医学院病理生理学复习总结第二版Word文档下载推荐.docx

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#健康人每日尿排出的水分约为1000~1500ml，日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿

#血清钠浓度正常范围为130~150mmol/L，钠多吃多排，不吃不排

哪种类型脱水易造成失液性休克，为何？

低容量性低钠血症（低渗性脱水）易引起失液性休克：

1、体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内液转移，细胞外液进一步减少；

2、血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液；

3、因血浆渗透压降低ADH分泌减少，远曲和集合小管重吸收水减少，早期病人多尿和低比重尿；

晚期血容量显著降低时ADH释放增多可出现少尿。

上述原因均可使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。

高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但细胞外液呈高渗，水由细胞内转向细胞外；

细胞外液高渗引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；

细胞外液渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。

上述原因可使细胞外液得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。

#高渗性脱水：

失水多于失钠，血清钠浓度>

150mmol/L，血浆渗透压>

310mmol/L，细胞内外液均减少的低容量性高钠血症

#低渗性脱水：

失钠多于失水，血清钠浓度<

130mmol/L，血浆渗透压<

280mmol/L，细胞外液显著减少的低容量性低钠血症

低渗性脱水和高渗性脱水的异同

低渗性脱水

高渗性脱水

发病原因

体液丢失而单纯补水，失Na+多于失水

水摄入不足或丢失太多，失水多于失Na+

发病机制

细胞外液低渗、细胞外液明显减少

细胞外液高渗、细胞内外液均减少

血清Na+浓度

<

130mmol/L

>

150mmol/L

血浆渗透压

280mmol/L

310mmol/L

主要表现

早期多尿，晚期少尿，脱水征明显，易发生休克，脑细胞水肿

口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血

尿钠浓度

肾性失钠，尿Na+>

20mmol/L

肾外原因，尿Na+<

10mmol/L

早期增高，晚期减少

水中毒对机体的影响

1）细胞外液增加且低渗，细胞和组织水肿；

2）脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内高压，引起CNS症状，如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝导致呼吸心跳骤停；

3）水潴留使血液稀释血容量增加，严重时发生心衰，血浆蛋白、RBC压积降低；

5）细胞外液低渗抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低

造成体内水钠潴留的机制有哪些

1、由于有效循环血量减少和肾小球病变，造成肾小球滤过率下降；

2、肾内血液重分布；

3、近曲小管重吸收水钠增多；

4、远曲小管和集合管重吸收水钠增加

引起血管内外液体交换失衡的主要原因

1、毛细血管流体静压升高；

2、血浆胶体渗透压降低；

3、微血管壁通透性增加；

4、淋巴回流受阻

#低血钾症血清钾浓度低于3.5mmol/L；

高血钾血清钾浓度高于5.5mmol/L

假性高血钾症：

指测得的血清钾浓度增高而实际在体血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况，多因采血时发生溶血，RBC内K+大量释放所致

反常性酸性尿：

碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾引起的碱中毒时，因肾小管上皮细胞低钾使Na+-K+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾小管泌H+增多，HCO3-重吸收增多，故尿呈酸性，出现碱中毒酸性尿

低血钾和高血钾对骨骼肌影响有何异同

低血钾和高血钾时均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹，但发病机制不同。

低血钾时由于细胞内外钾浓度差增大，钾外流增多，使Em负值增大，Em到Et的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。

高血钾时细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使Em负值减小，Em到Et的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常和肌无力，严重高血钾时，Em负值明显减小，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹

高血钾和低血钾时心肌兴奋性的变化有何异同

高血钾和低血钾时心肌兴奋性均升高。

严重高血钾时心肌兴奋性降低。

因为低血钾时[K+]e降低，心肌细胞膜对K+通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜阻挡，达到电化学平衡时所需电位差较小，即Em负值减小，Em到Et的距离减小，心肌兴奋性增高。

高血钾时，细胞内外钾浓度差变小，静息膜电位负值变小，心肌的兴奋性先升高，但严重高血钾时，静息膜电位达到-55到-60mV时，快钠通道失活，兴奋性降低

高血钾和低血钾时心肌自律性的变化有何异同

低血钾时心肌自律性升高，高血钾时心肌自律性降低。

自律性的产生依赖于自律细胞舒张期的自动除极化，低血钾时膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。

高血钾症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相净内向电流的自动去极化效应，自律性降低

低血钾对酸碱平衡有哪些影响

1、细胞内酸中毒；

2、细胞外液碱中毒；

3、反常性酸性尿

#低血钾的治疗：

1、防治原发病

2、见尿补钾，首选口服，绝不可静推

3、静滴应注意：

1）不宜过早，日尿量>

500ml

2）不宜过浓，浓度<

40mmol/L

3）不宜过多，6~7g/d

4）不宜过快，10mmol/h

4、纠正酸碱平衡

酸碱平衡：

正常情况下机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体不断调节下，体液的酸碱度仍然稳定在一个很窄的范围内pH7.35~pH7.45，这种维持体液酸碱度相对稳定的过程称酸碱平衡

