糖尿病自主神经病变1.ppt

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糖尿病自主神经病变糖尿病自主神经病变2011-12-092011-12-09n内脏自主神经的生理基础内脏自主神经的生理基础n自主神经病变的临床特点自主神经病变的临床特点n诊断方法诊断方法n治疗治疗nn临床诊治中存在的问题nn症状的隐匿性、复杂性nn误诊率高危害性大nn检测手段不够nn临床医生认识不足自主神经系列自主神经系列nn是周围神经系统的一部分调节内脏和血管平滑肌、腺体的活动，又称植物性神经系统、不随意神经系统，由于内脏神经反射通常是不能随意控制，故称自主神经。

自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分自主神经系统的功能特点自主神经系统的功能特点nn一、交感神经与副交感神经的拮抗作用交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是互相拮抗的。

但这种拮抗作用是相辅相成的。

交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。

迷走神经兴奋时常伴有胰岛素的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。

nn从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。

二、紧张性效应在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。

例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。

三、交感-肾上腺活动与应急反应在一些紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应激反应（应激反应）。

这些反应包括：

心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。

如果切除动物的交感神经链，则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。

内脏自主神经的生理基础nn交感神经系统nn副交感神经系统自主神经系统的生理效应结构结构交感神经系统交感神经系统副交感神副交感神经系统经系统虹膜虹膜瞳孔扩张瞳孔扩张瞳孔收瞳孔收缩缩唾液腺唾液腺减少粘液分泌减少粘液分泌增加粘液分泌增加粘液分泌口腔口腔/鼻粘膜鼻粘膜减少粘减少粘液分泌液分泌减少粘液分泌减少粘液分泌心脏心脏增加心率和心力增加心率和心力减少心率和心力减少心率和心力肺肺放松支气管肌放松支气管肌收缩支气收缩支气管肌管肌nn结构结构交感神经系统交感神经系统副交感神经副交感神经系系胃胃蠕动减慢蠕动减慢分泌胃液，分泌胃液，蠕动加快蠕动加快小肠小肠蠕动减慢蠕动减慢加快消化加快消化大肠大肠蠕动蠕动减慢减慢分泌和蠕动加快分泌和蠕动加快肝肝加快肝糖原向葡萄糖转化加快肝糖原向葡萄糖转化肾肾减缓尿液产生减缓尿液产生加快尿液产生加快尿液产生肾上腺髓质肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素和肾上腺素分泌去甲肾上腺素和肾上腺素膀胱膀胱膀胱壁放松膀胱壁放松膀胱壁收缩膀胱壁收缩nn尿道括约肌收缩尿道括约肌收缩尿道括约肌松弛尿道括约肌松弛发病概况发病概况nn自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17-78。

自主神经病变治疗困难，且预后不良。

糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率达50（有其他报导为56），其中心源性猝死占28。

糖尿病自主神经病变临床特征糖尿病自主神经病变临床特征nn心血管系统nn消化系统nn呼吸系统nn泌尿生殖系统nn瞳孔nn汗腺心血管系统自主神经病变心血管系统自主神经病变nn心率异常心率异常包括静息性心动过速，心率变异包括静息性心动过速，心率变异性减小和心率固定。

性减小和心率固定。

DMDM患者的静息心率比正常人平均增加患者的静息心率比正常人平均增加约约1010次，个别可达次，个别可达130130次次/min/min，夜间心率减，夜间心率减慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神经受损有关。

后期迷走神经和交感神经均经受损有关。

后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为增快不明显，心率趋于固定，约为80-9580-95次次/min/min，对正常情况下能改变心率的刺激不，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不明显。

减慢或增快不明显。

体位性低血压体位性低血压nn患者从卧位起立时，收缩压下降30mmHg和（或）舒张压下降20mmHg，尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。

常伴有头晕、无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥和休克。

体位性低血压的产生，主要是支配内脏、肌肉、皮肤的交感神经纤维受损，导致反射性的血管收缩功能丧失。

同时血清去甲肾上腺素释放减少。

无痛性心肌梗死无痛性心肌梗死nn患者可出现无痛性心肌梗死，无心绞痛患者可出现无痛性心肌梗死，无心绞痛表现的表现的STST段压低的心肌缺血可达段压低的心肌缺血可达64.764.7。

