病毒性心肌炎诊治进展.ppt

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病毒性心肌炎诊治进展.ppt

病毒性心肌炎病毒性心肌炎重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第一医院心内科心内科覃覃数数心肌炎的概述心肌炎的概述心肌炎在心肌炎在心肌炎在心肌炎在1919世纪初由世纪初由世纪初由世纪初由CorvisartCorvisart首先提出,大约首先提出,大约首先提出,大约首先提出,大约100100年后,随着人们对冠心病的认识深入,心肌炎年后,随着人们对冠心病的认识深入,心肌炎年后,随着人们对冠心病的认识深入,心肌炎年后,随着人们对冠心病的认识深入,心肌炎的诊断减少。

的诊断减少。

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为使诊断标准化为使诊断标准化为使诊断标准化为使诊断标准化19871987提出提出提出提出DallasDallas诊断分级法。

因诊断分级法。

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因为病理因素变异,及病理变化的真正原因不清楚,为病理因素变异,及病理变化的真正原因不清楚,为病理因素变异,及病理变化的真正原因不清楚,为病理因素变异,及病理变化的真正原因不清楚,该分类法存在缺陷(例如,缺乏对炎症的免疫染该分类法存在缺陷(例如,缺乏对炎症的免疫染该分类法存在缺陷(例如,缺乏对炎症的免疫染该分类法存在缺陷(例如,缺乏对炎症的免疫染色及对病毒的色及对病毒的色及对病毒的色及对病毒的PCRPCR诊断)。

诊断)。

诊断)。

诊断)。

心内膜活捡与免疫组化新技术及对病毒的心内膜活捡与免疫组化新技术及对病毒的心内膜活捡与免疫组化新技术及对病毒的心内膜活捡与免疫组化新技术及对病毒的PCRPCR检检检检查相结合可能产生新的诊断标准。

因为这些新的查相结合可能产生新的诊断标准。

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因为这些新的诊断手段揭示心肌炎的病因学及其炎症进程的机诊断手段揭示心肌炎的病因学及其炎症进程的机诊断手段揭示心肌炎的病因学及其炎症进程的机诊断手段揭示心肌炎的病因学及其炎症进程的机制。

针对心肌炎病因治疗的策略应运而生。

制。

针对心肌炎病因治疗的策略应运而生。

制。

针对心肌炎病因治疗的策略应运而生。

制。

针对心肌炎病因治疗的策略应运而生。

病毒性心肌炎的发病机制病毒性心肌炎的发病机制病理生理进程,分成三个不同的病理阶段病理生理进程,分成三个不同的病理阶段病理生理进程,分成三个不同的病理阶段病理生理进程,分成三个不同的病理阶段第一第一第一第一阶段阶段阶段阶段病毒介导的心肌损伤病毒介导的心肌损伤病毒介导的心肌损伤病毒介导的心肌损伤第二阶段第二阶段第二阶段第二阶段病毒导致自身免疫所致心肌损伤病毒导致自身免疫所致心肌损伤病毒导致自身免疫所致心肌损伤病毒导致自身免疫所致心肌损伤第三阶段第三阶段第三阶段第三阶段心肌重构导致扩张性心肌病心肌重构导致扩张性心肌病心肌重构导致扩张性心肌病心肌重构导致扩张性心肌病病毒性心肌炎的发病机制病毒性心肌炎的发病机制病理生理进程中,有些临床现象尚不能解释:

病理生理进程中,有些临床现象尚不能解释:

爆发性心肌炎经血流动力学支持治疗一般预后爆发性心肌炎经血流动力学支持治疗一般预后爆发性心肌炎经血流动力学支持治疗一般预后爆发性心肌炎经血流动力学支持治疗一般预后较好,反而急性或亚急性心肌炎则容易进入第较好,反而急性或亚急性心肌炎则容易进入第较好,反而急性或亚急性心肌炎则容易进入第较好,反而急性或亚急性心肌炎则容易进入第三阶段,发展为扩张型心肌病。

三阶段,发展为扩张型心肌病。

三阶段,发展为扩张型心肌病。

三阶段,发展为扩张型心肌病。

可能的假设:

爆发性心肌炎强烈的炎症反应能够清除可能的假设:

爆发性心肌炎强烈的炎症反应能够清除可能的假设:

爆发性心肌炎强烈的炎症反应能够清除可能的假设:

爆发性心肌炎强烈的炎症反应能够清除机体内的病毒,同时引起心肌顿抑及功能障碍。

不会机体内的病毒,同时引起心肌顿抑及功能障碍。

不会机体内的病毒,同时引起心肌顿抑及功能障碍。

不会机体内的病毒,同时引起心肌顿抑及功能障碍。

不会进入自身免疫阶段(第二阶段)。

进入自身免疫阶段(第二阶段)。

进入自身免疫阶段(第二阶段)。

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病毒性心肌炎的发病机制病毒性心肌炎的发病机制存在明显的人群易感性存在明显的人群易感性存在明显的人群易感性存在明显的人群易感性易于侵犯心肌的病毒:

