执业药师资格考试药学专业知识答案附后Word下载.docx
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β肾上腺素受体阻断药,属该类药有普蒂洛尔。
Ⅲ类:
延长动作电位时程药,属该类药有胺碘酮、溴苄胺等。
Ⅳ类:
钙通道阻滞药,属该类药有维拉帕米等。
二、常用抗心律失常药
(一)IA类
奎尼丁
【药理作用】
奎尼丁能阻滞钠通道,适度抑制Na+内流,此外也能抑制Ca2+内流和K+外流,故称膜稳定剂。
该药还有外周抗胆碱作用。
1、降低自律性
2、减慢传导速度
3、延长有效不应期
4、对植物神经的影响:
该药有抗胆碱作用(阿托品样作用)。
奎尼丁还有阻断α受体的作用,引起血管扩张,抑制心肌收缩力,使血压下降。
【用途】
奎尼丁是一广谱抗心律失常药,可用于心房纤颤或心房扑动的复律治疗;
房性心律失常中用以维持电转律术后的窦性节律;
预激综合征时用其终止室性心动过速或反复发作的室性心动过速。
【不良反应】
奎尼丁的不良反应较多,安全范围小,其中胃肠道较多见。
因奎尼丁具有心脏抑制,阻断α受体,扩张血管的作用,故可引起低血压。
当窦房结功能低下,伴有异位节律点时,使用奎尼丁后,异位节律点被抑制而出现心动过缓或停搏。
因奎尼丁能降低房颤时的心房冲动,使隐匿性传导减少,心房的兴奋易通过房室结而传入心室、心室率增加。
如果先用强心苷阻滞房室传导,则可防止心室率过快。
此外,奎尼丁久用可有耳鸣、失听、严重时出现头痛、皮肤潮红、复视、羞光、视色障碍、谵妄等反应,此称之为金鸡纳反应。
有些病人对奎尼丁过敏,偶见血小板减少,粒细胞减少,应及时停药。
其次偶见的严重不良反应是晕厥或猝死(奎尼丁晕厥)。
严重心肌损伤、心力衰竭、低血压、重度房室传导阻滞、强心苷中毒、高血钾,肝、肾功能不全及过敏病人慎用。
普鲁卡因胺
普鲁卡因胺对心肌的直接作用与奎尼丁相似而较弱。
抗胆碱作用很弱,无受体阻断作用。
临床应用与奎尼丁相似,可用于室上性及室性心律失常。
(二)IB类
利多卡因
利多卡因的基本作用是抑制Na+内流,促进K+外流。
2、减慢或加快传导
3、相对延长有效不应期。
仅用于室性心律失常,治疗急性心肌梗死、心脏直视手术及强心苷中毒所致的室性早搏、室性心动过速及心室纤颤并用于心肌梗死急性期,防止心室纤颤的发生。
较少、且较轻微。
主要为中枢神经系统反应,如嗜睡、定向障碍、欣快感、惊厥、运动失调、肌震颤等。
对有传导障碍或心动过缓者,可引起传导阻滞或窦性停搏。
静脉注射过快可引起血压下降。
苯妥英钠
作用与利多卡因相似,治疗剂量对浦氏纤维的选择性作用较强。
对心房肌和窦房结无明显影响。
主要用于室性心律失常的治疗,尤其对强心苷中毒引起的室性心律失常疗效显着
(三)IC类
普罗帕酮
普罗帕酮主要作用于希-浦系统,降低自律性,减慢传导速度。
延长APD/ERP,因减慢传导的程度超过延长ERP的程度,故易引起折返而致心律失常。
同时兼有钙通道阻滞作用及β受体阻断作用。
普罗帕酮可用于防治室性、室上性异位搏动,室性或室上性心动过速及预激综合征。
不良反应可见胃肠道症状,偶见粒细胞缺乏,红斑狼疮样综合征。
对心血管系统可产生传导阻滞、低血压、心脏停搏,还可加重或诱发心力衰竭。
(四)Ⅱ类
普萘洛尔
2、减慢传导
1、室上性心律失常
2、室性心率失常:
对症状性或运动性或情绪激动引起的室性心律失常有效。
但对因心肌缺血引发的室性心律失常,需加大剂量(0.5~1.0g/日)。
【禁忌症】
禁用于心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞以及支气管哮喘等病人。
(五)Ⅲ类
胺碘酮
胺碘酮能阻滞Na+、Ca2+、K+通道,也能非竞争性阻断心脏β受体。
从而降低窦房结和浦氏纤维的自律性。
减慢浦氏纤维和房室结的传导速度。
口服数周后心房肌、心室肌和浦氏纤维的动作电位时程和有效不应期都显着延长。
胺碘酮还有扩血管、降低血压、增加冠脉流量和降低心肌耗氧量的作用。
胺碘酮为广谱抗心律失常药,用于各种室上性和室性心律失常。
对严重的室性心过速和心室颤动可静脉给药。
1、心脏:
快速静脉注射可引起窦性心动过缓,房室传导阻滞,严重低血压或循环虚脱而死亡。
2、胃肠道:
食欲减退,恶心呕吐,便秘。
3、其它:
可引起甲状腺功能亢进或低下,肝炎,角膜黄色颗粒沉着。
偶见皮肤对光敏感或肺纤维化。
严重的不良反应为致死性肺毒性和肝毒性。
(六)Ⅳ类
维拉帕米
降低自律性,减慢传导,延长不应期,消除折返。
【用途】
主要用于室上性心律失常,对室性心律失常无效。
因有扩血管、降压、抑制心肌收缩力的作用,特别适用于伴有冠心病、高血压的心律失常患者。
静脉注射可引起心动过缓、低血压、心搏暂停。
故禁用于严重心力衰竭、房室传导阻滞、心源性休克及低血压状态患者。
