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4、呼吸兴奋剂的应用

 5、纠正酸碱失衡及电解质紊乱

6、呼吸机辅助通气

 

心功能不全

心功能不全就是由于各种原因引起的心脏舒缩功能异常,不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。

1、左心功能不全

主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低。

症状:

①呼吸困难劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼

吸。

②咳嗽、咯痰和咯血③体力下降、乏力 

体征:

两肺底闻及湿性啰音,心脏扩大,心率增快,心尖区可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进。

2、右心功能不全

主要表现为体循环静脉淤血。

胃肠道及肝淤血,呼吸困难

心脏体征右心室和(或)右心房肥大可闻及右室舒张期奔马律;

水肿,首先发生在身体下垂部位;

肝颈静脉反流征;

淤血性肝大和压痛。

原有心血管疾病或有发生心功能不全基础的患者,如出现肺循环或体循环淤血的症状和体征,则不难诊断为心功能不全。

胸部X线检查、超声心动图和生化标记物等,常可提供诊断依据。

1、病因治疗

2、吸氧和辅助通气

3、减轻心脏负荷

4、增加心排血量

5、维持心肌供氧与耗氧的平衡

严重心律失常

严重心律失常通常是指可引起严重血流动力学障碍、短暂意识丧失或猝死等危机状态的心律失常。

临床上以心悸、心慌、胸闷、乏力、头晕、目眩等为主要表现。

严重者可出现胸痛、呼吸困难、肢冷汗出、意识丧失、抽搐等表现。

心律失常的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。

详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等),发作起止与持续时间。

发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现,以及既往发作的诱因、频率和治疗经过,有助于判断心律失常的性质。

2、抗心律失常药物

3、心脏电复律,人工心脏起搏,经导管射频消融术以及外科手术治疗

急性肾功能不全

急性肾功能不全是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低,以致不能维持内环境稳定,从而引起水电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的综合征。

临床表现分为少尿型和非少尿型。

(一)少尿型急性肾功能不全

分为三个阶段:

1、少尿期:

少尿或无尿,伴氮质血症,水过多(体重增加,水肿、高血压、脑水肿),电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等),代谢性酸中毒,并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。

  2、多尿期:

尿量渐多或急剧增加(>

2500ml/m2)、水肿减轻,氮质血症未消失,甚至轻度升高,可伴水、电解质紊乱等表现。

3、恢复期:

尿量基本恢复正常,氮质血症恢复,而肾小管浓缩功能恢复需较长时间。

(二)非少尿型急性肾功能不全

无明显少尿、尿比重低、尿钠含量低、有氮质血症、多无高钾血症。

 1、存在引起急性肾衰竭的病因,如血容量减少、肾毒性药物使用、重症感染。

 2、尿量显著减少:

突发性少尿或无尿及水肿、血压升高、血尿等临床表现。

个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。

 3、尿液检查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。

 4、氮质血症:

血尿素氮、肌酐进行性升高,通常每天尿素氮可升高3.6~10.7μmol/L,血肌酐可增加88.4~176.8μmol/L。

常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。

 5、B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。

1、病因学治疗

2、纠正水和电解质紊乱

3、处理高钾血症

4、控制氮质血症

5、纠正代谢性酸中毒

6、透析治疗

严重肝功能障碍

一、定义

严重肝功能障碍是指原无肝病者肝脏受损后发生的严重临床综合征。

二、临床表现

临床上以黄疸、腹水、神经精神障碍、出血等为主要表现。

根据病史、体征及实验室检查可以诊断。

诊断要点包括:

急性肝病进展迅速,非特异性消化道症状,随之出现黄疸、精神意识改变,伴有凝血异常和肝性脑病;

病因多为急性病毒性肝炎和药物诱导性肝炎;

实验室检查可发现血清转氨酶显著增高,胆红素增高,凝血酶原和因子Ⅴ降至正常的50%以下,凝血酶原时间延长,严重病例可有低血糖和代谢性酸中毒。

无肝脏病史(6-8周内)出现下列表现中的两项可诊断:

