有机磷农药中毒护理查房之欧阳物创编Word格式文档下载.docx
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胆碱酯酶示878U/L（4000—11000）．4月9日为191U,钾3.05,钠128.氯117高，（96-108）．．WBC23.92×
1012、当晚23时皮肤黏膜干燥，次日7时患者神志恍惚，出现呼吸浅快费力血氧饱和度89%,血氧分压70mmhg，给予气管插管及呼吸机辅助呼吸通气，模式为SIMV+PSV,潮气量450，（中间综合征表现）。
行右锁骨下静脉穿刺行肠外营养。
4月12日晨意识模糊，双侧瞳孔约3.5MM,对光反射迟钝。
大汗，面部潮红，P100.BP120/80.呼吸模式SIMV,潮气量450.现患者意识恍惚，双侧瞳孔约4mm,对光反射灵敏。
已脱机，血氧饱和度为98%P99BP11050 。
继续观察病情动态变化。
根据患者病情，现提出以下护理问题及措施：
护理问题：
1、急性意识障碍，意识模糊：
与有机磷农药中毒有关
护理措施：
病情观察，急性有机磷农药中毒，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。
给予多参数监护，密切观察和记录生命体征，意识状态、瞳孔变化、尿量，发现以下情况及时做好配合抢救的工作。
（1）病人出现胸闷，严重呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，两肺湿啰音，意识模糊或烦躁，提示发生急性肺水肿。
（3）若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时，应考虑是否发生急性脑水肿。
（4）若病人神志清醒后又出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现，应警惕为中间综合征的先兆。
了解全血胆碱脂酶化验结果，及动脉血氧分压变化，记出入量及重症记录。
2、体液不足：
脱水，电解质紊乱，与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关
（1）监测血电解质
（2）遵医嘱静脉补液，行右锁骨下静脉穿刺行肠外营养。
（3）记录病员出入量，观察皮肤弹性等
（4）置空肠管鼻饲能全力，保证营养和水分的摄入
（5）保持进食环境清洁，无异味，减轻恶心刺激
3、清理呼吸道低效，与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关
1、气管插管，呼吸机辅助呼吸，
2、做好气道管理，开顺30毫克3/日入壶，吸痰，配合翻身拍背，保持呼吸道通畅，鼓励病员咳嗽，，并备好气管切开包，
4、低效性呼吸型态、低氧血症与有机磷农药致肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢受抑制有关
（1）气管插管，呼吸机辅助呼吸，
（2）监测生命体征至平稳
（3）体位，病人体位应有利于呼吸运动，清醒者可取半卧位，
5皮肤完整性受损的危险，
护理措施
1）每2小时翻身，按摩受压处皮肤。
2）保持床单位的整洁，干燥，平整，无渣屑，大小便后及时更换尿垫，清洗会阴部，必要是涂氧化锌膏，避免大小便刺激。
保持局部清洁、干燥。
3）正确使用约束带，定时放松约束带，观察肢体皮肤色泽，温度。
6有感染的危险：
肺部感染，泌尿系感染，静脉炎（深静脉置管处）
1）吸痰时严格无菌操作，加强空气消毒。
2）做好尿道口护理，移动及翻身时尿袋不可高于耻骨联合，避免逆行感染。
3）做好深静脉置管护理
4）避免交叉感染
护理问题7，有误吸的危险。
受伤的危险与烦躁有关，做好安全防护。
遵医嘱给予镇静剂
护理问题8，恐惧，焦虑与预后有关，给予心理护理。
加强对患者的心理护理
有机磷中毒的原因多是由于患者服毒自杀所致，患者清醒后常表现为悲伤、不言语、无声落泪等复杂的心理变化。
护理人员应细心观察患者的精神状态和心理状态，了解患者服毒自杀的原因、相关社会、家庭背景，有针对性做好心理护理，富有同情心，并为患者保密，尽可能解除患者的思想问题，去除患者自杀念头，并避免患者独处，移去床旁的危险品，防止患者再次自杀。
及担心预后、鼓励患者积极配合治疗，争取最好的治疗效果。
9体温过高与感染有关。
操作者具有无菌观念，应用无菌原则，控制感染，抗生素使用
.物理降温、遵医嘱给予降温剂。
2.1仔细询问病史
急性有机磷农药中毒绝大多系自服，也有皮肤吸收者。
护理人员应主动与家属交流，了解病人情绪、有机磷农药的来源、种类、服用量及具体时间。