这是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了这是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。

断。

无痛性心肌缺血或梗死影响及时识无痛性心肌缺血或梗死影响及时识别，甚至延误治疗。

不能解释的疲乏、迷别，甚至延误治疗。

不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均提示律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均提示糖尿病患者无痛性心肌梗死的可能性。

糖尿病患者无痛性心肌梗死的可能性。

心脏功能下降心脏功能下降nn患者静息和运动后左室射血分数显著降低，心脏收缩功能下降主要受迷走神经功能异常的影响。

而交感神经受损，血浆及心肌儿茶酚胺缺乏，导致心室舒张功能异常。

患者往往同时有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在运动负荷、低血糖、服用B受体阻滞剂、补液等因素诱发下，易发生心力衰竭。

心源性猝死心源性猝死nn患者偶因各种应激如感染、手术、麻醉等可导致猝死。

临床表现为严重的心律紊乱（如心室颤动、心室扑动）或心源性休克，常于数小时内死亡。

原因可能是心脏交感神经非均质性损害，心脏交感神经支配失衡，导致Q-T延长，还可使心室颤动阈值降低，容易发生严重新律失常及猝死。

消化系统消化系统nn胃轻瘫综合征胃轻瘫综合征:

传出自主神经受损传出自主神经受损引起全消化道平滑肌收缩减弱或肌张力降引起全消化道平滑肌收缩减弱或肌张力降低，食管蠕动减慢，引起烧灼感，胸骨后低，食管蠕动减慢，引起烧灼感，胸骨后不适，吞咽困难，胃动力异常引起腹胀、不适，吞咽困难，胃动力异常引起腹胀、腹痛、胃排空时间延长。

腹痛、胃排空时间延长。

nn胆囊收缩功能异常胆囊收缩功能异常:

胆囊增大，且胆囊增大，且收缩功能不良，一般无明显症状，但收缩收缩功能不良，一般无明显症状，但收缩功能差可引起胆结石，形成淡淡感染，可功能差可引起胆结石，形成淡淡感染，可出现相应症状。

出现相应症状。

nn排便异常:

腹泻与便秘交替出现。

小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻，多呈水样便，无腹痛、无便血，症状间歇，持续数小时至数周，一般不伴有体重减轻或吸收不良。

大肠的神经病变以便秘为常见症状，结肠张力降低可导致巨结肠。

肛门括约肌失控，常出现夜间腹泻伴大便失禁。

泌尿生殖系统泌尿生殖系统nn神经源性膀胱神经源性膀胱膀胱收缩无力相当常见，约占膀胱收缩无力相当常见，约占DMDM患者患者40-6040-60。

早期多无症状，检查可有残余尿。

早期多无症状，检查可有残余尿增加，晚期尿潴留，有时出现充盈性尿失禁，增加，晚期尿潴留，有时出现充盈性尿失禁，呈低张性或无张力型膀胱。

呈低张性或无张力型膀胱。

容易合并尿路感容易合并尿路感染、膀胱炎、肾盂肾炎等，可出现发热、肾染、膀胱炎、肾盂肾炎等，可出现发热、肾绞痛、尿急、尿频、尿痛等症状，有时可出绞痛、尿急、尿频、尿痛等症状，有时可出现急性肾功能衰竭。

现急性肾功能衰竭。

nn糖尿病肾病（DN）nn近年研究表明，自主神经病变在DN的发生、发展中起重要作用。

交感、副交感神经受损，可损害肾脏自我防御能力，使肾血管发生病理性不可逆改变，最后引起肾小球滤过率下降，肾功能受损，出现吸纳供应临床症状，如蛋白尿、浮肿、高血压等。