①病理表现;

②急性肝性脑病临床表现;

③肝脏急速进行性缩小;

④皮肤粘膜或空腔脏器出血;

⑤黄疸出现,肝酶升高并有胆酶分离

2、保肝治疗

3、全身支持:

营养支持、维持水电解质和酸碱平衡、免疫调节

4、肝性脑病的治疗

5、预防和治疗并发症

6、人工肝和肝移植

胃肠功能障碍

胃肠功能障碍是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道病理改变,以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。

临床上常出现腹胀、腹痛、消化道出血、腹膜炎、肠源性感染等表现。

由于胃肠功能的多样性和复杂性,本病尚未有统一的诊断标准。

当病人有胃肠道吸收、蠕动障碍,或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时,应诊断为本病。

1、原发病治疗

2、保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能

3、降低胃酸及保护胃粘膜

消化道大出血

消化道是指从食管到肛门的管道,包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。

上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。

屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。

成人出血量在数小时内达1000毫升以上,伴有急性周围循环衰竭者为大出血。

临床表现为呕血、黑粪、血便、头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥,乏力,进一步可出现精神萎靡、烦躁不安,甚至反应迟钝、意识模糊。

根据呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现,呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性,血红蛋白浓度、红细胞计数及红细胞压积下降的实验室证据,可作出诊断。

1、一般急救措施:

如卧床休息,保持呼吸道通畅,吸氧等。

2、积极补充血容量

3、抑酸护胃

4、止血治疗:

放置三腔二囊管压迫止血,胃镜下止血或者介入止血治疗。

急性凝血功能障碍

急性凝血功能障碍是指凝血因子缺乏或功能异常所致的急性出血性疾病。

主要表现为出血。

根据典型的出血临床表现和实验室的APTT、凝血活酶生成试验及纠正试验、凝血因子活性测定可作出诊断。

1、治疗原发病

2、补充凝血因子

3、抗纤溶剂应用

4、局部止血治疗

严重内分泌与代谢紊乱

(一)糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素分泌不足,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,而出现的以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

是最常见的一种糖尿病急性并发症。

1、糖尿病症状多饮多尿、体力及体重下降症状加重

2、胃肠道症状包括食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。

3、呼吸改变呼吸深快,呼气有烂苹果味。

4、脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。

严重者可出现心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等。

 5、神志改变早期有头痛、头晕,继而烦躁、嗜睡、昏迷。

对于临床凡具有糖尿病酮症酸中毒症状而疑为该病的患者,立即检查尿糖和尿酮体,如果尿糖、尿酮体阳性同时血糖增高、血pH或二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为糖尿病酮症酸中毒。

1、胰岛素治疗

小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始,约4-6u/小时,血糖下降速度70-110mg/小时为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量,尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。

2、补液

是抢救DKA的重要措施。

DKA者输液量可按原体重的10%估计,1000-2000ml/前4小时内,4000-5000ml/24小时内。

血糖>

13.9mmol/L以上:

可补生理盐水,伴低血压或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠血糖<

13.9mmol/L时:

可过渡到5%葡萄糖。

3、纠正电解质紊乱

重点是补钾治疗,补钾总量:

氯化钾6~10克,见尿补钾,血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾。

4、纠正酸中毒

轻中度DKA,予胰岛素+葡萄糖输入多可纠正;

仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠。

5、其他

祛除诱因,治疗伴发疾病。

(二)糖尿病高渗性昏迷

糖尿病高渗性昏迷是指以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、失水和意识障碍为特征的一种糖尿病严重急性并发症。

早期见糖尿病症状如烦渴、多饮、多尿、乏力等加重,伴食欲不振、恶心、呕吐和腹痛等。

1~2天后病人出现表情迟钝、嗜睡,1~2周后渐渐进入昏迷状态。

病人常以神经系统症状为突出表现,可出现嗜睡、幻觉、烦躁、定向障碍、癫痫样发作、精神失常,逐渐进入昏迷。

主要体征为严重失水征,如皮肤干燥和弹性降低、舌唇干燥、眼球凹陷、呼吸浅快、心率增快、低血压或休克、四肢厥冷,以及偏瘫、失语等神经系统体征。

对于出现进行性意识障碍伴明显脱水、多尿患者,立即作实验室检查,如血糖≥33.3mmol/L;

