对照组，对照组2929；33个月死个月死亡率白蛋白组亡率白蛋白组2222，对照组，对照组4141。

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