生理学思考题及答案临床文档格式.docx
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膜去极化一定电位时开放
（2）化学门控通道：
受膜环境某些化学物质影响而开放
（3）机械门控通道：
膜的局部受牵拉变形时被激活。
3．简述钠泵活动的生理意义。
①由钠钾泵形成的细胞内高K+是许多代谢过程所必需的。
②维持胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的的物质提供势能储备。
④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度是细胞生物电活动的前提条件。
⑤钠泵活动是生电性的，可使膜内电位负值增大。
4．简述葡萄糖在小肠黏膜和肾小管上皮细胞的吸收过程。
均属继发性主动转运。
葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。
上皮细胞基底膜上钠泵活动，排出3个Na+，摄入2个K+，造成细胞内的钠离子浓度低于肠腔液或肾小管液中的钠离子浓度；
Na+在上皮细胞顶端膜两侧浓度梯度和（或）电位梯度的作用下，被动转入胞内；
葡萄糖分子则在Na+进入细胞的同时逆浓度梯度被带入胞内。
Na+-葡萄糖同向转运体在小肠粘膜是以2个Na+和1个葡萄糖联合转运的，在肾小管上皮则是以1个Na+和1个葡萄糖联合转运的。
进入细胞的钠离子通过钠钾泵排出细胞，而葡萄糖由管周膜的载体介导扩散到组织液中。
5．跨膜信号转导主要有哪几种方式？
①离子通道型受体介导的信号转导
②G蛋白偶联受体介导的信号转导
③酶联型受体介导的信号转导
④招募型受体介导的信号转导
⑤核受体介导的信号转导
6．举例说明离子通道受体及其作用。
如骨骼肌终极膜中的N2型乙酰胆碱受体，也称N2乙酰胆碱受体阳离子通道，其膜外侧有两个乙酰胆碱结合位点，结合位点与乙酰胆碱结合后可使通道的构象发生改变，导致离子通道的开启或关闭，改变质膜的离子通透性，继而改变突触后细胞的兴奋性。
例子：
接头前神经元兴奋，动作电位传导至轴突末梢，引起接头前膜去极化→去极化使前膜结构中电压门控钙通道开放，钙离子内流→突触小泡前移与前膜接触，融合→小泡内乙酰胆碱以出胞方式释放入突触间隙中→乙酰胆碱与骨骼肌终板膜上N2-胆碱能受体结合→发生构象变化→钠离子内流，钾离子外流造成终板膜去极化→形成终板电位，电紧张的形式将信号传给周围肌膜→引发肌膜的兴奋和肌细胞的收缩。
7．增加细胞外液K+浓度，对神经纤维的静息电位和动作电位有何影响？
试说明其原因。
增加细胞外液中的K+浓度,可使神经纤维的静息电位减小.这是由于膜两侧的K+外流减少,静息电位向新的、较低的平衡电位移动的结果.细胞外液中K+浓度的轻度增加,可使膜电位下降、靠近阈电位,所以神经纤维较容易爆发动作电位；
但由于此时电压门控Na+通道的通透性较正常静息电位时低,加上膜电位下降减少了Na+内流的驱动力,故动作电位的幅度将减小,上升速率将减慢。
当细胞外液K+浓度过高时,膜电位进一步下降,可导致电压门控Na+通道失活,使组织兴奋性降到零.这时,任何强大的刺激都不能引起动作电位的产生。
8．动作电位是如何在细胞膜上进行传导的？
局部电流形式：
可兴奋细胞的某一部位的膜产生动作电位后，都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都经历一次类似于被刺激部位的离子电导的改变，这一过程称为动作电位的传导。
动作电位传导的机制是，在发生动作电位的部位，由于出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，但邻近膜仍处于安静时的极化状态；
由于膜两侧的溶液都是导电的，于是在已兴奋的部位与相邻的未兴奋部位之间，将由于电位差的存在而有电荷移动，形成局部电流。
局部电流的方向是，膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。
这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该外膜的除极；
在局部电流的作用下，足以使邻近膜的除极大到阈电位水平，使大量的钠离子通道激活而形成动作电位。
这一过程在膜表面进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。
动作电位在同一细胞上的传导实质上是细胞膜依次再生动作电位的过程。
9．简述动作电位的特征。
全或无定律：
要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定的强度，若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生（无）；
动作电位一旦产生，其幅度一般是固定的，即使再增加刺激强度，也不能使其幅度增加。
不衰减传导：
动作电位的幅度不因传导距离的加大而减小，波形也始终保持不变。
脉冲式发放：
连续刺激所产生的多个动作电位，总有一定间隔而不会完全融合，呈现一个一个的脉冲式发放。
10．简述局部电位的特点。
等级性电位：
随刺激强度的增大而增大；
衰减性传导：
随传播距离的增加，幅度呈指数函数下降；
电位可融合：
多个电紧张电位可融合达一定程度，引起膜上少量电压门控钠通道开放，形成动作电位。
11．简述静息电位的概念及产生机制。
①概念：