有效血浆渗透压≥320mOsm/L;

血清碳酸氢根≥15mmol/L或动脉血pH≥7.30;

尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,无论有无糖尿病病史,都可诊断为糖尿病高渗性昏迷。

1、补液:

一般较DKA脱水更严重,应立即补液纠正脱水

输液种类:

血钠≤150mmol/L且血压偏低予生理盐水

血糖<13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素

输液量:

早期液体补充十分重要(可按治疗DKA方法),总补液量约占体重的10-12%

2、胰岛素治疗:

可按治疗DKA方法,血糖不宜下降过快过低

3、补钾:

可按治疗DKA方法

4、其他去除诱因,积极控制感染及其他并发症

(三)甲状腺功能亢进危象

甲状腺亢进危象是甲亢最严重的并发症,多发生在甲亢未治疗或控制不良的患者,在感染、手术、创伤或突然停药后,出现以高热、大汗、心动过速、心律失常、严重呕泻、意识障碍等特征的临床综合征。

1、先兆表现(危象前期)

甲亢病人在发生危象前常有一些先兆症状,其特点是原有的甲亢症状和体征加重,患者明显乏力、烦躁、出汗增多,可有39℃以下低至中度发热,活动后心慌、气促加重;

心率在110~140次/min,血压增高,脉压差增大,部分病人心脏扩大,原有心脏病者可发生心衰。

少数病人症状往往不典型,尤其是患淡漠型甲亢的病人,常表现为明显乏力、疲倦、嗜睡和精神失常。

2、甲亢危象表现

①体温急剧升高39℃以上,大汗淋漓,重者汗闭、皮肤苍白,弹性差,继而厥冷,高热39℃以上是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。

②中枢神经系统症状极度烦躁不安,精神失常、谵妄,最后昏迷。

③心血管系统症状心动过速,心率可达160次/min以上,常伴有心律失常如早搏、心房纤颤、阵发性室上性心动过速,也可出现心力衰竭、肺水肿、血压下降。

④消化系统症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状甚为突出,腹泻每日可达10~20次,并严重脱水,食欲急差,体重锐减。

部分病人出现肝功能异常和黄疸。

⑤电解质紊乱随着甲亢症状的发展,可出现电解质紊乱,约50%有低血钾,20%出现低血钠。

少部分甲亢危象病人临床表现不典型,小儿主要表现为高热惊厥等中枢神经系统损害,老年病人多表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱、恶液质、体温降低、休克及昏迷,其死亡原因多为高热虚脱,心衰、肺水肿及严重水电解质紊乱。

1、有甲亢史以及有严重感染、精神刺激、妊娠、手术、放射性碘治疗等诱因。

2、下列临床表现三项以上者:

(1)发热,体温超过39℃;

(2)脉搏超过140次/分伴心律失常或心力衰竭;

(3)烦躁不安,大汗淋漓,脱水;

(4)意识障碍,谵妄、昏迷;

(5)明显的消化道症状如恶心、呕吐、腹泻。

1、降低血中甲状腺激素的水平

①抑制甲状腺激素的继续释放这是抢救甲亢危象的重要措施之一。

应用碘剂可抑制已合成的甲状腺释放,与抗甲状腺药使用可迅速降低循环血中甲状腺激素的水平。

②阻断甲状腺激素的合成口服丙基硫氧嘧啶,他巴唑或甲亢平。

③必要时可换血,血浆祛除和腹膜透析。

2、降低周围组织对TH的反应

常用药物有二类:

利血平和胍乙啶;

β-受体阻滞剂

3、对症支持疗法

①发热者一般用物理降温,必要时可人工冬眠

②维持水电解质平衡

③镇静

④糖皮质激素可以抑制TH的释放及T4转变为T3,并可改善机体反应性,提高机体的应激能力,甲亢病人常有肾上腺皮质激素不仅可缓解应激状态,且可纠正肾上腺皮质功能不足。

