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二十四利尿药及脱水药文档格式.docx

是作用于肾脏,增加电解质和水的排出,使尿量增多的药物。

用于治疗各种水肿及其他一些疾病,如高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症,加速毒物的排泄等。

二、常用利尿药的分类:

按作用部位及机制分

1.碳酸酐酶抑制药:

作用于近曲小管——乙酰唑胺

2.渗透性利尿药(脱水药):

作用于髓袢及肾小管其他部位—甘露醇

3.袢利尿药(高效):

作用于髓袢升枝粗段——呋噻咪

4.噻嗪类利尿药(中效):

作用于远曲小管近段——HCT

5.留K+利尿药(低效):

作用于远曲小管及集合管——螺内酯

【利尿药作用的生理学基础】

一、尿液的形成过程:

肾小球滤过

肾小管、集合管的再吸收

肾小管、集合管的分泌

【肾小球的滤过作用】图解

正常人原尿量180L/日终尿量1~2L/日,99%原尿被肾小管再吸收近曲小管通过Na+—K+—ATP酶和H+—Na+交换子再吸收原尿中Na+的65%。

抑制碳酸酐酶(CA)使H+生成减少,H+-Na+交换减少,由于以下各段对Na+的再吸收代偿性增多,故利尿作用弱。

低效能利尿药.

【髓绊升支粗段髓质和皮质部】图解

是高效利尿药的重要作用部位。

再吸收原尿中的Na+约35%,依赖于管腔膜上的Na+—K+—2Cl-共转运子。

此段对水不通透,随着NaCl的再吸收,原尿渗透压逐渐降低-稀释功能转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下,与尿素一起共同形成髓质高渗区,低渗尿流经集合管时,在抗利尿激素调节下,大量的水被再吸收-浓缩功能。

作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能-利尿作用强。

同时增加NaCl、Mg2+、Ca2+的排出。

【远曲小管近端及集合管】图解

远曲小管近端再吸收原尿Na+10%,通过Na+—Cl-共转运子。

-氢氯噻嗪的作用部位,产生中度的利尿作用。

远曲小管远端和集合管再吸收原尿Na+5%,通过H+—Na+交换、K+—Na+交换-醛固酮调节

二、常用利尿药

(一)高效利尿药(袢利尿药)

呋噻米furosemide(速尿);

依他尼酸ethacrynicacid(利尿酸),

布美他尼bumetanide(丁苯氧酸),托拉塞米torsemide

【体内过程】

1.显效快(呋噻米口服30min,静注5min),

2.生物利用度达60%;

3.主要由近曲小管有机酸分泌机制分泌,随尿排出体外,t1/2为1h,肾功能不全时可延长为10h。

分泌的影响因素:

吲哚美辛和丙磺舒与袢利尿药相互竞争分泌途径。

【药理作用】

1.利尿作用:

部位:

髓袢升支粗段皮质部和髓质部

利尿作用的分子机制:

1抑制Na+—K+—2Cl-共转运子→尿中Na+、K+、Cl-排出↑→稀释功能↓;

2髓质高渗压↓→浓缩功能↓→水的重吸收↓;

3K+的重吸收↓→管腔膜电位↓→Mg2+、Ca2+再吸收↓;

4输送到远曲小管和集合管的Na+↑,又促进K+—Na+交换↑→K+排出↑。

最终排出大量的等渗尿大量Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+随

尿排出。

特点:

①高效、迅速、短暂。

②使肾小管对Na+重吸收降低约20%左右,持续给予大剂量可

使成人24h排尿50~60L。

2、扩血管作用

①对血管床有直接作用,增加肾血流量,同时可降低充血性心力衰竭患

者的左心室充盈压,减轻肺淤血。

②降低肾血管阻力,增加肾血流量;

③促进肾脏前列腺素合成,非甾体类抗炎药干扰利尿作用;

【临床应用】

1.急性肺水肿和脑水肿

通过:

①扩张静脉→回心血量↓→肺水肿减轻,

②利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。

尤其适用于脑水肿合并左心衰。

2.严重水肿:

主要用于其它利尿药无效的心、肝、肾性水肿的治疗;

布美他尼>

呋噻米40~50倍,代替其治疗严重水肿。

3.急慢性肾功衰竭

4.高钙血症,抑制Ca2+的重吸收,降低血钙

5.加速某些毒物排泄

【不良反应及防止】

1.水和电解质紊乱:

低血容量,低血钠,低氯性碱中毒,低钾血症。

低钾可增加强心苷的心脏毒性,晚期肝硬化患者易诱发肝昏迷。

注意补钾或合用留钾利尿药。

2.耳毒性:

耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。

肾功不全或合用其他耳毒性药物时易发生。

3.高尿酸血症:

呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径,使尿酸排出↓,而诱发痛风;

同时细胞外液容积↓导致近曲小管对尿酸盐重吸收↑。

4.其他:

消化道症状,白细胞、血小板↓,过敏反(皮疹、嗜酸性细胞↑、间质性肾炎等)