安静状态下，细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。
静息电位是一切活细胞所共有的生物电现象。
②形成机制：
K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
12.简述前负荷和后负荷对肌肉收缩的影响。
①前负荷对肌肉收缩的影响：
在一定范围内，前负荷增加,肌肉初长增加时，肌肉收缩所产生的张力也增加。
但初长增加超过一定范围，则肌肉收缩产生的张力不但不增加，反而逐渐下降。
②后负荷对肌肉收缩的影响：
在前负荷固定的条件下，逐渐增加后负荷的重量，当后负荷愈大，肌肉缩短前达到的张力也愈大，克服负荷后开始收缩的时间亦愈晚，缩短速度和程度也小。
13.试举例说明细胞膜物质转运的各种方式。
（一）单纯扩散：
脂溶性（非极性）或少数不带电荷的极性小分子顺着浓度差通过脂质分子间隙从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。
（O2、C02、乙醇、脂肪酸、类固醇）
（二）易化扩散：
非脂溶性的小分子物质或带电离子，在膜蛋白介导下，顺浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运。
转运大部分水溶性溶质分子和所有离子
①经通道易化扩散（Na+、K+、Ca2+）
②经载体易化扩散：
水溶性小分子物质或离子经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。
③主动转运：
在膜蛋白的帮助下，利用细胞代谢产生的能量（ATP），将物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程
1）原发性主动转运
Na+、K+的主动转运，钠-钾泵
2）继发性主动转运：
利用原发性主动转运形成的离子浓度梯度，在进行这些离子顺浓度转运的同时，将另一些物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。
葡萄糖、氨基酸进入小肠黏膜细胞。
④膜泡运输：
大分子或颗粒物质通过由质膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合、膜离断等过程，进出细胞的过程。
入胞和出胞：
大分子、团块，需膜的运动，消耗能量。
1）出胞：
某些大分子物质团块从细胞内排出的过程。
腺细胞分泌物的排出，神经轴突末梢释放递质。
2）入胞：
某些物质团块如微生物、大分子蛋白等从细胞外进入细胞的过程。
14．试述神经细胞静息电位及动作电位的形成机制，并举例说明其研究方法。
静息电位形成机制：
Na+-K+泵主动转运造成的细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。
细胞外Na+浓度约为膜内7~14倍，而细胞内K+浓度比细胞外高20~40倍。
安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势。
当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。
也称K+的平衡电位（EK）。
此即静息电位。
研究方法：
通过Nernst公式计算。
也可通过微电极直接测量。
1939年，Hodgkin和huxley将微电极插入枪乌贼的巨大神经轴突，利用较精密的示波器，第一次观察和记录到静息电位。
动作电位形成机制：
动作电位上升支—Na+内流所致动作电位下降支—K+外流所致。
方法：
电压钳或膜片钳技术测量。
动作电位的形成是膜对Na+、K+通透性发生变化及细胞膜内、外具有Na+浓度差有关。
当神经纤维受到刺激时，首先引起少量Na+通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。
当膜电位去极化到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被激活开放，Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。
随着Na+内流增加，进一步促进更多的Na+通道开放，如此反复形成Na+再生性循环，形成了动作电位的上升支。
细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，随后即关闭失活。
使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。
15．神经细胞兴奋后，其兴奋性将发生什么变化？
机理是什么？
如何检测这一生理现象？
①绝对不应期：
在细胞兴奋当时，如果给予第二次刺激，无论任何刺激强度均不能使之产生第二次兴奋反应，即细胞的兴奋性为零。
此时Na+通道处于“失活“状态。
②相对不应期：
在绝对不应期之后施加第二次刺激，其强度需要超过原先的阈值才能引起第二次兴奋，说明细胞此时的兴奋性有所恢复，但比原来的兴奋性低。
此时少部分Na+通道恢复“备用”状态。
③超常期：
相对不应期之后，只要给予一定的阈下刺激也可能引起细胞的兴奋。
此时大部分Na+通道恢复“备用”状态，膜电位离阈电位较近。
④低常期：
细胞的兴奋性又转入低于正常的时期，称低常期，相当于正后电位的时期，膜处于超极化。
检测：
刺激神经细胞，在其产生动作电位期间，给予足够刺激，观察再次刺激后动作电位的产生情况。
3、血液
1.血浆与血清有何区别?