一般用量宜大,氢化考的松200~500mg/d或地塞米松20~30mg/d静脉滴注,病情好转后可逐步减量停用。

⑤积极寻找及控制诱因

(四)肾上腺危象

肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状可累及多个系统。

主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状,如脱水、血压下降、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。

肾上腺危象的临床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状,以及促发或造

成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。

1、发热 多见,可有高热达40℃以上,有时体温可低于正常

2、消化系 厌食、恶心、呕吐等常为早期症状

3、神经系 软弱、萎靡、无欲、淡漠、嗜睡,也可表现为烦躁不安、谵妄、神志模糊甚至昏迷

4、循环系 心率快速可达160次/min,四肢厥冷,循环,虚脱,血压下降。

陷入休克

5、脱水征象 

三、诊断

主要根据病史、症状和体征,当机立断,不必等待化验结果。

凡有慢性肾上腺皮质功能减退,皮质醇合成不足的病人,一旦遇有感染、外伤或手术等应激情况时或应用ACTH、利福平等药物时,出现明显的消化道症状、神志改变和循环衰竭即可诊为危象。

四、治疗

1、补充糖皮质激素 

2、补充盐皮质激素 

3、纠正脱水和电解质紊乱 

4、预防和治疗低血糖  

5、处理诱因 

水电解质与酸碱平衡紊乱

(一)高渗性缺水

高渗性缺水,又称原发性缺水、高钠性高渗综合征。

是指缺水多于缺Na+,血清Na+浓度高于145mmol/L。

主要表现为口渴,乏力,皮肤弹性减低,眼窝内陷,唇舌干燥,尿量减少,严重者可出现狂躁、幻觉、谵妄、昏迷等。

根据病史、体征及实验室检查可作出诊断。

实验室检查:

尿少、比重高;

血液轻度浓缩(血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积都高于正常);

血清Na+浓度高于145mmol/L。

1、尽早去除病因

2、补液治疗能口服者尽量口服纠正。

不能口服者,可静脉滴注5%葡糖糖溶液和0.45%NaCL溶液,补液量可按下列两种方法估计:

①根据临床表现,估计缺水的体重百分比,如轻度缺水,相当体重的2%~4%。

50~60kg体重的成人的补液量则为1000~1200ml;

中度缺水相当体重4%~6%,补液量则为2500~3000ml。

②按测定血清Na+浓度计算:

补液量(ml)=[血清Na+测得值(mmol/L)-血清Na+正常值(142mmol/L)]×

体重(kg)×

4。

计算所得的补液量不宜在1日内补完,以免发生水中毒。

一般可分2日补充。

另外,还需应补充当日需要量2000ml。

(二)低渗性缺水

低渗性缺水,又称慢性缺水、继发性缺水。

是指缺水少于缺Na+,血清Na+浓度低于135mmol/L。

主要表现为头晕,疲乏,手足麻木,血压下降或不稳,脉搏细数,严重者可出现神志不清、肌肉酸痛、肌腱反射减弱或消失、昏迷等。

尿比重低于1.010;

尿钠缺乏;

血清Na+浓度低于135mmol/L;

