外总总结资料Word格式.docx

外总总结资料Word格式.docx

《外总总结资料Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外总总结资料Word格式.docx（46页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

②误注入血管内，使血液中局麻药浓度迅速升高；

③血液供应丰富部位注射，而又未加用缩血管药物，使血液吸收局麻药速度过快；

④病人机体状态，如高热、恶病质、休克、老年等对局麻药耐力降低。

5、局麻药中毒反应的抢救处理。

中枢神经毒性：

优先于心脏毒性。

①轻度毒性反应：

病人如醉汉、表现为多语、吵闹、无理智、头晕目眩、血压升高、脉压变窄等。

如发现，应立即停止用药、同时吸氧，加强通气。

②中度毒性反应：

临床上表现为病人烦躁不安，血压明显升高，但脉搏趋于缓慢，并伴有缺氧和脊髓刺激症状。

此时除停药和吸氧外，应肌肉注射或静脉注射安定100-200mg

③重度毒性反应：

表现为肌震颤，发展为肌痉挛

抽搐，如不处理，可导致死亡。

处理关键在于尽快解除惊厥，用2.5%硫喷妥钠缓慢静脉推注直至惊厥停止，必要时注射琥珀胆碱快速气管内插管维持呼吸道通畅，进行人工或机械通气，并同时维持循环稳定。

如发生心跳骤停，按心肺复苏处理。

-心脏毒性：

临床应用局麻药引起心脏毒性的剂量为中枢神经系统惊厥剂量的3倍以上。

一旦发生心脏毒性反应，可产生心脏传导系统、血管平滑肌及心肌抑制，出现心律失常，心肌收缩力减弱，心排血量减少，血压下降，甚至心脏骤停。

布比卡因导致心脏毒性而引起室性心律失常复苏困难。

利多卡因可降低室性心动过速阈值而加重心脏毒性，因此不能使用利多卡因纠正。

（另一个版本）

中枢神经毒性表现和处理：

程度

临床症状

处理

轻度

醉汉状血压升高，脉压变窄

停止用药，吸氧，加强通气。

中度

烦躁不安血压明显升高但脉搏趋向缓慢伴有缺氧和脊髓刺激症状

停止用药，吸氧，安定肌注或静注10～20mg。

重度

惊厥

尽快解除惊厥，静注安定或硫喷妥钠、司可林，气管插管人工或机械通气，维持循环稳定，如发生心脏骤停，按心肺复苏处理。

17、全身麻醉的并发症？

（7）

呼吸系统

（一）反流与误吸

（二）呼吸道梗阻1、上呼吸道梗阻（舌后坠，喉痉挛）2、下呼吸道梗阻（分泌物，急性肺不张）（三）通气量不足（四）低氧血症

循环系统（五）低血压-麻醉过深和内脏反射（六）高血压-麻醉过钱，增加心肌耗氧量（七）心律失常及心搏骤停-电解质，麻醉

体温异常（八）高热、抽搐、惊厥-药物，感染，恶性高热（九）低温-体温中枢抑制，外周血管扩张，热量重新分布，苏醒后寒颤导致全身耗氧量增加，致心肌缺血

CNS：

苏醒延迟或不醒，昏迷

名词解释

1.控制性降压：

在安全范围内，应用药物或麻醉技术主动控制病人的血压在一较低水平，以减少手术失血或为手术创造条件，称为控制性降压。

2.基础麻醉：

麻醉前使病人进生产方式类似睡眠状态，以利于其后的麻醉处理。

这种麻醉前处理称为基础麻醉。

3.MAC：

指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。

4.CVP：

中心静脉压，是反映循环功能和血容量的常用指标，正常值为6～12cmH2O。

5.复合麻醉：

又称平衡麻醉，合并或配合使用不同药物或（和）方法施行麻醉的方法。

1.简述ASA分级？

答：

ASA（即美国麻醉师协会）将术前病情和病人对麻醉的耐受性分为5级：

I：

体格健康，发育营养良好，各器官功能正常 

II：

除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全 

III：

并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常工作 

IV：

并存疾严重，丧失日常工作能力，经常而临生命威胁V：

无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人

2.椎管内阻滞期间恶心呕吐的发生机理及其处理原则？

引起恶心呕吐的原因：

①麻醉平面过高，产生低血压和呼吸抑制致脑缺血，而兴奋呕吐中枢。

②迷走神经亢进，胃肠蠕动增加。

③牵拉腹腔内脏。

④术中辅用哌替啶有催吐作用。

处理；

升血压，吸氧，术前使用阿托品，暂停手术牵拉等，剧烈呕吐可用镇吐药（氟哌啶2.5mg）

PLUS

麻醉选择

一些原则：

小儿不易合作，以采用全身麻醉较多，也可行全身麻醉符合局部浸润或椎管内阻滞？

，特别是骶管阻滞。

老年人各脏器呈退行性变，且常合并有心、肺、肝、肾等脏器疾患，选择麻醉时应考虑周全，麻醉诱导和维持期用药应十分谨慎，并注意适当减量。

休克病人不宜选用椎管内阻滞。

麻醉监测

基本生命体征：

心电图、血压和脉搏氧饱和度（SpO2）、体温

-3级以上病人、心血管手术、胸科手术和长时间复杂手术病人应采用多种有创监测：

动脉内测压、中心静脉压、肺动脉压、心输出量、呼吸末二氧化碳分压（PETCO2）

-必须抢救药品：

阿托品（阿托品的禁忌症：

IOP升高，青光眼，高血压，心动过速者、甲亢、高热、暑天或炎热地区）、麻黄碱等

产妇禁用阿片类镇痛药

-哮喘不适用阿片类药物

-心动过缓者、椎管内阻滞施行上腹部手术，阿托品剂量应增加。

-小儿腺体分泌旺盛，全身麻醉前抗胆碱药物剂量应增加（小儿阿托品0.02mg/kg）

全麻

主要特点：

可控、可逆、无后遗症，麻醉深度（对中枢抑制程度）与血药浓度有关

-全身麻醉要素：

神智消失lossofconsciousness、镇痛analgesia、不良反射消失inhibitionofrelax、肌松musclerelaxion

-分类：

吸入麻醉和静脉麻醉

吸入全麻药

血/气分配系数（blood:

gaspartitioncoefficient）

概念：

体温，血和气两相中达到动态平衡（分压相同）时的浓度比值。

血/气分配系数越小越好,代谢率越小越好。

Pbr（脑组织中麻醉药的分压）与麻醉深度有关。

血/气分配系数愈低，麻醉药愈容易离开血液，返回肺泡排出体外，可控性愈好。

油/气分配系数（即麻醉药的脂溶性，与麻醉药强度成正比）

MAC：

指在一个大气压下吸入麻醉药与氧同时吸入，使50%病人在切皮时无体动的最低肺泡浓度，MAC愈小，麻醉效能愈强。

为满足手术需要，通常需要1.3MAC。

0.4痛觉抑制

优点：

①作用全面。

②深度易控。

③心肌保护作用：

恩氟烷、异氟烷、七氟烷等能增强心肌耐受缺血能力

缺点：

①环境污染，②肝毒性hepatotoxicity：

氟烷，代谢的无机氟化物与肝细胞表面蛋白结合后具有抗原性，再次使用氟烷后，可以引起肝细胞的损害③抑制缺氧性肺血管收缩：

有可能导致低氧血症④恶心呕吐nauseaandvomiting⑤恶性高热malignanthyperthemia：

骨骼肌的代谢急性异常增加

静脉麻药

1）起效快、诱导平稳，病人感觉舒适2）呼吸道无刺激，对环境无污染3）设备简单，特别适用于气管和支气管手术4）对缺氧性肺血管收缩不产生抑制作用

作用终止仅依赖药代动力学特性，麻醉医生主动干预能力有限，个体差异大，可控性差，无良好的镇痛作用，需同时给予麻醉性镇痛药和肌松药，才能达到最佳麻醉状态。

硫喷妥钠sodiumthiopental

仅适用与麻醉诱导和短小手术，小儿基础麻醉。

GABAA受体和电压依赖性钠通道，呼吸抑制，喉痉挛，交感和心肌抑制。

适应症：

颅脑手术（降颅压、降低脑组织氧耗）短小手术、全麻诱导、电复律、抗惊厥（缓解局麻药毒性反应）。

禁忌症：

严重心功能不全//呼吸道阻塞

异丙酚/丙泊酚propofol：

起效迅速的超短效静脉麻醉药，门诊手术，心脏功能抑制强（抑制GABA摄取加强GABA的作用），降颅内压，脑氧代谢率降低。

过敏者禁用（和溶剂有关）、脂肪代谢紊乱者慎用（和溶剂有关）、12小时内用完。

苯二氮唑类：

代表：

地西泮、咪唑安定/咪达唑仑

诱导效果好、起效快，GABAA受体，副作用：

剂量相关血压下降（如果和芬太尼合用，血压下降更为明显），呼吸中枢抑制

术前用药，麻醉诱导，抗惊厥，诊断性操作。

禁忌症及注意事项：

合并慢阻肺的病人慎同时用阿片类镇痛药（和两个主要副作用有关）

氯胺酮ketamine

唯一一个同时具有镇痛和麻醉作用静脉麻醉药，非竞争性拮抗NMDA受体。

分离麻醉麻醉浅深度镇痛，选择性抑制大脑联络径路、丘脑和新皮层。

严重高血压//高颅压//眼压过高（青光眼）

PS：

分离麻醉：

木僵状态，环境的变化不敏感，表情淡漠，意识丧失，眼睑或张或闭，泪水增多，眼球震颤，瞳孔散大，对手术刺激有深度镇痛作用，表现出与传统全身麻醉不同的意识与感觉分离现象。

依托咪酯etomidate

药理特点：

起效快几秒//维持3-5分//对循环呼吸影响不大。

特别适合用于重症心脏病病人、危重病人、老年病人的诱导

肌松药

琥珀胆碱：

兴奋ACh，给Atr，升血钾

库铵：

引起组胺释放，过敏，COPD，asthma禁用，顺阿曲库铵除外。

气管内插管术

⒈呼吸道损伤：

齿、舌、咽喉部损伤，呼吸道粘膜和纤毛损伤，呼吸道局部溃疡、软骨软化、坏死。

⒉应急过度，心血管反射⒊呼吸道梗阻或肺不张⒋误入一侧支气管或导管脱出

局麻药

按结构分：

1）酯类局麻药：

普鲁卡因、丁卡因等；

2）酰胺类局麻药：

利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等

毒性反应见上。

普鲁卡因，穿透力和弥散能力差，不用于表面麻醉和硬膜外组织，丁卡因毒性大不用于局部浸润

臂丛阻滞

