药理学重点期末考试用Word格式.docx

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不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

28抑菌药：

能抑制病原菌生长繁殖的药物

29最低抑菌浓度：

（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

30最低杀菌浓度：

（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

31抗菌后效应：

（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

32化疗指数：

是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

33灰婴综合征：

由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒

34治疗量（常用量）：

介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

35强度：

又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。

36副作用：

指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

37毒性反应：

指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。

38亲和力：

是指药物与受体结合的能力。

39内在活性（效应力）：

是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。

40、停药反应：

又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的某些症状，若原有疾病复发或加重，则称为反跳反应。

41、效能.指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。

42、部分激动剂.具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。

43、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。

睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。

44、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。

45、半数致死量（LD50）.50%实验动物死亡的剂量。

46、半数有效量（ED50）.50%实验动物出现阳性反应的剂量。

47、治疗指数.在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50

48、肝药酶.肝药酶是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。

主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。

49.过敏反应：

嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。

二简答题

1试诉阿托品的临床应用及药理作用及不良反应

（一）临床应用：

1．缓解内脏绞痛2．抑制腺体分泌：

1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症3．眼科：

1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜4．感染性休克：

暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克5．缓慢型心律失常：

窦性心动过缓，III度房室传导阻滞6．解救有机磷农药中毒。

（二）药理作用：

1.解除平滑肌痉挛：

松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。

强度比较，胃肠>

膀胱>

胆管、输尿管、支气管。

2.抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺>

呼吸道腺、泪腺>

胃腺3.对眼的作用：

1）散瞳2）升高眼内压3）调节麻痹4.心血管系统：

1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速2）扩张血管，改善微循环。

5.中枢神经系统:

大剂量可以兴奋中枢神经。

（三）不良反应有：

口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。

但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。

阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。

禁忌症：

青光眼、前列腺肥大（可加重排尿困难）。

2比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答:

阿托品

作用：

1）散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体.

2）升高眼内压：

散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

3）调节麻痹：

以致视近物模糊,视远物清楚

用途：

虹膜睫状体炎；

散瞳检查眼底；

验光配镜.

毛果芸香碱

1）缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：

促进房水回流

3）调节痉挛：

以致近视物清楚，视远物模糊,

青光眼，虹膜睫状体炎

3拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

答拟胆碱药

分类代表药

1）M·

N受体激动药Ach

2）M受体激动药毛果芸香碱

3）N受体激动药烟碱

4）抗胆碱酯酶药新斯的明

胆碱受体阻断药

分类代表

M受体阻断药

1）M1，M2受体阻断药阿托品

2）M1受体阻断药哌仑西平

3）M2受体阻断药戈拉碘胺

N受体阻断药

1）N1受体阻断药美加明

2）N2受体阻断药琥珀胆碱

4过敏性休克宜首选肾上腺素？

　答：

过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。

肾上腺素通过α·

β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；

又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。

5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

普萘洛尔：

1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统

3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节

4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

卡托普利：

1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱

2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强

3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张

4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

6氯丙嗪的药理作用及临床应用

　药理作用

（1）中枢神经作用①安定作用；

②抗精神作用：

用于精神分裂症；

③镇吐作用：

除晕车外的各种呕吐；

④影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；

⑤加强中枢抑制药的作用

（2）自主神经系统阻断α·

M受体。

（3）内分泌系统作用：

催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用：

（1）精神分裂症：

首选药，急性好慢性差。

（2）躁狂症：

可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·

紧张·

妄想·

幻觉等症状（3）神经病：

小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·

紧张等症状（4）呕吐：

治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效（5）低温麻醉及人工冬眠：

用于严重感染·

高热惊厥及甲状腺危象。

与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”

7吗啡与度冷丁在作用上有何异同。

答：

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛·

镇静、欣快·

呼吸抑制·

催吐）；

胆道平滑肌·

支气管平滑肌收缩；

扩张血管；

体位性低血压。

不同点：

镇咳：

吗啡（有）度冷丁（无）；

瞳孔缩小：

吗啡（有）度冷丁（无）

（2）应用方面：

急性锐痛·

心源性哮喘。

止泻：

吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（有）

8吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

1抑制呼吸作用2镇静作用3扩张外周血管

9吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。

药理作用：

A中枢神经系统1）镇痛镇静2）呼吸抑制·

催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。

B外周：

1）消化系统：

兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·

胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。

2）心血管系统：

引起体位性低血压，抑制血管平滑肌3）提高膀胱括约肌张力

1）疼痛2）心源性哮喘3）腹泻4）咳嗽

不良反应:

1）一般反应：

如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及依赖性3）急性中毒

10吗啡急性中毒的临床表现？

1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低

11简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？

共同作用：

1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2镇痛作用特点：

（1）程度为中等，用于钝痛

（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3抗炎抗风湿作用：

苯胺类药物无此作用

镇痛药的镇痛作用机理：

兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。

解热镇痛药抗炎药共同作用机制:

抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。

12试诉阿司匹林的不良反应。

1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

2）凝血障碍，可使出血时间延长。

3）变态反应，麻疹和哮喘常见。

4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·

眩晕·

耳鸣等。

5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·

转氨酶升高·

蛋白尿。

13阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·

作用和应用上有何不同？

药物

机制

作用

应用

阿司匹林

抑制下丘脑PG合成

阿司匹林使发热体温降至正常

感冒发热

只影响散热

氯丙嗪

抑制下丘脑体温调节

使体温随环境温度改变，人工冬眠中枢

能使体温降至正常以下

影响产热和散热过程

14解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？

药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用

镇痛强度

作用部位

成瘾性

呼吸抑制

解热镇痛药

中等

外周

抑制PG合成

无

慢性钝痛

镇痛药

强

中枢

抑制阿片受体

有

急性剧痛

15阿司匹林药理作用和用途有哪些？

1）解热镇痛：

对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;