一、迅速清除毒物
口服中毒者要反复洗胃，可用清水、2％碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：
5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）进行洗胃，直至洗清无大蒜味为止，然后再给硫酸钠导泻，皮肤黏膜吸收中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复清洗污染皮肤，头发和指甲缝隙部位，禁用热水或酒精擦洗，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收。
眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液，生理盐水或清水连续冲洗。
2.3一般护理
（1）密切观察病情，心电监护进行生命体征观测，备好抢救药物
二、解毒药物的使用
1、抗胆碱药，最常用药物为阿托品，阿托品能解除平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌以利呼吸道通畅，防止肺水肿，胆对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复无效。
阿托品用量应根据中毒程度而定，轻度中毒可皮下注射阿托品1－2mg，每1－2小时一次，中、重度（包括昏迷），中毒可静脉给药。
阿托品使用原则是早期，足量反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿托品化”表现为止。
阿托品化为：
瞳孔较前扩大，颜面潮红，口干，皮肤干燥，肺部湿啰音减少或消失，心率加快等，当出现阿托品化，则应减少阿托品剂量或停药，用药过程中，若出现阿托品中毒表现：
瞳孔扩大，烦躁不安，意识模糊，谵妄，抽搐，昏迷和尿潴留等，应及时停药观察，必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。
2、胆碱酯酶复能剂，此类药能使抑制的胆碱酯酶恢复活性，改善烟碱样症状如缓解肌束震颤，促使昏迷病人苏醒，目前常用药物有解磷定，氯磷定和双复磷，使用复能剂时应注意副作用，如短暂的眩晕，视力模糊或复视，血压升高等，解磷定剂量过大时，可有口苦，咽痛，恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。
三、对症治疗
有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭，其原因是肺水肿，呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致，故维持正常呼吸功能极其重要，及时给氧，吸痰，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，气管切开或应用人工呼吸机，防治感染应早期应用抗生素，输液可加速毒物排出，并可补偿丢失的液体，电解质，纠正酸碱平衡和补充营养。
【关键词】
有机磷农药；
中毒；
护理
急性有机磷农药中毒是急诊科最常见的中毒性疾病。
有机磷农药为淡黄至棕色油状液体，一般难溶于水，在酸性环境中较稳定，在碱性条件下易水解而失效，但敌百虫在碱性溶液中则变为毒性更大的敌敌畏。
本组134例患者中，轻、中度中毒者全部治愈，重度中毒患者死亡6例，抢救成功率95.5%。
1
资料与方法
1.1
一般资料：
急性有机磷农药中毒患者134例，全部为口服中毒，其中男33例，占83.7%，女101例，占16.3%。
平均年龄（25.37±
2.7）岁，重症患者40例。
临床表现：
急性中毒全身损害：
①毒蕈碱性样症状：
出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致。
其表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。
表现为头晕、头痛、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。
②烟碱样症状：
主要是横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌纤维颤动。
常先从眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。
③中枢神经系统症状：
早期可有头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。