锁骨上径路-气胸，血胸，前臂和桡侧手术；

肌间沟径路-易于掌握，不易气胸，但尺神经阻滞欠佳，有误入硬膜外和SA的风险，易引起Horner综合征；

腋窝径路-易定位，可留置管，血管痉挛和血肿。

ED和SA区别

P119

休克

良好的微循环，主要依靠充足的血容量，有效的心输出量和完整的外周血管阻力。

休克发生ARDS的主要变化是肺动静脉掺杂，肺间质水肿，肺不张，肺泡表面活性物质减少。

有效循环血量减少及组织灌流不足是各类休克共同的病理生理基础，其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化、内脏器官继发性损害。

外科最常见的休克是低血容量性休克及感染性休克。

通常认为收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现。

尿量＜25ml／h，尿比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；

血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰可能。

当尿量维持在30ml／h以上时，则休克已纠正。

CVP的正常值为5~10cmH2O。

CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足；

CVP＞1.47kPa时提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

CVP＞1.96kPa时提示充血性心衰

肺毛细血管楔压（PCWP）的正常值为0.8~2kPa，PCWP低于正常值反映血容量不足，高见于肺循环阻力增高。

休克常采取头和躯干抬高20~30度，下肢抬高15~20度体位，以增加回心血量。

通常在迅速失血超过总血量的15~20％时，即出现休克。

感染性休克治疗原则：

在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；

在休克纠正后，则应着重治疗感染。

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或体液积存于组织间隙，导致血容量降低引起。

如失血性休克和创伤性休克均为低血容量性休克。

低血容量性休克时其微循环的改变分收缩期，扩张期，衰竭期。

休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合征。

问答

1、试述休克监测的内容及意义。

2、休克的综合治疗。

休克代偿期：

机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，中枢神经兴奋性提高，交感一肾上腺轴兴奋。

休克抑制期：

病人神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。

混合静脉血氧饱和度（S-VO2）：

用带有分光光度血氧计的改良式肺动脉导管，获得血标本进行混合静脉S-VO2，判断体内氧供与氧消耗的比例。

氧供依赖性氧耗：

VO2随DO2而相应提高，反映DO2不能满足机体代谢需要，应提高CO，直至VO2不再随DO2升高而增加为止。

低血容量性休克：

常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低。

感染性休克：

继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

1.试述休克时的微循环变化。

（1）休克早期：

微循环收缩期，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋，大量儿苯酚胺释放，肾素－血管紧张素分泌增加。