酸碱平衡紊乱：

某些原因作用下机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度稳定性的破坏

混合型酸碱平衡紊乱：

机体同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱

标准碳酸氢盐SB：

全血在标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度。

不受呼吸因素影响，为判断代谢因素的指标，平均24mmol/L。

SB代酸时降低，代碱时增高

实际碳酸氢盐AB：

在隔绝空气、实际血氧饱和度、体温和PaCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。

受呼吸和代谢两方面影响，正常人AB和SB相等，两者均低表明代酸，两者均高表明代碱。

若SB正常，AB＞SB时表明CO2潴留，见于呼酸；

AB＜SB时表明CO2排出过多，见于呼碱

缓冲碱BB：

血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总合，平均值48mmol/L，为反映代谢因素的指标，代酸时降低，代碱时增高

碱剩余BE：

标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。

若用酸滴定表明碱过多以正值表示，若用碱滴定表明酸过多用负值表示，正常范围为正负3.0mmol之间，代酸时负值增加，代碱时正值增加

#代谢性碱中毒：

细胞外液碱增加或H+丢失引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱

代谢性碱中毒与低钾血症互为因果的机制

1、碱中毒时细胞外H+浓度较低，细胞内H+于细胞外K+交换，导致ECF钾离子浓度降低；

2、肾小管上皮细胞在H+减少时，H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强，K+大量从尿液丢失，导致低钾血症

1、低钾血症时细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外H+向细胞内移动，导致代谢性碱中毒；

2、肾小管上皮细胞低钾使Na+-K+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾小管泌H+增多，HCO3-重吸收增多，故尿呈酸性，造成低钾性碱中毒

#盐水反应性碱中毒对生理盐水的机制

盐水反应性碱中毒主要见于呕吐、胃液引流和应用排钾利尿剂时，同时伴有细胞外液减少、有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在而影响肾排出HCO3-的能力，使碱中毒得以维持：

1、呕吐或胃液引流使富含HCl的胃液大量丢失，胃壁、肠液、胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度升高；

2、应用利尿剂时抑制了肾髓袢升支对Cl-的主动重吸收，使Na+的被动重吸收减少，尿液NaCl含量增加促进远曲小管和集合管泌H+泌K+增加，以加强对Na+的重吸收，Cl-以氯化铵的形式随尿排出，H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收，以及因丧失大量Cl-而形成低氯性碱中毒。

给与等张或半张的盐水即可恢复血浆HCO3-浓度，机制是：

1）扩充了ECF，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用；

2）NS含Cl-高于血浆，通过补充血容量和补充Cl-使过多的HCO3-从尿中排出；

3）由于远曲小管液中Cl-含量增加，使皮质集合管泌HCO3-增强

#代碱对机体的影响

1、CNS功能改变：

碱中毒时GABA分解增强合成减少，导致患者烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍

2、血红蛋白氧离曲线左移：

血红蛋白释放氧困难，导致组织缺氧

3、对神经肌肉的影响：

碱中毒时血浆游离钙减少，引起腱反射亢进、手足抽搐

4、低钾血症：

细胞内外离子交换机制和肾的代偿调节导致血清钾离子浓度降低

#代谢性酸中毒：

细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱

#机体对代酸中毒的代偿反应

1、血液的缓冲：

代酸时血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-和其他缓冲碱不断被消耗

2、细胞内外离子交换：

多在酸中毒2~4小时后约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内向外转移维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾

3、肺的代偿调节作用：

血液H+增加pH降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，通气量增加。

呼吸加深加快是代酸的主要临表，其意义是使血液中H2CO3浓度或PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3比值接近正常，使血液pH趋于正常。

呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般酸中毒后数分钟就出现呼吸增强

4、肾的代偿调节作用：

代酸时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH4+排出增加，并重新生成HCO3-，肾小管泌NH4+是主要的代偿机制，加速酸性物质的排出和碱性物质的补充，但肾的代偿作用较慢，一般要3~5天才能达到高峰，且代偿容量不大