严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。
局部损害：
对硫磷、内吸磷、敌百虫、敌敌畏接触皮肤后可引起过敏性皮炎，皮肤可红肿及出现水疱。
眼内溅入有机磷农药可引起结膜充血和瞳孔缩小。
1.2
治疗方法
1.2.1
迅速清除毒物：
口服中毒者要反复洗胃，可用清水、2％碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）进行洗胃，直至洗清无大蒜味为止，然后再给硫酸钠导泻。
在清洗毒物同时应尽早使用解毒药治疗。
皮肤黏膜吸收中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复清洗污染皮肤、头发和指甲缝隙部位，禁用热水或乙醇擦洗，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收。
眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液、生理盐水或清水连续冲洗。
1.2.2
解毒药物的使用：
①抗胆碱药：
最常用药物为阿托品。
阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒碱受体的作用，对控制毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状有效。
能解除平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌以利呼吸道通畅，防止肺水肿。
但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复无效。
②胆碱酯酶复能剂：
此类药物能使抑制的胆碱酯酶恢复活性，改善烟碱样症状，如缓解肌束震颤，促使昏迷患者苏醒。
但对解除毒蕈碱样症状效果差。
目前常用药物有解磷定、氯磷定及双复磷。
使用复能剂时应注意不良反应，如短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高等。
解磷定剂量过大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。
双复磷不良反应较明显，用量过大，可能引起室性期前收缩、室颤或传导阻滞。
1.2.3
对症治疗：
有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致，故维持正常呼吸功能极其重要。
及时给氧、吸痰、保持呼吸通畅，必要时气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。
防治感染应早期应用抗生素。
输液可加速毒物排出，并可补偿丢失的液体、电解质、纠正酸碱平衡和补充营养。
2
护理措施
2.1
清除毒物的护理：
洗胃时应注意观察洗胃液及腹部情况，洗胃后若保留胃管，遵医嘱定时洗胃，观察洗胃液有无蒜臭味，向医生报告，以决定胃管保留时间。
喷洒农药中毒者除脱去衣物，用清水冲洗皮肤外，还应注意指甲缝隙、头发是否清洗过，避免遗留毒物，引起病情反复。
2.2
保持呼吸道通畅：
昏迷者除头偏向一侧外，及时清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止窒息。
要观察呕吐物的量和性状，分辨有无胃黏膜损伤情况，呼吸困难者应持续吸氧，一旦出现呼吸肌麻痹，及时告知医生，并备好气管切开包、呼吸机等。
2.3
严密观察病情：
有机磷农药中毒病情变化快，因此，应密切观察病情，定时测量生命体征，注意观察意识障碍，伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐和是否发生急性脑水肿，了解全血胆碱酯酶活力测定的结果，便于掌握治疗和护理的效果，并向医生报告。
对神志不清者要细心观察意识状态、瞳孔及生命体征的变化，并做好记录。
特别是有外伤史的患者，要加强意识、瞳孔的观察，必要时行颅脑CT检查。
2.4
吸氧：
高流量吸氧，4～5L／min,每天换鼻导管，并插入另一侧鼻孔。
2.5
安全防护：
患者多数表现烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。
除做好患者的安全防护外，还要防止伤害他人（包括医务人员）。
2.6
药物护理：
遵医嘱定时给予静脉小壶滴注阿托品，注意患者体征是否达到阿托品化，并避免阿托品中毒，早期给予解磷定或氯磷定。