（2）微循环扩张期：

微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出”。

（3）微循环衰竭期：

粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，细胞自溶并损害周围组织，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。

2.感染性休克的治疗原则

原则是休克未纠正之前，应着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正以后，着重治疗感染。

（1）补充血容量：

首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体溶液。

（2）控制感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。

（3）纠正酸碱失衡，在补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5％碳酸氧钠200ml。

（4）心血管药物的应用，经补充血容量，纠正酸中毒后，用血管扩张药物，并可与山莨菪碱，多巴胺，间羟胺等联合用药。

（5）皮质激素治疗，但限于早期，用量宜大，不宜超过48小时。

（6）营养支持，DIC治疗，维护重要脏器功能。

3、休克的治疗或处理原则？

（5）

重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。

1、一般紧急治疗：

保持呼吸道通畅，体位法增加回心血。

2、补充血容量：

是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

3、积极处理原发病。

4、纠正酸碱平衡：

宁酸毋碱。

5、血管活性药物：

血管收缩剂、血管扩张剂、强心药。

6、治疗DIC改善微循环。

7、皮质类固醇和其他药物应用。

13、感染性休克临床表现？

冷休克（低动力型）

暖休克（高动力型）

定义

外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，病人皮肤湿冷。

外周血管扩张、阻力减低、CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足，病人皮肤比较分暖干燥。

神志

躁动、淡漠或嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白、发绀或花斑样发绀

淡红或潮红

皮肤温度

湿冷或冷汗

比较温暖、干燥

毛细血管充盈时间

延长

1~2秒

脉搏

细速

慢、搏动清楚

脉压（mmHg）

＜30

＞30

尿量（每小时）

＜25ml

＞30ml

1.什么是休克指数？

有什么临床意义？

休克指数（shockindex）：

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）

无休克（<

0.5）；

休克（1.0～1.5）；

严重休克（>

2.0）

涉及到脉率：

脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标。

休克病人治疗后，尽管血压仍然偏低，但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者，常表示休克已趋向好转。

2.简述感染性休克治疗要点。

感染性休克的病理生理变化复杂，治疗也比较困难。

治疗原则是纠正休克与控制感染并重。

存在休克时，把抗休克措施放在首位，兼顾抗感染。

在休克纠正后，则控制感染成为重点。

①补充血容量：

宜先输注平衡盐溶液，再配合输入适当的胶体液（血浆、全血），以恢复足够的循环血量，注意检测，防止输液过多造成的不良后果。

②控制感染：

若病原菌未定，可根据临床规律和经验推测最有可能的致病菌种，据此选择敏感的抗菌药物。

③纠正酸碱失衡：

感染性休克常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，及时纠正。

④心血管药物的应用：

当补充血容量、纠正酸中毒后，若休克仍未见好转，应加用血管扩张药物。

⑤皮质激素治：

糖皮质激素是促炎症细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。

用量宜大，短期使用，不超过48小时。

⑥其他治疗：

营养支持、对重要器官功能不全的处理等。

3.抗休克过程中，应用血管活性药物应注意哪些问题？

血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂，近几十年来，主张在积极补充血容量的同时，选用一些扩张血管的药物，使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血流灌注，组织缺氧得以缓解，可望使休克得到纠正。

