椎体终板炎.ppt

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椎体终板炎应用解剖，发病机制，临床表现，影像学检查，诊断，鉴别诊断，治疗原则1，是椎间盘退变引起的一种无菌性炎症。

2，颈，腰痛的原因之一3，主要依靠MRI诊断概念1，应用解剖正常成人椎间盘是由软骨终板、纤维环和髓核构成。

软骨终板在椎体上、下各有1个，其平均厚度为1mm。

纤维环，髓核软骨终板椎骨软骨终板作用：

承受压力保护椎体；与纤维环共同将髓核密闭，保持一定压力状况；具有半渗透膜作用，营养髓核。

在发育过程中，椎骨上下面的软骨分为两层：

生长软骨层（后完全骨化），关节软骨层（即后来的软骨终板），两者中间为次级骨化中心（骺环，后与椎骨骨性融合）。

将椎间盘视为一个关节软骨终板即关节软骨；纤维环即关节囊：

髓核即关节腔。

2，发病机制1）椎间盘退变终板承受的轴向载荷及应力增加影响局部骨髓的微环境,骨髓在组织学上发生改变;2）反复的力学负荷终板及终板下骨显微骨折;3）椎间盘重复性创伤髓核内部炎性物质（肿瘤坏死因子/PGP/白细胞介素）产生通过终板扩散导致局部炎症;4）低毒力感染等因素。

临近椎体松质骨临近椎体松质骨水水肿肿临近椎体脂肪浸润临近椎体脂肪浸润临近椎体纤维化及钙化临近椎体纤维化及钙化椎间盘发生退变后终板椎间盘发生退变后终板的保护作用减弱或丧失的保护作用减弱或丧失3，临床表现最常见于腰椎（54.5%），颈椎次之（40.7%），胸椎少见（4.8%）。

尤其L45，L5S1多见临床主要表现为疼痛。

发生于颈椎者，可有颈项强直，疼痛不适，头痛，头晕，上肢麻木；发生于腰椎者，可有腰部疼痛，活动受限，伴下肢放射性疼痛，麻木无力，间歇性跛行等，体检可有直腿抬高试验阳性。

此外，还可能导致局部积液，椎间盘炎症、黄韧带萎缩、周围组织炎、中枢神经炎等等。

4，影像学检查MRI有如下的特点：

椎体上缘多见（符合同椎间隙，终板“上厚下薄”的解剖理论基础）；沿椎体终板及相邻椎体呈带状或斑片状的异常信号，多表现边缘清楚，但未发现溶骨或膨胀性骨破坏；病变椎体终板缘不规则和增厚；病变区可见到Schmorl结节；椎间盘强化（终板炎伴椎间盘强化未见文献报道），椎间隙不规则变窄；椎旁及椎管均未见炎性病变表现。

，分型MRIMRI表现表现病理学表现原因原因型T1低信号,T2高信号,对比剂增强检查T1有明显强化可见终板改变，同时有邻近松质骨水肿终板对椎间盘退变的炎症反应，终板破裂，软骨下骨髓血管化增加,合并有显微骨折现象型T1高信号,T2正常或轻度升高脂肪抑制成像明显低信号邻近椎体骨髓脂肪变性红骨髓为黄骨髓所替代或骨髓缺血坏死;型T1和T2均为低信号终板和邻近椎体的纤维化及钙化活动期移行期稳定期痊愈期Modic等根据MRI检查信号强度对骨髓改变进行分型：

相应分期：

腰痛较重A，矢状位MRI，L5S1椎间盘终板见Modic改变,，伴椎间盘间隙明显塌陷，纤维环轻度膨出B，多个椎体节段见Modic及改变，伴L2L4节段椎管狭窄例1：

例2：

可见如下改变：

1、L4/5椎间盘呈短t2信号2、L4椎体下缘、L5椎体上缘长t1、长t2信号3、x线L4、L5椎体骨质增生硬化4、骨扫描L4、L5椎体放射性浓聚5，诊断据临床表现和MRI表现综合分析，得出诊断！

注意：

无体温，血象，血沉异常6，鉴别诊断转移瘤转移瘤化脓性脊柱化脓性脊柱炎炎脊柱结核脊柱结核椎体终板炎椎体终板炎影像学表现影像学表现（CT,MRICT,MRI）以椎骨溶骨以椎骨溶骨或膨胀性破或膨胀性破坏为主，可坏为主，可侵犯附件、侵犯附件、椎管或椎旁椎管或椎旁可有椎体和可有椎体和椎间盘破坏椎间盘破坏及椎旁脓肿及椎旁脓肿椎体被压缩椎体被压缩成楔形，或成楔形，或椎间隙狭窄，椎间隙狭窄，可形成椎旁可形成椎旁或流注脓肿或流注脓肿（“寒性脓寒性脓肿肿”）（见前面）（见前面）临床表现临床表现疼痛，病理疼痛，病理性骨折，脊性骨折，脊髓压迫髓压迫高热，毒血高热，毒血症状，明显症状，明显疼痛，血疼痛，血常规，血培常规，血培养致病菌养致病菌儿童多见，儿童多见，疼痛，慢性疼痛，慢性中毒症状中毒症状（见前面）（见前面）脊柱结核MR可见椎间盘破坏和骨质破坏CT可见一侧腰大肌较对侧增大，考虑有腰大肌脓肿脊柱转移瘤腰椎MRI：

A.考虑胸腰椎椎体及附件多发转移瘤并邻近脊髓及马尾受压及软组织受累；B.T12、L1椎体压缩性骨折（病理性）；C.腰椎退变，骶管内囊肿（如图）。

7，治疗1）绝对卧床2）理疗3）广谱抗生素应用4周4）应用非甾体类消炎止痛药