必要时给予呼吸中枢兴奋剂尼可刹米，忌用抑制中枢的药物，如吗啡、巴比妥类。
3
讨论
彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节，洗胃要及时进行［1］。
在基层农村农药的品种较多，多数陪护说不清农药的名称，故给予温清水洗胃变得至关重要。
因吸收的农药可再分泌至胃内，故重度中毒患者洗胃后应保留胃管12～24h，以利于再度抽洗。
同时应及早应用阿托品，早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。
足量不等于大量和过量，要根据中毒程度和个体差异而定，要求用最小剂量达最佳治疗效果，又不会造成阿托品过量。
阿托品化应在4～6h内达到，超过12h还未到阿托品化者则疗效差。
部分患者虽瞳孔大、心率快、无汗，但仍有呕吐或体温较低者，应视为阿托品用量不足，要加大阿托品用量，但要严密观察，以防过量中毒。
有机磷农药是目前我国农业应用广泛的杀虫剂。
按毒性大小分为剧毒类：
甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；
高毒类：
甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏；
中度毒类：
乐果、敌百虫、乙硫磷；
低毒类：
马拉硫磷等。
病因：
（1）职业性中毒：
多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严或使用中违反操作规定，防护不完善而造成
（2）生活性中毒：
多由于误服，误用引起；
此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者。
（一）急性中毒全身损害
急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。
一般经皮肤吸收，症状常在接触农药2－6小时内出现。
口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状。
1、毒蕈碱样症状：
出现最早，表现为头晕、头痛、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。
2、烟碱样症状：
常先从眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢，全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。
3、中枢神经系统症状：
（二）局部损害
对硫磷、内吸磷、敌百虫、敌敌畏接触皮肤后引起过敏性皮炎，皮肤可红肿及出现水疱。
急性有机磷中毒分为轻、中、重三级：
1、轻度中毒：
头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、全血胆碱脂酶活力一般在70％－50％。
2、中度中毒：
除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍、步态蹒跚。
全血胆碱脂酶活力降至50％－30％。
3、重度中毒：
除上述症状外，发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻痹。
全血胆碱脂酶活力降至30％以下。
2.阿托品的合理使用
传统给药是采用减量不减时间，减时间不减量的用药原则。
该方法存在着血药浓度不稳定、并发症多等缺陷。
有研究报道[4]，≤6h达阿托品化者病死率5.36%，≥12h达阿托品化者病死率高达25%。
阿托品静注后通常1～4min起效，8min作用达高峰,半衰期2～4h。
阿托品给药方法改为微量泵持续泵入，可以减少定时推药的重复劳动，减轻了护理工作量，可充分观察病情；
减少了每次推药取接针头的污染机会；
避免有时不及时推药造成的时间误差和每次抽、推药及排气造成的剂量误差，保证了进入体内的药量准确。
将阿托品的给药方法改为定量持续静滴法，实行量化阿托品化。
首先采取间隔静脉法迅速达到阿托品化，然后计算阿托品化前用药总量，根据阿托品在体内清除率、半衰期，计算阿托品用量首次维持公式，同时计算24h阿托品用药总量，加生理盐水或糖盐水，采用输液泵持续静脉滴注，使阿托品在血中浓度维持稳定。
24h后随着毒物代谢和胆碱酯酶的复活，阿托品用量每4～6h减量1次，约减量1/3，再结合临床动态病情变化及时调整剂量。
还有研究表明[5]，微量泵持续静脉推注阿托品，缩短了阿托品化的时间及住院时间，提高了治愈率，降低了死亡率，而且操作简便、有效。