最近研究表明，足够的血压和血管张力对休克治疗的重要性。

主张在扩容并应用扩血管药物无效之时，应该改用适量的血管收缩剂，将能得到较好的疗效。

4.休克病人应用皮质类固醇，其主要作用有哪些？

皮质类固醇用于休克的主要作用：

①阻断alpha-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；

②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；

③增强心肌收缩力，增加心排出量

④增进线粒体功能和防止白细胞凝集

⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。

大剂量，短期1-2天。

14、感染性休克的治疗原则？

首先是病因治疗，原则是休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；

1、补充血容量2、控制感染3、纠正酸碱平衡

4、心血管药物的应用5、皮质激素治疗

6、营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等。

15、休克的临床表现和程度？

分期

休克代偿期（休克早期）

休克抑制期（休克期）

神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张

神志尚清楚，表情淡漠

意识模糊，甚至昏迷

口渴

很口渴

非常口渴，可能无主诉

皮肤黏膜

色泽，温度

开始苍白

正常，发凉

苍白

发冷

显著苍白，肢端青紫

厥冷（肢端更明显）

100次每分以下，尚有力

100~200次每分钟

速而细弱，或摸不清

血压

收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小

收缩压90~70mmHg以下或测不到

收缩压70mmHg以下或测不到

体表血管

正常

表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷

尿量

尿少

尿少或无尿

估计失血量

20％以下（800ml以下）

20％~40％（800~1600ml）

40％以上（1600ml以上）

16、休克的一般监测和特殊监测。

（一）一般监测：

1、精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状态的反应。

2、皮肤温度色泽是体表灌流情况的标志。

3、血压是休克治疗当中最常用的监测指标，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg是休克存在的标志，血压回升、脉压增大时休克好转的征象。

4、脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。

5、尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标。

（二）特殊监测：

1、中心静脉压右心房及胸腔段腔静脉压力，比动脉压更早反映血容量及心功能。

2、肺毛细血管楔压3、心排出量是每搏输出量Χ心率4、氧供应及其氧消耗5、动脉血气分析

复苏

心肺骤停的初期复苏须迅速而有效，初期复苏包括：

保持气道通畅，人工呼吸，心脏按压。

心肺复苏的后期处理主要是使心脏尽早跳动，除了继续初期复苏，还应进行必要的生理监测，根据监测结果作出相应的处理，其中包括药物治疗，首选药物为肾上腺素，当心电图提示心室颤动时，应进行电除颤。

脑循环完全终止3~4分钟，脑组织便有可能发生不可逆的缺氧性损伤。

心肺复苏可分为初期复苏，后期复苏，复苏后治疗三个阶段。

1、当疑有呼吸、心跳停止时，如何迅速准确确诊之？

11、心肺复苏后治疗原则？

（8）

1、维持良好的呼吸功能。

2、确保循环功能的稳定

3、防治肾衰竭。

4、脑复苏。

12、初期复苏的任务和步骤（复苏ABC）？

任务：

A:

保持呼吸道通畅B：

进行有效的人工呼吸C：

建立有效的人工循环。

步骤：

（一）人工呼吸：

1、徒手人工呼吸法2、利用器械或特质的呼吸器以求得最佳的人工呼吸。

（二）心脏按压：

1、胸外心脏按压：

按压部位在胸骨1／2处，使胸骨下陷4~5cm。

胸外按压与人工呼吸的比例现场急救30：

2，专业人员15：

2（单人）5：

1（双人）。

2、开胸心脏按压：

①利于自主循环的恢复和脑细胞的保护②对中心静脉压和颅内高压的影响较小③直接心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复。

心肺复苏：

针对呼吸和循环骤停采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。

如何进行有效的胸外心脏按压

施行胸外心脏按压时，病人必须平卧，必要时还可以将下肢抬高，以增加回心血量。

病人背部必须有坚实的地面或其他物体支撑。

施行按压之前，术者立于或跪于病人一侧，沿季肋摸到剑突，选择剑突以上4～5cm处的部位，即胸骨下半部为按压点。

确定按压部位后，术者将手掌的根部置于此部位上，将另一手掌的根部再置于前者之上，手指向上方翘起，两臂伸直。

然后术者凭自身前倾重力通过双臂和双手掌向胸骨下半部加压，使胸骨下陷3～5cm，然后突然放松，减压时与胸骨接触的手掌不离开胸骨，但亦不应阻碍胸骨的升起。

如此反复进行，按压时心脏排血，减压时心脏再充盈，形成人工循环。

如此施行的按压频率为100次/分，适于有另一人专事口对口人工呼吸时使用，于每5次心脏按压间歇时加入一次人工呼吸。

如果只有一人进行复苏，则每按压15次时加入两次口对口人工呼吸即可。

整形及显微外科

开展显微外科必须具备适当放大设备，适用器械和缝线，显微外科技术训练

显微外科临床应用有哪些方面？

皮瓣：

即皮肤及其附着的皮下组织块。

显微