水肿的诊断和鉴别1.ppt

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水肿的诊断和鉴水肿的诊断和鉴别诊断别诊断概概念念水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

组织肿胀。

水肿可分为全身性与局部性。

水肿可分为全身性与局部性。

当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；性水肿（常为凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积发生于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。

液、心包积液。

一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

发生机制发生机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

毛毛细细血血管管小小动动脉脉端端组织间隙组织间隙毛毛细细血血管管小小静静脉脉端端动态平衡动态平衡液液体体液液体体保持这种平衡的主要因素有：

保持这种平衡的主要因素有：

毛细血管内静水压毛细血管内静水压（+）；血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压（-）；组织间隙机械压力（组织压）组织间隙机械压力（组织压）（-）；组织液的胶体渗透压组织液的胶体渗透压（+）。

当维持体液平衡的因素发生障碍从而导致组当维持体液平衡的因素发生障碍从而导致组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。

织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。

u产生水肿的几项主要因素为：

产生水肿的几项主要因素为：

钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；淋巴回流受阻，如丝虫病等。

淋巴回流受阻，如丝虫病等。

病因与临床表现病因与临床表现全身性水肿全身性水肿心源性水肿（心源性水肿（cardiacedama）：

）：

发生机制发生机制:

主要机制：

有效循环血量减少，肾血流量减少，继发主要机制：

有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留性醛固酮增多引起钠水潴留;静脉瘀血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少。

静脉瘀血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少。

心衰时胃肠道淤血，影响进食及食物消化吸收，导致心衰时胃肠道淤血，影响进食及食物消化吸收，导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压减低，组织液回吸收减少；低蛋白血症，血浆胶体渗透压减低，组织液回吸收减少；到心衰后期，利尿效果不好，适当补充胶体液是改善利到心衰后期，利尿效果不好，适当补充胶体液是改善利尿效果的方法之一。

尿效果的方法之一。

首先出现于身体首先出现于身体下垂部位下垂部位（下垂部流体静（下垂部流体静水压较高）。

能起床活动者，最早出现于水压较高）。

能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。

颜面消失；经常卧床者以腰骶部为明显。

颜面部一般不肿。

部一般不肿。

水肿为对称性、凹陷性。

水肿为对称性、凹陷性。

通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。

他表现。

水肿特点水肿特点：

临床表现：

主要是右心衰竭的表现。

临床表现：

主要是右心衰竭的表现。

肾源性水肿（肾源性水肿（renaledema）：

）：

可见于各型肾炎和肾病。

可见于各型肾炎和肾病。

发生机制：

发生机制：

钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。

钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。

主要是由多种因素主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。

毛细血管静水压升高，引起水肿。

多种多种因素因素肾排泄肾排泄水、钠水、钠减少减少钠、水钠、水潴留潴留细胞外细胞外液增多液增多毛细血管毛细血管静水压静水压升高升高水水肿肿导致钠、水潴留可能与下列因素相关：

导致钠、水潴留可能与下列因素相关：

肾小球超滤系数（肾小球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水潴留；管失衡）导致钠水潴留；大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；下降致使水分外渗；肾实质缺血，刺激肾素肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮活醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；肾内前列腺素（肾内前列腺素（PGI2、PGE2等）产生减少，等）产生减少，致使肾排钠减少。

致使肾排钠减少。

水肿特点水肿特点:

疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。

水肿）。

常有尿常规改变、高血压、肾功能损害常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。

的表现。

心源性水肿与肾源性水肿的鉴别心源性水肿与肾源性水肿的鉴别失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。

肝硬化在临床上主要有部及上肢常无水肿。

肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。

肝功能减退和门脉高压两方面表现。

主要机制：

门脉高压症、低蛋白血症、肝主要机制：

门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等。

淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等。

肝源性水肿（肝源性水肿（hepaticedema）：

）：

营养不良性水肿（营养不良性水肿（nutritionaldema）：

）：

发生机制发生机制：

由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素或维生素B1缺乏，可产生水肿。

缺乏，可产生水肿。

特点：

水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。

特点：

水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。

皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。

水肿常从足部开始逐渐蔓延至了水肿液的潴留。

水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。

全身。

粘液性水肿（粘液性水肿（myxedema）:

为非凹陷性水为非凹陷性水肿（是由于组织液含蛋白量较高之故），颜肿（是由于组织液含蛋白量较高之故），颜面及下肢较明显；面及下肢较明显；经前期紧张综合征经前期紧张综合征：