血浆是血液加入少量抗凝剂离心后获得的上层淡黄色液体。
血清是血液凝固后析出的淡黄色液体。
与血浆相比，血清中缺少纤维蛋白原和血液凝固发生时消耗掉的一些凝血因子，而增加了血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质。
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2.血小板有何主要的生理功能?
①参与生理性止血：
正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止
②促进凝血
③对血管壁的修复支持作用，保持毛细血管内皮细胞完整性。
3.何谓等渗溶液？
其和等张溶液有何差别?
①等渗溶液：
渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
0.9%的NaCl溶液，５％的葡萄糖溶液。
②等张溶液：
能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。
0.9%的NaCl溶液，５％的葡萄糖溶液既是等渗溶液又是等张溶液。
1.9%尿素溶液虽等渗但不等张，细胞置于其中会溶血。
4.何谓血沉？
测定血沉的意义是什么?
血沉：
通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率
测定血沉的意义：
①对机体有无炎症，有无活动性病变等多种疾病的诊断和治疗有一定参考价值。
②此外观察血沉沉降速度的快慢还可辅助观察病情的变化。
如血沉加快表示病情进展较快，血沉减慢表示病情好转或恢复正常。
因此血沉测定对疾病的诊断和鉴别、病情发展变化、疗效和预后都有明显意义。
5.何谓红细胞渗透脆性?
其影响因素有哪些?
红细胞渗透脆性：
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂，甚至溶血的特性。
渗透脆性小，表示红细胞对低渗溶液抵抗力大，不易破裂。
影响因素：
红细胞表面积与容积之比下降，脆性增大。
有些疾病可影响红细胞的脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。
6.红细胞的主要功能有哪些?
①运输O2和CO2
②缓冲酸碱度③免疫功能
7.何谓贫血?
试分析引起贫血的可能原因。
贫血：
贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。
引起贫血的可能原因：
①缺铁性贫血：
是指体内铁缺乏，致使血红蛋白合成减少而发生的一种小细胞低色素性贫血
②再生障碍性贫血：
由化学、物理、生物因素或不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征
③巨幼红细胞性贫血，又称大细胞性贫血，主要由叶酸和（或）维生素B12直接或间接缺乏所致，大多因摄入不足而导致直接缺乏引起。
④慢性病贫血，又称为炎症性贫血，是指与慢性感染、炎症、组织损伤和肿瘤相关的一类轻到中度的贫血。
8.血液中有哪些抗凝因素？
它们是如何发挥作用的？
（1）血管内皮的抗凝作用：
血管内膜光滑完整，FXII及血小板不易黏附。
（2）纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用：
血液循环流速快，即使凝血因子有少量被激活也不断被稀释运走；
血管壁产生PGI2，有抗凝作用。
（3）血液中有大量抗凝物质：
①组织因子途径抑制物（TFPI）：
体内最主要的生理性抗凝物质。
②丝氨酸蛋白酶抑制物：
最重要的是抗凝血酶III，抗凝血酶III与凝血因子分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性。
③蛋白质C系统：
包括蛋白质C（PC）、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。
（肝脏合成，需要维生素K）
9.血小板在凝血和止血过程中的作用是什么?
凝血：
释放肾上腺素,5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。
活化的血小板还可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。
血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可以释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。
止血：
血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口（血小板血栓形成）。
10.正常人的血量有多少?