#代酸对机体的影响

1、心血管系统：

心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺反应性降低

2、中枢神经系统：

生物氧化酶类受抑制和GABA生成增多导致中枢神经系统功能降低

3、骨骼系统改变：

CRF伴酸中毒时骨钙动员增强，可引起骨骼发育迟缓、纤维性骨炎和肾性佝偻病

#呼吸性酸中毒：

CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱

#呼吸性酸中毒的防治，从病生基础来谈

1、病因学治疗：

取除呼吸道梗阻使之通畅或解痉，使用呼吸中枢兴奋药或人工呼吸器，对COPD采用控制感染、强心、解痉和祛痰

2、发病学治疗：

改善通气功能使PaCO2逐步下降，但对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切忌过急地使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，因肾对HCO3-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代碱使病情复杂化，更应避免过度人工通气，使PaCO2降低到更危险的严重呼碱情况

慢性呼酸时由于肾排酸保碱的代偿作用，使HCO3-增高，更应慎用碱性药物，特别是通气尚未改善前，错误地使用碱性药物则可引起代碱，并使呼酸、高碳酸血症病情加重

呼吸性碱中毒：

肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱

代酸和代碱对CNS的影响有何不同

代酸引起CNS功能抑制，出现意识障碍、昏迷等。

代碱患者常有烦躁不安、精神错乱等CNS兴奋症状。

这主要与脑组织GABA含量变化有关：

酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使GABA生成增多，GABA对CNS有抑制作用；

碱中毒时脑组织GABA转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故GABA分解增多而生成减少，因此出现CNS兴奋症状。

另外酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，ATP生成减少而致脑组织能量供应不足。

血氧分压：

溶解在血液中的氧产生的张力，正常值：

PaO2=100mmHg（13.3kPa）受吸入气氧分压、外呼吸功能影响；

PvO2=40mmHg（5.33kPa）受组织摄氧和利用氧的能力影响

血氧容量：

100ml血液中的Hb被氧充分饱和时所能结合的最大带氧量，受Hb质和量的影响，正常值：

20ml/dL，反映血液携氧能力

血氧含量：

100ml血液实际所含的氧量，包括血红蛋白结合氧和血浆溶解氧，正常值：

动脉血19ml/dL，静脉血14ml/dL，受氧分压和血氧容量影响

血氧饱和度：

指Hb与氧结合的百分数，结合氧-溶解氧/血氧容量

#缺氧：

由于机体组织的供氧不足或用氧障碍，导致细胞、组织的功能、代谢甚至形态结构发生异常的病理生理过程

低张性缺氧：

由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因，引起动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧

#血液性缺氧（等张性缺氧）：

由于Hb数量减少或性质改变使血液携氧能力下降所引起的缺氧

循环性缺氧（低动力性缺氧）：

由于组织血流量减少使组织供氧量不足所引起的缺氧

组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）：

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而引起的缺氧

发绀：

当cap中脱氧Hb平均浓度增加到5g/dl时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色

高铁血红蛋白症：

Hb中的二价铁在氧化剂作用下可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力

肠源性紫绀：

食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后氧化血红蛋白引起的高铁血红蛋白症

缺氧可分为哪几类？

各型的血氧变化特点

根据缺氧的原因和血氧变化特点缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四类，血氧变化特点为：

1）低张性缺氧：

PaO2、动脉血氧饱和度、动脉血氧含量降低，血氧容量正常，动静脉氧含量差减小（慢性缺氧可正常）

2）血液性缺氧：

血氧容量、动脉血氧含量（Hb和氧结合力增高者不降低）、动静脉氧含量差降低，PaO2、动脉血氧饱和度正常

3）循环性缺氧：

PaO2、动脉血氧饱和度、血氧容量、动脉血氧含量均可正常或降低，动静脉氧含量差增大

4）组织性缺氧：

PaO2、动脉血氧饱和度、血氧容量、动脉血氧含量均正常，动静脉氧含量差减小，静脉血氧分压和静脉血氧含量均高于正常

低张性缺氧的常见原因

1）吸入血氧分压过低：

多发生于空气稀薄或通风不良处，又称为大气性缺氧

2）外呼吸功能障碍：

由肺的通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧

3）静脉血分流入动脉：

多见于右向左分流的先天性心脏病

#发热：

致热原作用下体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值0.5摄氏度时称发热

过热：

因体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常导致体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上引起的被动性体温升高

#生理性体温升高包括：

月经前期、剧烈运动、应激

#病理性体温升高包括：

发热、过热

#发热与过热的区别

发热

过热

体温

调节性升高

被动性升高

体温调节能力

正常

障碍

体温调定点水平

上移

未发生移动

体温与调定点的关系

相适应

体温高于调定点水平

产热散热器官功能

异常

#发热激活物：

能作用于机体激活产EP细胞，产释EP的物质，包括外致热原和某些体内产物

外致热原指侵入机体的病原微生物及各种寄生虫，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等，它们引起感染性发热

某些体内产物引起的非感染性发热，如抗原抗体复合物、类固醇、无菌性炎症的组织蛋白分解产物等

EP：

产EP细胞在发热激活物作用下，产释的能引起体温升高的物质，#包括IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1