阿托品用量应按病情而定，其原则是：
根据中毒途径、中毒程度、毒物的种类及个体差异，做到病情变药量亦变,能否达到阿托品化应根据皮肤黏膜、瞳孔、心率和肺部情况进行综合判断。
（1）当缩小的瞳孔恢复至正常或者稍扩大且不再缩小时，提示已达阿托品化。
若瞳孔明显散大或散大后又缩小,并逐渐昏迷,则提示阿托品中毒。
瞳孔大小只能作为参考指征,在阿托品应用初期有一定的价值。
因此，在观察过程中要排除瞳孔变化的诸多因素:
瞳孔可能粘染农药而反应不灵敏,即使阿托品化后，瞳孔仍可缩小；
严重的中毒患者，未用阿托品前也有极少数病例瞳孔散大；
有时阿托品过量时,瞳孔扩大不明显，而用量不足时已明显扩大。
（2）神态变化作为判断阿托品化指标有较强的临床实用价值,达阿托品化后出现狂躁、谵妄、幻觉等精神异常应警惕阿托品中毒。
（3）阿托品能抑制汗腺的分泌,影响机体的散热功能。
加之兴奋产热的增加，导致体温上升，一般在37.8～38.8℃。
随着阿托品药量减少，体温逐渐下降。
阿托品化后体温升至38℃左右时注意面色变化，如颜面潮红及轻度烦躁。
（4）心率的观察能提示阿托品剂量的大小，如心率较用药前增快，此时将阿托品剂量减少或延长给药时间，使患者持续处于阿托品化状态。
患者心率超过160次/min，出现兴奋状态、狂躁、谵妄等精神异常状况时，表明阿托品过量，严重时患者可转入抑制状态、昏迷及呼吸中枢衰竭。
因此，严密观察心率、脉搏变化，及时根据病情合理应用阿托品，在抢救中起着重要作用。
（5）有机磷农药中毒护理中应注意“昼夜现象”的观察，即同等剂量的阿托品，日间已达到阿托品化，夜间或轻或重出现毒蕈碱样作用，需要追加用量方可维持阿托品化。
而夜间达到阿托品化的患者次晨8时左右出现阿托品过量表现。
这种现象可能与人体植物神经功能昼夜兴奋性不同有关。
护理中夜间阿托品化的，日间应减少维持阿托品化的单位时间用量，使患者既无反跳，也无过量。
3.复能剂的合理应用
复能剂早期、足量的应用能使磷酰化的胆碱脂酶复活，以及蓄积的乙酰胆碱迅速水解，从而达到消除中枢性和呼吸肌麻痹性呼吸衰竭的目的，并能减少阿托品用量，明显提高抢救成功率，降低病死率，缩短病程，减少并发症的发生。
因受其副作用较大及酶老化学说的影响，急性有机磷农药中毒72h后，绝大多数不再使用胆碱脂酶复能剂。
在烟碱样症状消失后，全血或红细胞中胆碱酯酶活性分别达到50%～60%或30%以上或治疗达1周时可考虑减量或停用。
也可疗程延长至各种中毒症状消失，病情稳定48h后停药。
也有研究表明[6]，酶活性的恢复与酶老化学说不符，老化酶仍存在复活的可能，并提出胆碱酯酶复活剂的应用不能限制时间，应根据胆碱酯酶活性进行早期、足量、反复、持续应用，直致酶活性恢复正常或酶活性稳定在80%左右。
4.中间综合征的观察与护理
中间综合征（Intermediatesyndrome，IMS）是急性有机磷农药中毒所引起的，发生在急性胆碱能危象和迟发性神经病变之间的一组以肌无力为突出表现的综合征，患者多因呼吸肌麻痹而死亡。
文献报道[7]其病死率为23.52%～42.0%，以往医护人员对此认识不足，把患者恢复病情变化误认为是“反跳”而盲目加大阿托品用量，使病情进一步恶化。
高爱云[8]研究发现，其发生率在18.59%左右。
薛立国[9]等认为，IMS多发生于中毒后1～3天，对IMS呼吸衰竭的及时识别并积极建立人工通气，做好人工气道的护理，是抢救成功的关键。
呼吸肌麻痹唯一有效选择是机械通气 急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹是中间综合征中最有临床意义的危象。
目前唯一有效的急救治疗措施就是机械通气。
机械通气过程中加强呼吸道管理，防止痰栓窒息以及预防呼吸道感染对有机磷农药中毒患者极为重要。
由于患者无力排痰，机械通气后气道湿化不够或补液不足，液体丢失过多等因素都可使痰液粘稠形成痰栓堵塞管口而造成窒息。
因此在加强物理排痰方法的基础上还应使用呼吸机的加温湿化系统，对气体进行有效的湿化。
吸入气体温度控制在30～35℃之间，以减少气道干燥和肺感染。
5.加强对患者的心理护理
综上所述，在急性有机磷农药中毒抢救过程中，由于患者个体的差异，存在着种种影响因素，只有对患者彻底洗胃，重点观察病情，合理使用阿托品和客观评价阿托品化，增加阿托品使用安全性，才能提高抢救成功率。
2.2迅速清除毒物
2.2.1皮肤粘膜污染者应脱去污染衣服，用清水冲洗污染部位，禁用热水或酒精擦洗；
口服中毒者，立即催吐、洗胃、导泻。
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