血量的生理变异常见的有哪些情况?
正常成年人的血量相当于体重的百分之七到百分之八，即每千克体重有70～80ML血液。
因此，体重为60Kg的人，血量为4.2～4.8L。
血量的生理变异：
如果失血量较少（不超过正常血量的百分之十），由于心脏活动的加强和血管的收缩，可使血管内血液充盈度不发生明显改变。
如果失血量较多，达到正常血量的百分之二十时，机体的代偿功能将不足以维持正常血压，便出现一系列临床症状。
如果失血量超过百分之三十或更多，就可能危及生命。
减压反射：
当动脉血压突然升高时，可反射性引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张，血压下降。
血压升高则减压反射效应增强，血压降低则导致减压反射效应减弱。
减压反射效应的增强与减弱在一定意义上影响血量的生理变异。
体液调节也会造成血量生理变异：
1、肾素-血管紧张素系统可促进肾小管对Na的重吸收，参与机体的水盐调节，增加循环血量。
2、血管升压素与肾远曲小管和集合管上皮的V2受体结合后可促进水的重吸收，可导致循环血量减少。
3、心房钠尿肽的利钠和利尿作用使循环血量减少。
4、肾上腺髓质素利钠和利尿作用
11.ABO血型分型的依据是什么?
根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：
红细胞膜上只含A抗原者为A型；
只含B抗原者为B型；
含有A与B两种抗原者为AB型；
A和B两种抗原均无者为O型。
12.何谓标准血清?
利用标准血清怎样鉴定ABO血型?
标准血清：
标准血清一般是单克隆抗体，专门用来诊断用的。
正确的叫法应是“标准抗A血清”或“标准抗B血清”。
和此血清凝集说明红细胞上有此抗原，简单的说就是有此“型”。
当抗A标准血清遇见A抗原，即可发生凝集反应，当抗B标准血清遇见B抗原，也即发生凝集反应。
所以血型鉴定的方法有了，如果血液中红细胞和抗A标准血清发生了凝集，而没有和抗B标准血清发生凝集，即为A型血；
如果血液中红细胞和抗B血清发生了凝集，而没有和抗A标准血清发生凝集，即为B型血；
如过两者都发生了凝集，即为AB型；
如果两者都没有凝集，即为O型。
13.
输血的原则是什么?
重复输同型血液时，为什么还要做交叉配血试验?
输血原则：
同型输血。
交叉配血试验，即可检验血型鉴定是否有误，又能发现供血者和受血者的红细胞或血清中是否存在其他不相容的血型抗原或血型抗体。
例如：
血型的同型只是看ABO和Rh血型相同，但是Rh血型有3对等位基因，形成3种抗原，Cc，Dd和Ee,就有好几种组合，如果受血者是CDE组合，而献血者的基因组合与之不完全相同，不同的抗原就会刺激机体产生相应的抗体，下次受血者再接受相应的抗原刺激就会有输血反应。
ABO血型系统还有亚型之分，不同的亚型互相刺激也会有输血反应。
14.何谓Rh血型?
了解此血型有何临床意义?
Rh血型是因发现用恒河猴（Rhesusmonkey）红细胞免疫所产生的抗体也可使人红细胞发生凝集而被发现。
说明人红细胞与恒河猴红细胞具有相同抗原。
将其命名为Rh血型。
临床意义：
①人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生抗Rh的抗体。
Rh阴性的受血者第一次接受Rh阳性的血液输血后一般不产生明显的反应，但在第二次，或多次再输入Rh阳性血液时，即可发生抗原—抗体反应，输入的Rh阳性红细胞即被凝集而溶血。
②Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG，分子较小，因而能透过胎盘。
Rh阴性母亲怀Rh阳性胎儿时，胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，通过免疫反应，产生免疫抗体，主要是抗D抗体；
这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生凝集和溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可致胎儿死亡。
15.血液凝固、凝集、凝聚有何区别?
血液凝固：
血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固或血凝。
血液凝集：
血液凝集反应是指当人体有些异型血液相遇时，一方血液中的血清凝聚素会导致另一方血液中血细胞表面相应的凝聚原发生免疫反应。
16.何渭生理学止血?