二.中效利尿药:

噻嗪类:

氢氯噻嗪hydrochlorothiazide;

氯噻嗪chlorothiazide

其它类似噻嗪类的药物

吲哒帕胺indapamide氯噻酮chlortalidone

美托拉宗metolazone喹乙宗quinethazone

增加NaCl和水的排出,温和持久。

作用机制:

抑制远曲小管近端Na+—Cl-共转运子,抑制NaCl再吸收。

促进K+—Na+交换→排出Na+、K+、Cl-↑;

轻度抑制碳酸酐酶→HCO3-排出略↑;

促进基质膜Na+-Ca2+交换→Ca2+重吸收↑→尿Ca2+↓

促进肾脏前列腺素合成,非甾体类抗炎药干扰利尿作用。

排Na+↑↑

2.抗利尿作用:

明显减少尿崩症患者的尿量和烦渴;

3.降压作用:

轻度高血压患者有效。

1.水肿:

轻、中度心脏性水肿,轻度肾功能损害性水肿,肝硬化腹水合

用螺内酯;

2.高血压病基础降压药;

3.尿崩症;

4.特发性高尿钙伴有肾结石者。

【不良反应】

1.电解质紊乱:

低血钾、低血钠、代谢性碱血症等。

2.高尿酸血症:

痛风者慎用。

3.高血糖:

降低糖耐量,糖尿病者慎用;

4.高血脂:

增加血清胆固醇和LDL-cho,并伴有HDL的减少。

5.过敏反应:

三.低效利尿药:

螺内酯(spironolactone),

化学结构与醛固酮相似

是醛固酮的竞争性拮抗药,竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固

酮受体,干扰醛固酮调节的K+—Na+交换过程,使Na+、Cl-排出增多,

K+的排出减少-留钾利尿药。

特点:

①仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用;

②排钠能力最低,作用弱、显效慢、持续长。

1.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿,肝硬化和肾病综合征水肿;

2.充血性心力衰竭。

1.轻,少数有头痛、困倦、精神紊乱;

2.久用可致高血钾,尤其在肾功不良时;

3.性激素样副作用。

氨苯蝶啶(triamterene,三氨蝶啶);

阿米洛利(amiloride,氨氯吡咪)特点:

1.药理作用相同。

作用于远曲小管末端和集合管,阻滞钠通道而

减少对Na+的再吸收,又因Na+的减少使管腔的负电位降低,

使K+分泌的驱动力↓,产生了排钠保钾的利尿作用。

2.通常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。

乙酰唑胺acetazolamide(醋唑磺胺diamox)

【作用及机制】

1.抑制碳酸酐酶→H+和H+-Na+交换↓,Na+、水和重碳酸盐排出↑→利尿,很弱。

2.抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶,减少房水

和脑脊液的生成,降低眼内压。

用于青光眼和脑水肿的治疗(少用)。

第二节脱水药osmoticdiuretics

即渗透性利尿药

【共同特点】①静注后不易通过毛细血管进入组织;

②易经肾小球滤过;

③不被或少被肾小管重吸收;

甘露醇mannitol(20%高渗液)

1.脱水作用:

迅速提高血浆渗透压→组织间的水分向血浆转移,组

织脱水;

2.利尿作用:

组织脱水→血容量及肾小球滤过率↑,在肾小管中几

乎不吸收→原尿渗透压↑→使近曲小管和髓袢降支细段对水

的重吸收↓,抑制髓袢升支再吸收Na+→髓质高渗区的渗

透压↓→抑制集合管对水的再吸收。

1.脑水肿、青光眼,降低颅内压的首选药;

2.预防急性肾衰,脱水可减轻肾间质水肿;

阻滞水分在肾小管的再

吸收,维持足够的尿量,稀释有害物质,保护肾小管免于坏死。

【不良反应]】

1.少,注射过快有一过性头痛,旋晕,视力模糊;

2.CHF患者可增加心脏负荷,禁用。

3.活动性颅内出血者禁用。

山梨醇sorbitol(25%高渗液)

作用同mannitol,因在肝内转化为糖元作用较弱。

葡萄糖glucose(50%高渗液静注)

可部分从血管弥散进入组织中,并易被代谢,故作用弱不持久。

用于脑水肿和急性肺水肿。

Glucose可进入脑脊液使颅内压回升引起“反跳”,与mannitol交替

应用。

【思考题】

1.简述高效利尿药、中效利尿药、低效利尿药的作用部位与机制。

2.试述高效利尿药的主要不良反应有哪些?

3.简述噻嗪类利尿药的药理作用、作用机制、临床用途和不良反应。

4.简述脱水药的共同特点,临床用途和禁忌症。

【教材】《药理学》扬宝峰主编,人卫出版社,2008年1月,第七版.

【参考文献】

[1]周宏灏主编.药理学.第1版.全国高等医药院校教材.北京.科学出版社.2003.8

[2]陈新谦.金有豫主编.新编药物学.第十四版.北京.人民卫生出版社

 

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