对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。

2）抗炎抗风湿3）抗血栓形成

1）钝痛2）感冒发热：

头痛，神经痛，术后创口痛。

3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：

急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。

16组胺药分几类？

分类依据是什么？

它们的临床用途及不良反应是什么？

可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药

（1）H1受体阻断药①临床用途：

变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。

镇静镇吐。

晕动病·

眩晕症·

放射性呕吐等。

②不良反应：

嗜睡等中枢抑制现象：

口干·

厌食·

恶心·

呕吐·

腹泻

（2）H2受体阻断药（~~替丁）①临床用途：

抑制胃酸分泌，用于胃·

十二指肠溃疡②不良反应：

常见有恶心·

便秘·

发力·

头晕·

皮疹等。

偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。

17根据利尿药的效应大小，可分几类？

举例说明每类的作用部位及机制？

分类

代表药

作用机制

高效

呋塞米

抑制髓袢升粗段皮质部·

髓质部Na·

Cl重吸收

中效

氢氯噻嗪

抑制远曲小管近端Na·

低效

螺内酯

抑制远曲小管·

集合管Na·

Cl交换

利尿药的共同机制：

抑制肾小管对水和电解质的重吸收。

哪些药物是留钾利尿药？

哪些药物是排钾利尿药？

.留钾利尿药：

低效利尿药：

螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。

排钾利尿药：

高效利尿药：

呋塞米。

中效利尿药：

氢氯噻嗪。

18简诉高血压药的分类并各举一代表药？

1，利尿降压药：

氢氯噻嗪2，钙通道阻滞药：

硝苯地平·

尼群地平3，β受体阻滞药：

美托洛尔4，肾素—血管紧张素系统抑制药：

①血管紧张素·

如卡托普利②血管紧张素II受体阻滞药：

氯沙坦③肾素抑制药：

雷米吉林5，交感神经抑制药：

1）中枢性抗高血压：

可乐定2）神经节阻断药：

美加明3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：

利舍平4）肾上腺素受体阻断药：

α受体阻断药：

酚妥拉明α1受体阻断药：

哌唑嗪α和β受体阻断药：

拉贝洛尔6，扩血管药

19简述强心苷不良反应的防治措施。

（1）预防①避免诱发中毒因素：

如低血压·

高钙血症·

低血镁·

肝肾功能不全②注意中毒的先兆症状：

室性早搏·

室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。

③用药期间注意补钾

（2）治疗①停用强心苷及排钾利尿药②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠·

利多卡因

传导阻滞或心动过缓：

选用阿托品

●强心苷的正性肌力作用原理.强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。

胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。

另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。

这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。

引起强心苷药物中毒的诱因：

低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功能不全，高龄及不合理药物联用。

20抗心绞痛分几类？

每类写出一个药物？

1）硝酸脂类：

硝酸甘油2）β受体阻断药：

普萘洛尔3）钙拮抗剂：

硝苯地平

21普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？

硝酸甘油优点：

缩小心室容积，降低室壁张力。

缺点：

有导致反射性心率加快的倾向。

普萘洛尔优点：

减慢心率缺点：

使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。

合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。

二者合用可优劣互补。

22抗消化性溃疡性药分类，代表药？

（一）抗酸药：

氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝

（二）抑制胃酸分泌药：

1）质子泵抑制药：

奥美拉唑雷贝拉唑2）H2受体阻滞药：

西咪替丁雷尼替丁3）M1受体阻滞药：

替仑西平哌仑西平4）胃泌素受体阻滞药：

丙谷胺（三）胃粘膜保护药：

前列腺素和前列环素。

（四）抗幽门螺杆菌药：

1）抗溃疡类：

铋制剂硫糖铝2）抗生素：

阿莫西林甲硝唑四环素

23糖皮质激素的药理作用。

1）抗炎作用：

对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

2）抗免疫作用：

抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3）抗毒作用：

提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。

表现为解热，改善中毒症状。

4）抗休克作用：

超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

5）对血液及造血系统的作用：

刺激骨髓造血功能，是RBCHbPt和中性粒细胞增加。

（五多，三少：

红细胞·

血红蛋白·

血小板·

纤维蛋白原·

中性粒细胞增多；

中淋巴细胞·

单核细胞·

嗜酸性粒细胞减少）6）中枢兴奋作用：

失眠·

诱发精神失常.7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。

试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点：

糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。

在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。

从而缓解红肿热痛等症状。

在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

临床意义：

（1）严重急性感染：

在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。

因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。

（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：

如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。

故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。

24糖皮质激素的临床应用1）肾上腺皮质功能不全2）严重感染3）防止某些炎症后遗症4）自身免疫性疾病5）器官移植排斥反应6）过敏性疾病7）休克8）血液病9）皮肤病

25糖皮质激素的不良反应

（一）长期应用一起的不良反应：

1）类肾上腺皮质机能亢进症：

如满月脸·

糖尿病·

向心性肥胖·

高血压等2）诱发或加重溃疡：

是胃酸·

胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。

3）诱发或加重感染：

降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。

4）生发发育迟缓·

骨质疏松·

肌肉萎缩·

伤口难愈合5）心血管并发症：

动脉粥样硬化。

6）造成精神失常

（二）停药反应

（1）医源性肾上腺皮质机能不全：

表现乏力，低血糖·

情绪消沉等

（2）反跳现象及停药症状：

是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

26胰岛素的临床应用及不良反应、

7）糖尿病：

治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。

8）糖尿病并发症：

如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。

9）胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。

10）糖尿病病人处于应急状态

11）纠正细胞内缺钾，机化液疗法

不良反应

1）低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。

2）过敏反应：

轻者出现局部皮肤瘙痒

3）胰岛素耐受性

4）反应性高血糖

27磺酰脲类药药理作用1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌2）对水排泄的影响3）对凝血功能的影响

28双胍类药理作用。

双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。

其机制是：

①增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。

②减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。

③增加胰岛素对其受体结合。

④降低血中胰高血糖素水平。

29抗菌药物的作用机制可分为几类？

（1）干扰细菌壁合成：

β内酰胺类抗生素

（2）增加细菌胞浆膜的通透性：

多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：

氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：

磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：

利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）

30磺胺类药的作用机制？

磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。

31如何防治青霉素的过敏性休克？

导致过敏的原因是什么？

　一问二试三准备及其他

　1详细询问患者过敏史

　2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）

　3备好急救药品和器材。

一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施

　4掌握适应症避免滥用和局部用药

　5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时

　6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源

　是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。

32大环内脂类有哪些？

作用机制？

红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成

33氨基糖苷类抗生素的共同特点？

1）抗菌作用相似：

对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。

对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药2）作用机制相同：

抑制细菌蛋白质的合成3）体内过程相似：

口服难吸收，公布细胞外液。

大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用4）不良反应相似：

第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头

　34氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。

特点：

（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关

（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强

35四环素类药物有哪些？

四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成。

四环素抗生素的不良反应.

（1）胃肠道刺激：

口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状

（2）二重感染：

正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。

长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；

不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

（3）对骨骼和牙齿生长的影响：

四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.（4）还可抑制婴儿骨骼发育。

（5）其他：

长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。

偶见过敏反应。

36氯霉素类作用机制？

抑制蛋白质合成

37异烟肼的作用机制？

（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡

（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强

38局麻药的作用机制？

阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导

39苯二氮卓类作用机制？

兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）受体活动

40氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正？

不能，因为阻断α受体翻转肾上腺素的升压效应

41.抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：

降低心肌耗氧量

42解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？

抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减