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血管扩张药：

1•直接舒张血管平滑肌药，如肼屈嗪等。

2•钾通道开放

药，如二氮嗪等。

1•简述强心苷类药物正性肌力作用的机制。

正性肌力作用的机制：

治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体

Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，使Na+-K+交换减少及Na+-

Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+增加而增强心肌收缩

力。

2•简述硝酸酯类药物和b受体阻断药合用治疗心绞痛的临床意义。

硝酸酯类药物（硝酸甘油）和b受体阻断药（普萘洛尔）合用的理由：

两药合用可互相取长补短，提高疗效，减少不良反应。

普萘洛尔能对抗硝酸酯类引起的心率加快、心肌收缩力增强的不利因素，硝酸酯类能抵消或纠正普萘洛尔所致的心室射血时间延长和心室容积增大的不利因素。

应用注意：

合用时应酌情减少各药的用量，以防血压过度下降，冠脉流量减少，反而加重心绞痛。

1•简述抑制胃酸分泌的药物分类及其代表药。

（P228）

1、H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）

2、H+-K+-ATP酶抑制药（奥美拉唑、兰索拉唑、…拉唑）

3、M胆碱受体阻断药（哌仑西平、替仑西平）

4、促胃液素受体阻断药（丙谷胺）

2•简述平喘药的分类及代表药。

平喘药可分为五大类：

①B肾上腺素受体激动药，代表药沙丁胺醇、肾上腺素等。

②M胆碱受体阻断药，代表药异丙基阿托品。

③茶碱类，代表药氨茶碱。

④肾上腺皮质激素类，代表药二丙酸倍氯米松。

⑤肥大细胞膜稳定药，代表药色甘酸钠

1•简述抗菌药物的作用机制。

（P276）

1、抑制细胞壁的合成（青霉素、头孢霉素）2影响细胞膜的通透性3、

抑制蛋白质的合成4、影响叶酸代谢5、抑制核酸的代谢

为什么青霉素只对G+细菌有较强的杀菌作用？

青霉素的作用机制是与敏感菌胞浆膜上的靶•分子青霉素结合蛋白

（PBPs,即细胞壁粘肽合成酶）结合，从而抑制细菌细胞壁的粘肽

的合成；

因为革兰氏阴性菌的细胞壁除了含有和阳性菌有相同的粘肽

外，还含有脂多糖、细菌外膜和脂蛋白；

所以对青霉素不如革兰氏阳

性菌敏感

1•试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区

别。

作用机制：

吗啡激动阿片受体，主要是U受体，减少P物质的释放；

解热镇痛药抑制COX进而抑制体内前列腺素的生物合成，作用部位:

吗啡在中枢，解热镇痛药在外周。

镇痛特点：

吗啡镇痛作用强大，对多种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛的作用优于间断性锐痛，兼具镇静和欣快，易产生耐药性和药物依赖性；

解热镇痛药的作用中等，对慢性钝痛效果好，无欣快感和成瘾性。

7、根据氯丙嗪对中枢多巴胺通路的影响，阐述氯丙嗪的药理作用与不良反应。

（课本P109）

药理作用：

氯丙嗪为多巴胺受体阻断药，同时对a受体和M受体也有阻断作用，故药理作用广泛而复杂。

1、中枢神经系统

⑴镇静、安定作用：

正常人口服治疗量氯丙嗪表现为镇静、安定、感情淡漠，对周围事物反应性降低，在安静环境下能诱导入睡，但易被唤醒。

⑵抗精神病作用：

精神病患者服药后，在不引起过分镇静的情况下，可迅速控制兴奋、躁动等症状。

⑶镇吐作用：

镇吐作用强，小剂量能阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区（CTZ）D•受体，大剂量直接抑制呕吐中枢。

但对刺激前庭神经引起的呕吐无效。

⑷抑制体温调节：

能阻断结节-漏斗通路多巴胺受体，抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节功能失灵，体温随环境温度变化而变化。

⑸加强中枢抑制药的作用：

可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇的作用，与上述药物合用应减量，以免加重对中枢神经系统的抑制。

⑹对锥体外系的影响：

可阻断黑质-纹状体通路多巴胺受体，出现锥体外系反应。

2、自主神经系统具有a受体阻断作用可翻转肾上腺素的升压效应）,同时还能抑制血管运动中枢和直接舒张血管平滑肌，弓I起血压下降。

3、内分泌系统可阻断结节-漏斗通路的多巴胺受体。

不良反应：

1、常见不良反应中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等）和a受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸等）。