EP引起发热的机制

发热激活物激活体内产EP细胞，使其产生和释放EP，作用于PO/AH体温调节中枢，通过某些中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。

因此发热发病学的基本机制包括三个基本环节：

1、信息传递：

发热激活物作用于产EP细胞，使后者产释EP，后者作为信使传递到下丘脑体温调节中枢

2、中枢调节：

EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，引起调定点上移，于是正常血液温度变为冷刺激，体温中枢冷敏神经元发出冲动，引起调温效应器的反应

3、效应部分：

一方面通过运动神经引起骨胳肌紧张升高或寒战，使产热增加，另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，于是产热大于散热，体温升至调定点相适应的水平

体温达到新的调定点水平后，体温调节中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温维持在较高的水平上

#体温负调节中枢包括：

中杏仁核、腹中隔、弓状核

#致热信号传入中枢的途径：

BBB、OVLT、迷走神经

#发热中枢调节介质：

正调节介质：

PGE、Na+/Ca2+比值、cAMP、CRH、NO

负调节介质：

AVP、a-MSH（已知最强）、膜联蛋白A1

发热的时相

体温上升期：

1、调定点上移

2、皮温降低，散热随之减少

3、寒战和物质代谢增强，产热增加

4、产热大于散热

高温持续期（高峰期）：

1、体温升高到调定点的新水平，在这个与新调定点相适应的高水平上波动

2、寒战停止并开始出现散热反应

3、体温调节中枢在一个较高水平上对体温进行调节

4、产散热基本平衡

体温下降期（散热期）：

1、激活物、EP及发热介质消除

2、体温调节中枢的调定点返回到正常水平

3、散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常水平

体温上升期的体温变化、临床表现和机制

发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。

主要临床表现畏寒、皮肤苍白，严重者表现寒战和鸡皮。

皮肤苍白因皮肤血管收缩血流减少而导致；

皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感；

鸡皮是经交感神经传入的冲动引起的竖毛肌收缩所致；

寒战则是骨骼肌不随意的节律性收缩。

此期体温调定点上移，中心温度低于体温调定点水平，因此热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升

高温持续期的体温变化、临床表现和机制

当体温调节到与新的调定点相适应的高度就波动于较高的水平，称为高温持续期。

此时病人的中心体温已达到或高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起冷反应的冲动，皮服血管由收缩转为舒张，血流增多，因而病人皮肤发红，散热增加；

由于温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器受刺激，信息传入中枢而使病人有酷热感，高热时水分蒸发较多，因而皮肤干燥。

本期热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相适应，产热和散热在较高的水平上保持平衡

体温下降期的体温变化、临床表现和机制

体温下降期病人体温开始下降，可能与病因的消除、致热原的作用逐渐减弱或消失，以致体温调节中枢的调定点逐渐恢复至正常有关。

由于血液温度高于调定点水平，使热敏神经元的放电增强，导致患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，于是散热增加。

同时冷敏神经元活动受抑制而产热减少。

此期热代谢特点是散热大于产热，体温逐渐下降至正常

发热时机体心血管系统有哪些功能变化

发热时心率加快，#体温每上升一度心率约增加18次/min。

心率加快主要是由于血温升高对窦房结的刺激所致。

另外代谢加强，耗氧量和CO2生成量增加也是影响因素之一。

#在体温上升期，心率加快和外周血管的收缩可使血压轻度升高；

高温持续期和退热期因外周血管扩张，血压可轻度下降。

少数病人可因大汗而致虚脱甚至循环衰竭。

在一定限度内（150次/min）心率加快可增加心输出量，但如果超过此限度，心输出量反而下降。

心率过快和心肌收缩力将强还会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在病灶的人容易诱发心衰

LPS和EP的区别

LPS

EP

分子量

大

小

化学成分

脂多糖

蛋白质

耐热性

160度干热2h

70度30min灭活

发热潜伏期

较长

较短

耐受性

易产生耐受

不易产生耐受

致热特点

小剂量单相热，较大剂量双相热

一般剂量单相热，特大剂量双相热

LPS导致机体产释EP的过程

EP的产释是一个复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程，包括产EP细胞激活、EP的产生和释放

LPS激活细胞有两种方式：

在上皮细胞和内皮细胞：

1、LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合形成复合物

2、LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14）形成LPS-sCD14复合物再作用于细胞上受体，使细胞活化

在单核巨噬细胞：

LPS与LBP形成复合物后，与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成复合物使细胞活化

3、启动细胞内IL-1、TNF、IL-6等CK的基因表达、合成EP

4、EP释放入血

较大剂量的LPS可不通过CD14直接激活单核巨噬细胞产生EP

细胞信号转导：

细胞通过位于胞膜或