nn阳痿nn阳痿为常见症状，可达40-60。

副交感神经功能障碍时，阴茎不能勃起，病情渐进性发展，可致完全阳痿。

交感神经控制膀胱颈部括约肌，交感神经张力减弱时，膀胱颈内括约肌功能不全，引起逆向射精、早泄。

女性表现月经不调，性冷淡。

呼吸系统呼吸系统nn呼吸系统可出现呼吸困难，呼吸呼吸系统可出现呼吸困难，呼吸抑制，引起低氧血症，有时伴杵状指。

抑制，引起低氧血症，有时伴杵状指。

原因与呼吸有关的化学、压力感受器原因与呼吸有关的化学、压力感受器及肺内感受器病变和传入纤维的去神及肺内感受器病变和传入纤维的去神经作用，使传入冲动减少，呼吸中枢经作用，使传入冲动减少，呼吸中枢活动降低有关。

有的患者可突然出现活动降低有关。

有的患者可突然出现呼吸、心跳骤停，可能与呼吸道自主呼吸、心跳骤停，可能与呼吸道自主神经病变，导致对缺氧的正常换气反神经病变，导致对缺氧的正常换气反应消失有关。

应消失有关。

糖尿病性泌汗异常与皮肤温度糖尿病性泌汗异常与皮肤温度异常异常nn表现为上半身出汗多，下半身出表现为上半身出汗多，下半身出汗少或无汗，进食时头颈部大汗（味汗少或无汗，进食时头颈部大汗（味觉性出汗），有觉性出汗），有60DM患者最终将患者最终将出现排汗障碍。

出现排汗障碍。

正常人皮肤温度从正常人皮肤温度从头到足渐降，而头到足渐降，而DM患者此种温度梯患者此种温度梯度不明显，甚至相反。

这是由于外周度不明显，甚至相反。

这是由于外周血管去交感神经支配引起血管舒张动血管去交感神经支配引起血管舒张动静脉分流开放，可伴有静脉潴留。

静脉分流开放，可伴有静脉潴留。

无证症状性低血糖无证症状性低血糖常见于部分胰岛素依赖性糖尿病患者，低血糖时无典型的临床表现。

可迅速出现昏迷。

其原因除交感神经病变儿茶酚胺分泌减少，对胰岛素引起的低血糖反应低下外，同时因胰升血糖素较低，可引起血糖徒降。

其他其他瞳孔改变：

少数患者可出现瞳孔缩小，对光反射及辐辏反射渐弱或消失。

诊断诊断nn一、心脏交感神经功能试验Ewing法：

目前临床上常用此法来判定。

立位血压：

静卧后5秒内站立，正常值收缩压下降10mmHg，若收缩压下降20mmHg以上，自主神经病变可能性大，若下降30mmHg为阳性。

握拳实验：

最大持握力的30.持续5min时测血压，计算与实验前的舒张压差，正常值16mmHg；10mmHg为阳性。

二、心脏副交感神经功能试验二、心脏副交感神经功能试验nn用Holter和动态血压测DM患者，24h最低心率偏快，而最高心率偏慢，清醒和睡眠时的平均心率差减少以及血压的昼夜差别显著降低。

心率频谱分析仪通过与心血管反射实验的对照研究，认为仰卧位高频、低频和心率总频谱反映副交感功能，而卧-立位低频频谱的变化反应交感功能。

胃肠道自主神经病变胃肠道自主神经病变nn检查评价胃轻瘫、胃运动方法主要有以下4种。

nn一、X射线法服用液体钡餐后3h，胃中仍有钡剂停留为异常。

该法在一定程度上了解胃排空，因受精确性德影响及X线曝光量的限制，有一定局限性。

二、放射性同位素法二、放射性同位素法nn11、固体用、固体用99mTc99mTc硫酸胶标记，或测定食物半硫酸胶标记，或测定食物半排空或全排空时间（排空或全排空时间（GETGET），效果良好。

），效果良好。

nn22、液体、固体食物排空同时观察、液体、固体食物排空同时观察固体食物固体食物由由99mTc99mTc标记，液体由标记，液体由11312DTPA11312DTPA标记，标记，同时观察固体、液体排空。

同时观察固体、液体排空。

nn33、液体排空、液体排空在白开水内加在白开水内加99mTc99mTc硫化锡胶，硫化锡胶，动态扫描