2、锥体外系反应长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：

（1）帕金森综合征（parkinsonism）：

表现为肌张力增高、面容呆板、

动作迟缓.肌肉震颤、流涎等；

（2）静坐不能（akathisia）:

患者表现坐立不安、反复徘徊；

（3）急性肌张力障碍（acutedystonia：

多出现在用药后第一至第五天。

由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。

（4）迟发性运动障碍（tardivedyskinesia,TD）,表现为口-面部不自

主的刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不消失。

3、心血管和内分泌系统反应

（1）直立性低血压，持续性低血压休克多见于年老伴动脉硬化、高血压患者，心电图异常及心律失常者。

（2）内分泌系统紊：

乱如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等。

4、精神异常氯丙嗪本身可以引起精神异常，如意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁、幻觉、妄想等，应与原有疾病加以鉴别，一旦发生应立即减量或停药。

5、过敏反应常见有皮疹和光敏性皮炎，偶见肝损伤和黄疸，也可引起粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血，应立即停药。

6、其他氯丙嗪可引起药源性精神异常、惊厥、癫痫和过量中毒，氯丙嗪也可引起眼结膜、巩膜、视网膜色素沉着以及角膜和晶状体混浊。

8强心苷类药物的作用、作用机制和应用是什么？

（课本P171）强心苷的作用

强心苷（cardiacglycosides）主要是一种选择性作用于心脏的药物，具有正性肌力、减慢心率及抗交感神经作用。

主要用来治疗充血性心力衰竭和一些心率失常。

强心苷的作用机制和临床应用

1.正性肌力作用（positiveinotropicaction）即加强心肌收缩性，这

是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。

这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.

强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。

因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。

然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。

强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。

对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。

强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

2.负性频率作用（negativechronotropicaction）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。

这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。

这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。

因CHF时感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。

强心甙直接抑制感受器Na+-K+-ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。

得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。

但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水

肿减轻及呼吸急促的缓解

3.对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细

胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.

治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神

经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。

与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+-ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。

强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的

结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。

缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。

4.对心电图的影响治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。

P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。

5.对其他系统的作用①对血管：

强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是

直接收缩血管平滑肌所致。

已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。

正常人用药后血管阻力升高约23%,局部组织血流减少。

CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。

②对肾：

CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。

对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。

③对神经系统：

中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。

严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。

中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。

这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。

【临床应用】强心甙主要用于治疗CHF和某些心律失常。

1.CHf各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先天性心脏病、心肌炎（风湿性、病毒性）、甲状腺机能亢进及严重贫血等所引起的CHF,都可应用强心甙。

通过正性肌力作用，增加搏出量及回心血量，可以缓解动脉系统缺血和静脉系统淤血，取得对症治疗效果。

但强心甙对不同原因引起的CHF，在对症治疗的效果上却有很大差别。

它对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所引起者疗效良好。

对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF则疗效较差，因这些情况下，心肌能量生产已有障碍，而强心甙又不能改进能量的生产。

对肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活动期的CHF，强心甙疗效也差，因为此时心肌缺氧，既有能量生产障碍，又易发生强心甙中毒，使药量也受到限制，难以发挥疗效。

对心肌外机械因素引起的CHF，包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，强心甙疗效更差甚至无效，因为此时左室舒张充盈受限，搏出量受限，难以缓解症状。

2.强心甙对CHF的治疗价值近年有大规模、随机、对照、双盲的临床研究证实地高辛确能缓解或消除症状，改善血流动力学变化，提高运动耐力，加强左心室功能，效果可靠，但未能降低病死率。

对窦性节律的中、轻度CHF患者，现已肯定地高辛能增加射血分数，改善左心室功能，防止病情恶化。

现认为对有症状的心室收缩功能不全的CHF患者，地高辛疗效明确，仍是常用药物。

地高辛合用利尿药是CHF的基础用药。

与其他治疗CHF的药物相比，强心甙有以下优点：

它应用方便,每日口服一次即可；

长期久用疗效不减；

一般有效剂量毒副反应并不严重。

强心甙的主要缺点是没有正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍。

3.心律失常强心甙常用于治疗心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速。

心房纤颤时，心房的过多冲动可能下传到达心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍，这是心房纤颤的危害所在。