血液浓缩(血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积明显增高),氮质血症。

1、去除病因

2、补充高渗盐水,纠正血容量不足

①轻、中度缺Na+患者,按临床缺Na+程度补Na+,提高血浆渗透压。

补Na+量(mmol)=血清Na+下降值(mmol/L)×

0.6(女性为0.55),并按17mmolNa+=1gNaCl计算。

先补1/2量,剩余量第二日补完。

②重度缺Na+者,应积极抢救周围循环衰竭及休克,快速输液,改善微循环障碍,纠正血容量不足。

(三)等渗性缺水

等渗性缺水,又称急性缺水、混合性缺水。

是指失水失Na+比例相近,是外科最常见的一种。

主要表现为头晕,乏力,口渴等。

血清Na+降低不明显,血液浓缩(血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积明显增高)。

2、补液治疗

(四)低钾血症

低钾血症是指血清K+浓度低于3.5mmol/L。

主要表现为乏力、心律失常、肌麻痹等。

根据病史、体征及实验室检查、心电图可作出诊断。

血清K+低于3.5mmol/L。

但在血液浓缩或代谢性酸中毒时,血清K+常不显示降低。

心电图出现明显的U波。

1、去除原发病

2、补充钾盐若能口服者尽量以口服为主,常用10%KCL口服液或KCL片,

每日2~3g。

不能口服者,须用静脉滴注,常用10%KCL注射液,一般溶于5%葡糖糖液,每500ml可加入10~15ml。

1日补K+4~5g,严重者6~8g。

滴速要小于60滴/min。

对伴有碱中毒或原有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。

(五)高钾血症

高钾血症是指血清K+浓度高于5.5mmol/L。

主要表现为心律失常,肌肉刺痛、感觉异常,严重时肌无力和麻痹。

血清K+浓度高于5.5mmol/L。

心电图可见T波高而尖。

1、立即停止钾的摄入

2、对抗K+的心肌毒性10%葡萄糖酸钙20ml静脉推注。

3、促进K+向细胞内转移

短效胰岛素6u加于5%葡糖糖500ml静脉滴注;

碳酸氢钠静脉输注。

4、促进K+排泄

利尿剂如呋塞米40~240mg稀释后静脉推注。

严重者透析治疗。

(六)代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是指原发性HCO3-减少而导致动脉血pH<7.35,PaCO2代偿性下降的一种最常见的酸碱平衡紊乱。

主要表现为呼吸加深加快,头痛,嗜睡,心律失常等。

根据血气分析中pH<7.35,HCO3-下降,PaCO2代偿性下降,结合病史和原发病表现可作出明确诊断。

1、积极治疗原发病,去除病因

2、补充血容量和恢复肾脏功能

3、轻度者经上述处理后多能自行恢复,通常不需常规应用碱性药物治疗。

对于中度以上的酸中毒,常需静脉输入碱性药物纠正。

(七)代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是指原发性HCO3-增多而引起动脉血pH>7.45,PaCO2代偿性升高的一种酸碱平衡紊乱。

主要表现为呼吸浅慢、手指麻木刺痛,腕足痉挛和心律失常。

但常为原发病所掩盖。

伴低钙者,可出现手足抽搐;

伴低钾者,可出现多尿、多饮和麻痹;

伴低容量者,可出现姿势性眩晕和肌肉无力。

严重者可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。

除临床表现外,可根据实验室检查:

①血pH值和CO2CP增高,血K+和CL-减少。

②一般尿呈碱性,但因缺K+引起的碱中毒,由于肾小管细胞排H+占优势,故可出现反常性酸性尿。

1、积极治疗原发病,去除病因。

2、对轻度患者,在补充KCL和等渗盐水时,由于CL-成分较高,故能同时纠正低氯性碱中毒。

3、对重度患者,可口服氯化铵1~2g,每日3~4次。

补氯量应根据血氯的

测定来计算:

补氯量(mmol)=[血CL-正常值(103)-测得血氯(mmol/L)]×

0.25

4、注意纠正低K+,低Ca2+。

(八)呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是指原发性H2CO3潴留,导致动脉血PaCO2升高和pH<7.35,血HCO3-代偿性升高的一种酸碱平衡紊乱。

1、呼吸困难,换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。

2、酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。

3、CO2过量积贮、除引起血压下降外,可出现突发心室纤颤

病人有呼吸功能受影响的病史,又出现一些呼吸性酸中毒的症状,即应怀疑有呼吸性酸中毒。

急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。

慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。

1、积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2、改善肺泡通气,排出过多的CO2。

根据情况可行气管切开,人工呼吸,解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施。

3、一般不给碱性药物,除非pH下降甚剧,因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症,不宜长时间应用。

酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常,可给T

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