特点为月经前：

特点为月经前7-14天出天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；其他原因的全身性水肿：

其他原因的全身性水肿：

药物性水肿（药物性水肿（pharmacoedema）：

）：

（1）抗高血压药物：

抗高血压药物：

由于血管扩张作用，由于血管扩张作用，刺刺激肾素血管紧张素醛固酮系统，激肾素血管紧张素醛固酮系统，水钠潴留。

水钠潴留。

如：

如：

钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂（CCBs）类药物。

类药物。

（2）降高血糖药物：

降高血糖药物：

噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类（TZD）发生水肿的危险性为发生水肿的危险性为3%5%，结合使用抗高结合使用抗高血脂药，血脂药，危险性随之增加，如结合使用胰岛危险性随之增加，如结合使用胰岛素，素，水肿的发生率为水肿的发生率为13%16%。

出现水肿。

出现水肿并不是中止使用这些药物的指征，并不是中止使用这些药物的指征，但已知有但已知有心脏病的病人，心脏病的病人，在使用这些药物时应谨慎，在使用这些药物时应谨慎，发生急性心力衰竭时应停用药物。

发生急性心力衰竭时应停用药物。

（3）抗惊厥、抗惊厥、抗焦虑药物：

抗焦虑药物：

常用于控制神常用于控制神经性疼痛，经性疼痛，已知普加巴林和加巴喷丁会引起已知普加巴林和加巴喷丁会引起5%20%的病人水肿，的病人水肿，特别是联合使用特别是联合使用TZDs或心功能衰竭或心功能衰竭III-IV级的病人级的病人。

（4）非类固醇类抗炎药物非类固醇类抗炎药物（NSAIDs）：

）：

包包括非选择性括非选择性NSAISs和环丙烷氧化酶和环丙烷氧化酶2（Cox-2）抑制剂，抑制剂，使用这些药物可能导致使用这些药物可能导致血压升高和水肿，血压升高和水肿，对敏感病人会增加心力衰对敏感病人会增加心力衰竭的危险。

竭的危险。

特发性水肿（特发性水肿（idiopathicedema）：

）：

病因尚病因尚不清楚，不清楚，可能与毛细血管括约肌收缩降低导可能与毛细血管括约肌收缩降低导致毛细血管床渗透增加，致毛细血管床渗透增加，淋巴渗透性异常，淋巴渗透性异常，抗利尿激素抗利尿激素（ADH）水平上升，水平上升，自由水排自由水排泄障碍有关。

多见于妇女，主要表现在身体泄障碍有关。

多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断；试验有助于诊断；其他：

其他：

可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿。

间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿。

常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。

管通透性增加所致。

如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致橡皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。

致橡皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。

局部性水肿局部性水肿静脉源性水肿静脉源性水肿下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成（DVT）和慢性静脉功能不全和慢性静脉功能不全（CVI）是下肢水肿的最常见原因。

收集病史时，是下肢水肿的最常见原因。

收集病史时，应该注意应该注意DVT形成的危险因素：

形成的危险因素：

静脉血流缓慢、静脉血流缓慢、血管损伤和血液高凝。

血管损伤和血液高凝。

DVT常见体征包括，常见体征包括，疼痛、疼痛、触痛、触痛、水肿和红斑，水肿和红斑，通常是单侧性的，通常是单侧性的，通过肢体通过肢体duplex超声检查和血液超声检查和血液D-dimer检查，检查，一般可以确一般可以确诊。

诊。

CVI所致水肿是单侧或双侧凹陷性水肿，所致水肿是单侧或双侧凹陷性水肿，早期抬高早期抬高肢体可消退，肢体可消退，随着疾病发展，随着疾病发展，纤维化组织取代了纤维化组织取代了正常组织，正常组织，水肿也可转为非凹陷性，水肿也可转为非凹陷性，常伴有浅静常伴有浅静脉曲张、脉曲张、肢体含铁血黄素郁积致色素沉着，肢体含铁血黄素郁积致色素沉着，静脉静脉郁积性皮炎和内踝上足靴区溃疡，郁积性皮炎和内踝上足靴区溃疡，而肢体疼痛较为而肢体疼痛较为少见。

少见。

伴随症状伴随症状水肿伴肝肿大者：

可为心源性（同时有颈静脉怒张水肿伴肝肿大者：

可为心源性（同时有颈静脉怒张等体循环瘀血的表现）、肝源性与营养不良性。

等体循环瘀血的表现）、肝源性与营养不良性。

水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。

也可见于心源性。

水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。

静脉阻塞综合征等所致。

水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。

合征。

水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不