此时，强心甙是主要药物。

用药目的不在于停止房颤而在于保护心室免受来自心房的过多冲动的影响，减少心室频率。

用药后多数患者的心房纤颤并未停止，而循环障碍得以纠正。

这是强心甙抑制房室传导

的结果，使较多冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结中

心房扑动时，源于心房的冲动与房颤时相比较少较强，易于传入心室，使室率过快而难以控制，强心甙的治疗功能在于它能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。

某些患者在转为房颤后，停用强心甙，有可能恢复窦性节律。

因为停用强心甙就是取消它的缩短心房不应期的作用，就相对地延长不应期，可使折返冲动落入较长的不应期而停止折返，于是窦性节律得以恢复。

阵发性室上性心动过速，强心甙通过兴奋迷走神经减慢房室传导的作用，可有疗效。

9举出五种不同作用机理的治疗心功能不全药物，说明这些药通过什么作用发挥治疗作用的？

10较高、中、低效利尿药的利尿作用机制与临床用途。

（1）高效能利尿药：

主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如

咲塞米、布美他尼、依他尼酸等。

机制：

抑制Na++-K+-2CI-共同转

运系统。

（2）中效能利尿药：

主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类、氯噻酮等。

抑制Na+-Cl-转运系统。

（3）低效能利尿药：

主要作用于远曲小管末端和集合管，如螺内酯、

氨苯蝶啶、阿米洛利等。

螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；

氨苯蝶啶、阿米洛利，抑制Na+-K+交换，影响NaCI再吸收。

作用于近曲小管的利尿药有乙酰唑胺等。

影响细胞内H+的形成从而影响H+-Na+交换。

11较四代头孢菌素在抗菌谱，不良反应，临床应用等方面的不同特点。

头孢菌素分为四代。

第一代特点：

①对G+菌抗菌作用较二、三代强，但对G-菌的作用差，对铜绿假单孢菌无效；

②对青霉素酶稳定；

③有肾毒性。

代表药物：

头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定。

第二代特点：

①对G+菌抗菌作用较逊于第一代强，对G-菌的作用明显，对部分厌氧菌有作用，对铜绿假单孢菌无效；

②对多种B-内酰胺酶比较稳定；

③对肾毒性较小。

代表药物：

头孢咲辛、头孢克洛。

第三代特点：

①对G+菌抗菌作用弱，对G-菌的作用更强，对厌氧菌、铜绿假单孢菌作用较强；

②对各种（3-内酰胺酶稳定；

③基本无肾毒性；

④体内分布广，组织穿透力强。

头孢噻肟、头孢曲松、头孢他定、头孢哌酮。

第四代特点：

①对G+、G-菌均有高效；

②对各种3-内酰胺酶高度稳定；

③几无肾毒性。

头孢匹罗、头孢吡肟、头孢利定。

3.氨基糖苷类抗生素的共同特点：

（1）药动学口服不易吸收，仅用作肠道感染，全身感染需注射给药。

主要分布在细胞外液，肾皮质及内耳淋巴液中分布浓度高于血药浓度用。

大部分经肾排泄。

（2）

抗菌作用对革兰阴性杆菌有强大的抗菌作用，碱性环境中药效增强。

本类药物之间有交叉耐药性。

（3）抗菌机制阻碍蛋白质的合成，属于较强的静止期杀菌作用。

（4）不良反应有耳毒性、肾毒性、神经

肌肉麻痹、过敏反应。

12述氨基糖苷类抗生素的共性和特点。

氨基糖苷类抗生素的共同特点：

（1）药动学口服不易吸收，仅用作肠道感染，全身感染需注射给药。

主要分布在细胞外液，肾皮质及内耳淋巴液中分布浓度高于血药浓度用。

（2）抗菌

作用对革兰阴性杆菌有强大的抗菌作用，碱性环境中药效增强。

本类药物之间有交叉耐药性。

（3）抗菌机制阻碍蛋白质的合成，属于较强的静止期杀菌作用。

（4）不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应。

（参考）1•化学结构相似

2.体内过程相似

吸收：

为有机强碱，口服难吸收仅用于肠道感染和肠道消毒分布：

血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液在耳淋巴液和肾皮质中浓度高可透过胎盘屏障，不易透过血脑屏障