小血管损伤后的止血过程有哪几个步骤?
概念：
小血管破损后血液将从血管流出，在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。
步骤：
血管收缩（血管相）血小板栓子形成（细胞相）血液凝固（血浆相）
17.血浆晶体渗透压、胶体参透压各有何生理意义?
为什么?
晶体渗透压（99.6%）：
保持细胞内外的水平衡
胶体渗透压（0.4%）：
维持血管内外的水平衡
水和晶体物质可自由通过毛细血管壁，血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，它新形成的晶体渗透压也基本相等。
细胞外液中的晶体物质大部分不易通过细胞膜，而且细胞外是的晶体渗透压保持相对稳定，这对保持细胞内、外水的平衡和细胞的正常体积极为重要。
血浆蛋白不易通过毛细血管壁,所以虽然血浆胶体渗透压较低,但在调节血管内外水的平衡和维持正常的血浆容量中起重要的作用。
当肝、肾疾病或营养不良导致血浆蛋白含量降低时，可因血浆胶体渗透压降低，导致毛细血管滤出液体增多而出现组织水肿。
18.凝血的基本生理过程分几个步骤?
试述内源性凝血与外源性凝血的主要
①启动方式和参与凝血因子不完全相同，但并不是各自完全独立。
内源性凝血途径中FⅫ被激活，外源性凝血途径中FⅢ被激活。
②一般来说，通过外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。
③两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径外，参与两条途径的某些凝血因子还相互激活。
四、循环
1.简述心室肌细胞动作电位的产生机制。
动作电位——复极化复杂，持续时间较长。
0期（快速去极期）——Na+内流接近Na+平衡电位，构成动作电位的上升支。
1期（快速复极初期）——K+外流所致。
2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
※平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。
4期（完全复极期、静息期）——膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵、Na+—Ca2+的转运。
（主动转运）
2.何谓心动周期，简述一个心动周期过程中,左心室内压变化的特点。
概念：
心脏收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期。
心脏泵血过程（以左心室为例）：
心室收缩期——射血过程
①等容收缩期：
心室开始收缩，室内压上升速度最快，房室瓣关闭，主动脉瓣关闭。
②快速射血期：
心室压力继续上升，期末达最大，射出的血量占总射血量的2/3；
③减慢射血期：
心室内血液量减少，室内压开始下降，射血速度减慢。
心室舒张期——充盈过程
①等容舒张期：
心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室内压下降最快。
②快速充盈期：
心室压力继续下降，期末达最小，在充盈初期，由于心室的抽吸作用，血液快速充盈心室，占总充盈量的2/3。
③减慢充盈期：
心室和心房之间的压力差减小，全心都处于舒张状态，房室瓣仍开放，大静脉的血液经心房缓慢流入心室，心室容积缓慢增大。
④房缩期：
房内压上升，使心室进一步充盈，房缩期历时短，故心室充盈血量仅占充盈量的10%-30%。
心脏泵血过程概括如下：
心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。
心室开始舒张→室内压降低小于主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。
随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。
3.心肌细胞有哪些生理特性?
自律性传导性兴奋性收缩性
①自律性：
心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动产生节律性兴奋的能力或特性，称自动节律性，简称自律性。
（1）窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。
潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：
房室交界区→房室束→浦肯野纤维。
（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。
②传导性：
心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。
（1）主要传导途径为：
窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→心室肌
（2）房室交界处传导速度慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房室延搁。
意义是使心房肌的兴奋不能过快的传到心室肌，从而保证心房内血液在心室收缩之前排入心室，有利于心室的充盈和射血；
使得房室结成为传导阻滞的好发部位。
（3）浦肯野纤维传导速度最快．
③兴奋性：
可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能力。
（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：
有效不应期（绝对不应期和局部反应期）→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。
意义：
保证心脏泵血功能的实现。
（2）影响兴奋性的因素：
Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。
（3）期前收缩和代偿间隙：
在心室肌的有效不应期后、下一次兴奋到达前，心室肌受到外来刺激，提前产生一次收缩；
在一次期前收缩之后会出现一段时间较长的心室舒张期。
④收缩性：
（1）心肌收缩的特点：
同步收缩 不发生
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