腺病毒,肠道病毒,易于侵犯心肌的病毒:

腺病毒,肠道病毒,易于侵犯心肌的病毒:

腺病毒,肠道病毒,易于侵犯心肌的病毒:

腺病毒,肠道病毒,EBEB病毒,病毒,病毒,病毒,人类疱疹病毒等。

这些病毒是普通的呼吸道病毒,超人类疱疹病毒等。

这些病毒是普通的呼吸道病毒,超人类疱疹病毒等。

这些病毒是普通的呼吸道病毒,超人类疱疹病毒等。

这些病毒是普通的呼吸道病毒,超过过过过90%90%的人一生会感染这些病毒,而无心肌炎爆发。

的人一生会感染这些病毒,而无心肌炎爆发。

的人一生会感染这些病毒,而无心肌炎爆发。

的人一生会感染这些病毒,而无心肌炎爆发。

有报道不明原因死亡的有报道不明原因死亡的有报道不明原因死亡的有报道不明原因死亡的3535岁以下的病人中,接近岁以下的病人中,接近岁以下的病人中,接近岁以下的病人中,接近42%42%的人有心肌炎的证据。

有限的诊断方法,可能低估心的人有心肌炎的证据。

有限的诊断方法,可能低估心的人有心肌炎的证据。

有限的诊断方法,可能低估心的人有心肌炎的证据。

有限的诊断方法,可能低估心肌炎的真实发病率。

肌炎的真实发病率。

肌炎的真实发病率。

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心脏不同部位存在易感性心脏不同部位存在易感性心脏不同部位存在易感性心脏不同部位存在易感性有些心肌炎以损害心肌为主,有些则以损害传导束为有些心肌炎以损害心肌为主,有些则以损害传导束为有些心肌炎以损害心肌为主,有些则以损害传导束为有些心肌炎以损害心肌为主,有些则以损害传导束为主,后者的预后相对较好。

主,后者的预后相对较好。

主,后者的预后相对较好。

主,后者的预后相对较好。

病毒性心肌炎转归与预后病毒性心肌炎转归与预后急性病毒感染急性病毒感染遗传易感性遗传易感性心肌炎心肌炎爆发性心肌炎爆发性心肌炎症状不明显症状不明显慢性心肌炎慢性心肌炎死亡死亡恢复或部分恢复恢复或部分恢复扩张性心肌病扩张性心肌病病毒性心肌炎的诊断病毒性心肌炎的诊断初期评价:

详细的询问病史,心电图,血初期评价:

详细的询问病史,心电图,血液检查(心肌酶,血清抗心脏病自身抗体)液检查(心肌酶,血清抗心脏病自身抗体),影像学(超声心动图,胸片)。

,影像学(超声心动图,胸片)。

48小时之内心功能进行减退或小时之内心功能进行减退或48小时之后小时之后持久的心功能减退,冠状动脉造影排除冠持久的心功能减退,冠状动脉造影排除冠心病,诊断心肌炎。

心病,诊断心肌炎。

恢复后至少随诊恢复后至少随诊3年年病毒性心肌炎的病因学诊断病毒性心肌炎的病因学诊断病毒是最重要的急性心肌炎的致病原因病毒是最重要的急性心肌炎的致病原因根据血清学研究,腺病毒及肠道病毒一直被认根据血清学研究,腺病毒及肠道病毒一直被认根据血清学研究,腺病毒及肠道病毒一直被认根据血清学研究,腺病毒及肠道病毒一直被认为是最常见的亲心性病毒。

为是最常见的亲心性病毒。

为是最常见的亲心性病毒。

为是最常见的亲心性病毒。

根据最近的心肌活检病毒根据最近的心肌活检病毒根据最近的心肌活检病毒根据最近的心肌活检病毒PCRPCR,细小病毒,细小病毒,细小病毒,细小病毒1919,型人类疱疹病毒是最常见的致病原。

型人类疱疹病毒是最常见的致病原。

型人类疱疹病毒是最常见的致病原。

型人类疱疹病毒是最常见的致病原。

病毒性心肌炎的临床表现病毒性心肌炎的临床表现急性心肌炎的临床表性各异急性心肌炎的临床表性各异感冒样症状起病,呼吸道感冒样症状起病,呼吸道感冒样症状起病,呼吸道感冒样症状起病,呼吸道/胃肠道症状,数天或胃肠道症状,数天或胃肠道症状,数天或胃肠道症状,数天或数周后表现出心脏症状。

数周后表现出心脏症状。

数周后表现出心脏症状。

数周后表现出心脏症状。

病毒侵犯心脏症状:

劳累、乏力、呼吸困难;病毒侵犯心脏症状:

劳累、乏力、呼吸困难;病毒侵犯心脏症状:

劳累、乏力、呼吸困难;病毒侵犯心脏症状:

劳累、乏力、呼吸困难;窦性心动过速,第一心音低顿,返流性杂音,窦性心动过速,第一心音低顿,返流性杂音,窦性心动过速,第一心音低顿,返流性杂音,窦性心动过速,第一心音低顿,返流性杂音,心包摩擦音;急速发展为心肌病,不明原因的心包摩擦音;急速发展为心肌病,不明原因的心包摩擦音;急速发展为心肌病,不明原因的心包摩擦音;急速发展为心肌病,不明原因的室性心律失常,心血管性休克,心肌梗死的心室性心律失常,心血管性休克,心肌梗死的心室性心律失常,心血管性休克,心肌梗死的心室性心律失常,心血管性休克,心肌梗死的心电图改变。

电图改变。

电图改变。

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病毒血清学病毒血清学病毒血清学病毒血清学外周血病毒培养系传统的病原血清学研究方法,外周血病毒培养系传统的病原血清学研究方法,外周血病毒培养系传统的病原血清学研究方法,外周血病毒培养系传统的病原血清学研究方法,缺乏敏感性与特异性。

缺乏敏感性与特异性。

缺乏敏感性与特异性。

缺乏敏感性与特异性。

血清中出现病毒抗体,血清中出现病毒抗体,血清中出现病毒抗体,血清中出现病毒抗体,IgGIgG降低,降低,降低,降低,IgMIgM和和和和IgAIgA升升升升高,结合心脏症状,对确定感染的病原体有一高,结合心脏症状,对确定感染的病原体有一高,结合心脏症状,对确定感染的病原体有一高,结合心脏症状,对确定感染的病原体有一定的帮助。

定的帮助。

定的帮助。

定的帮助。

因为机体因为机体因为机体因为机体曾经接触过病毒,产生相应的抗体,此时曾经接触过病毒,产生相应的抗体,此时曾经接触过病毒,产生相应的抗体,此时曾经接触过病毒,产生相应的抗体,此时抗体含量不能证明是否受到病毒感染。

抗体含量不能证明是否受到病毒感染。

抗体含量不能证明是否受到病毒感染。

抗体含量不能证明是否受到病毒感染。

心内膜心肌活捡AHA和和ACC的指南:

有充足的理由认为活的指南:

有充足的理由认为活检的结果对接下来的治疗有帮助。

检的结果对接下来的治疗有帮助。

对拟诊心肌炎何时活检尚存争议,一般认对拟诊心肌炎何时活检尚存争议,一般认为有两天时间观察,若心功能恶化,先冠为有两天时间观察,若心功能恶化,先冠脉造影,然后心肌活检。

目的提高病原学脉造影,然后心肌活检。

目的提高病原学诊断的可能性,早期针对病原学治疗可能诊断的可能性,早期针对病原学治疗可能更有效。

更有效。

心内膜心肌活捡心内膜心肌活捡心内膜心肌活捡:

免疫组化技术及病毒的心内膜心肌活捡:

免疫组化技术及病毒的心内膜心肌活捡:

免疫组化技术及病毒的心内膜心肌活捡:

免疫组化技术及病毒的PCRPCR病毒诊断:

聚合酶连反应及原位杂交技术。

发现高亲病毒诊断:

聚合酶连反应及原位杂交技术。

发现高亲病毒诊断:

聚合酶连反应及原位杂交技术。

发现高亲病毒诊断:

聚合酶连反应及原位杂交技术。

发现高亲心性病毒心性病毒心性病毒心性病毒-细小病毒细小病毒细小病毒细小病毒B19B19,型人类疱疹病毒。

扩张性型人类疱疹病毒。

扩张性型人类疱疹病毒。

扩张性型人类疱疹病毒。

扩张性心肌病具有类似病毒感染。

双重病毒感染预后差。

心肌病具有类似病毒感染。

双重病毒感染预后差。

心肌病具有类似病毒感染。

双重病毒感染预后差。

心肌病具有类似病毒感染。

双重病毒感染预后差。

组织学评价:

免疫组化对组织学评价:

免疫组化对组织学评价:

免疫组化对组织学评价:

免疫组化对TT淋巴细胞进行定量定性分析:

淋巴细胞进行定量定性分析:

淋巴细胞进行定量定性分析:

淋巴细胞进行定量定性分析:

浸润炎性细胞大于浸润炎性细胞大于浸润炎性细胞大于浸润炎性细胞大于14/mm2,14/mm2,尤其是尤其是尤其是尤其是TT淋巴细胞局灶聚集,淋巴细胞局灶聚集,淋巴细胞局灶聚集,淋巴细胞局灶聚集,诊断为活动性心肌炎(世界心脏联盟委员会专家组织诊断为活动性心肌炎(世界心脏联盟委员会专家组织诊断为活动性心肌炎(世界心脏联盟委员会专家组织诊断为活动性心肌炎(世界心脏联盟委员会专家组织定的标准)。

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DallasDallas标准易于受到

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