维拉帕米能降低地高辛的肾清除率,合用可引起地高辛的毒性反应。
另外,此药可引起恶心呕吐、便秘等消化道不良反应。
地尔硫卓
(七)Ⅴ类其他类药
腺苷
兴奋腺苷受体,促钾离子外流,而降低心肌细胞自律性,还可延长房室结的不应期和减慢传导。
主要用于消除折返性阵发性室上性心律失常。
本药可诱发支气管哮喘。
病窦综合征、房室传导阻滞不宜应用。
三、抗心律失常药的选用
l窦性心动过速:
β阻断剂或维拉帕米。
l房性早搏:
严重病例β阻断剂或维拉帕米。
l心房扑动,心房纤颤:
转律用奎尼丁、胺碘酮,减慢心室率用β阻断剂、洋地黄或维拉帕米。
l阵发性室上性心动过速:
β阻断剂、维拉帕米、洋地黄、奎尼丁、胺碘酮。
l室性早搏:
普鲁卡因胺、利多卡因。
l阵发性室性心动过速:
利多卡因、普鲁卡因胺。
第二十六章抗慢性心功能不全药
一、强心苷类
地高辛
【体内过程】
药物
吸收率(%)
蛋白结合(%)
肝肠循环(%)
生物转化(%)
肾排出(%)
血浆半衰期
地高辛
60~85
<
30
6.8
5~10
60~90
33~36小时
1、加强心肌收缩力(正性肌力作用):
强心苷能选择性地作用于心脏,强心苷对正常和衰竭心脏都有正性肌力作用,对衰竭心脏尤为明显。
强心苷正性肌力作用有以下几个特点:
①增强心肌收缩力,加快心肌纤维收缩速度,使心肌收缩更加敏捷;
②使衰竭心脏的心输出量增加;
③使衰竭心脏的心肌耗氧量减少。
正性肌力作用的作用机制:
强心苷加强心肌收缩力是其直接作用于心肌细胞,抑制心肌细胞膜上的Na+,K+-ATP酶,使心肌兴奋时胞浆内Ca2+含量增加的结果。
2、减慢心率(负性频率作用)
3、对心脏电生理的影响:
(1)自律性:
窦房结↓、浦氏纤维↑
(2)有效不应期:
心房肌↓、浦氏纤维↓
(3)传导速度:
房室结↓
1、慢性心功能不全对伴有心房纤颤、心房扑动的心衰效果最好。
对先天性心脏病、心瓣膜病及高血压引起的低输出量性心衰的疗效突出。
对甲亢、维生素B1缺乏及严重贫血等引起的高输出量性心衰疗效较差,应同时对病因进行积极治疗。
对严重二尖瓣狭窄、心包填塞等机械性阻塞引起的心衰疗效很差,甚至无效。
对活动性心肌炎、肺源性心脏病等心肌有损伤或缺氧者,不仅疗效差,而且由于心肌自律性增加,用强心苷易出现心脏毒性。
2、心律失常:
强心苷适用于某些室上性心律失常,特别是治疗心房纤颤和心房扑动的首选药物。
(l)心房纤颤
(2)心房扑动
(3)阵发性室上性心动过速
1、心脏毒性
2、胃肠道反应
3、中枢反应:
包括眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄及视力模糊、黄视症和绿视症等症状。
其中视色障碍是强心苷中毒时的特有症状。
4、强心成中毒的防治
(1)预防:
低血钾、低血镁、高血钙,及心肌缺氧和老年人肾功能低下等是强心苷中毒的诱发因素。
病人一旦出现中毒先兆症状,如室性早搏、窦性心动过缓(低于60次/分)、视色障碍等,都应及时减量或停药,并停用排钾利尿药和肾上腺皮质激素类药物。
(2)治疗:
轻度强心苷中毒,停用强心苷及利尿药便可。
亦可口服氯化钾,每日3~4次,每次1g。
对室性早搏、二联律、三联律、室性心动过速者,可用氯化钾静脉滴注,并应用苯妥英钠或利多卡因等抗心律失常药。
对窦性心动过缓或传导阻滞者,可用阿托品治疗。
【用法】
强心苷必须待体内蓄积到一定剂量时,才能出现最大疗效。
强心苷出现最大疗效的最小剂量称为全效量,或称洋地黄化量。
通常有两种给药方法:
(1)全效量法:
如患者的病情较急,在二周内未用过强心苷,可在24小时内(速给法)或3~4天(缓给法)给足全效量。
速给法用速效类强心苷,目前少用。
缓给法,口服地高辛首次0.25~0.5mg,以后每6~8小时给0.25mg。
也可用洋地黄毒苷,每次0.1mg,每日3~4次,3~4天内给足全效量。
然后用维持量维持疗效。
(2)每日维持量法:
药动学研究证明,每间隔一个半衰期给药一次,经4~5个半衰期后血中的药物浓度便达稳态浓度。
如地高辛半衰期为36小时,对病情重者,先不必给全效量。
而只需每日给药0.25~0.375mg。
6~7天后便获治疗效果。
此法的优点是能明显地降低地高辛的中毒发生率。
【药物相互作用】
消胆胺在肠道与之结合而减少其吸收,能使地高辛血浆浓度降低
奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、心律平等则能使其血浆浓度升高。
其中最引人注意的是与奎尼丁的相互作用。
奎尼丁能使大多数病人的地高辛血浆浓度提高约一倍,现认为奎尼丁能从组织结合处置换出地高辛,减小地高辛的分布容积,从而提高其血浆浓度。
也有学者认为是奎尼丁减少地高辛自肾消除率及胆汁排出率的结果,所以二者合并用药时宜酌情减少地高辛用量。