有关糖尿病知识的讲座.ppt
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糖糖尿尿病病diabetesmellitusdiabetesmellitus历史历史公元前公元前22世纪世纪“黄帝内经黄帝内经”已有已有“消渴消渴”的认的认识识16651665年,小便多的病,希腊人又叫年,小便多的病,希腊人又叫DiabetesDiabetes(弯弯的泉水)(弯弯的泉水)16751675年,英国年,英国WilliamWilliam发现尿甜,加发现尿甜,加MellitusMellitus(甜蜜)(甜蜜)18891889年,德国年,德国MolliumMollium观察胰消化功能时,切观察胰消化功能时,切除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺有关。
有关。
19211921年,加拿大年,加拿大BantingBanting于多伦多在胰腺提取于多伦多在胰腺提取了一种激素,导致该病的明确。
了一种激素,导致该病的明确。
lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:
20032025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加增加7281.8156.191%北美北美中美中美南美南美非洲非洲欧洲亚州亚州18.235.997%中东中东大洋洲大洋洲1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家糖尿病已成为发达国家中糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的继心血管病和肿瘤之后的第第三三大非传染病,是严重威胁大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生人类健康的世界性公共卫生问题。
问题。
定义定义糖糖尿尿病病是是由由多多种种病病因因引引起起以以慢慢性性高高血血糖糖为为特特征征的的代代谢谢性性疾疾病病,由由于于胰胰岛岛素素分分泌泌或或作作用用的的缺缺陷陷,或或两两者者同同时时存存在在,引引起起糖糖、蛋蛋白白、脂脂肪肪、水水和和电电解解质质等等一一系系列列代代谢谢紊紊乱乱。
久久病病可可引引起起多多系系统统损损害害,病病情情严严重重或或应应激激时时可可发发生生急性代谢紊乱。
急性代谢紊乱。
病因病因遗传遗传环境因素环境因素自身免疫自身免疫胰岛素分胰岛素分泌缺陷泌缺陷胰岛素作胰岛素作用缺陷用缺陷糖尿病病因学分类糖尿病病因学分类q1型糖尿病型糖尿病q免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病q典型典型qLADAq特发性糖尿病特发性糖尿病q2型糖尿病型糖尿病q其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病q妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病遗传易感遗传易感HLA有关联有关联强强环境环境病毒感染病毒感染危险因素危险因素自身免疫自身免疫ICA、IAA、GAD65未发现未发现机制机制胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理残存残存10%B细胞细胞残存残存30%B细胞以上细胞以上胰岛素胰岛素低低释放延迟;高;低释放延迟;高;低年龄年龄青少年青少年成年人成年人症状症状三多一少明显三多一少明显不明显不明显体型体型少肥胖少肥胖肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常酮症酮症易发生易发生不易发生不易发生治疗治疗胰岛素胰岛素口服药;胰岛素口服药;胰岛素其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病q按病因和发病机制分为按病因和发病机制分为8种亚型种亚型q所有继发性糖尿病所有继发性糖尿病q已经明确病因的类型已经明确病因的类型qMODY不同染色体基因位点出现异常不同染色体基因位点出现异常特特点点:
发发病病年年龄龄25Y;有有3代代或或以以上上家家族族发发病病史史,且且符符合合常常染染色色体体显显性性遗遗传传规规律律;无无酮酮症倾向、症倾向、5年内不需胰岛素治疗年内不需胰岛素治疗妊娠期糖尿病(妊娠期糖尿病(GDM)q在在确确定定妊妊娠娠后后,若若发发现现有有任任何何程程度度葡葡萄萄糖糖耐耐量量减减低低或或明明显显的的糖糖尿尿病病,无无论论是是否否需需用用胰胰岛岛素素或或仅仅用用饮饮食食治治疗疗,也也无无论论分分娩娩后后这这一一情情况况是是否否持持续续,均均可可认认为为是是GDM。
q妊娠结束妊娠结束6周后复查血糖,再分类周后复查血糖,再分类自然病程自然病程病因病因病因病因正常正常正常正常糖耐量糖耐量糖耐量糖耐量IGTIGTIFGIFGIGRIGR糖尿病糖尿病致残致残死亡死亡血血管管损损害害IFGIFG:
空腹:
空腹血糖受损血糖受损IGTIGT:
糖耐量异常:
糖耐量异常IGRIGR:
血糖调节受损血糖调节受损1型糖尿病型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为6个阶段个阶段q第第1期期遗传学易感性遗传学易感性HLA系统多态性系统多态性q第第2期期启动自身免疫反应启动自身免疫反应病毒感染病毒感染q第第3期期免疫学异常免疫学异常ICA、IAA、GAD65q第第4期期进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功能丧失q第第5期期临床糖尿病临床糖尿病q第第6期期病后数年,临床表现明显病后数年,临床表现明显2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为4个阶段个阶段q遗传易感性及环境因素遗传易感性及环境因素q胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷细胞的功能缺陷q糖糖耐耐量量减减低低(IGT)和和空空腹腹血血糖糖受受损(损(IFG)q临床糖尿病临床糖尿病22型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相对的相对的细胞细胞功能功能患糖尿病的年数患糖尿病的年数胰胰岛岛素素抵抵抗抗是是指指机机体体对对一一定定量量的的胰胰岛岛素素的的生生物物学学反反应应低低于于预预计计正正常常水水平平的的一一种种现现象。
象。
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌q第一时相:
快速分泌相第一时相:
快速分泌相q细细胞胞接接受受葡葡萄萄糖糖刺刺激激,在在0.5-0.5-1.01.0分分钟钟的的潜潜伏伏期期后后,出出现现快快速速分分泌泌峰峰,持持续续5-105-10分分钟钟后后减减弱弱.反反映映细细胞胞储储存存颗颗粒粒中中胰胰岛岛素素的分泌的分泌q第二时相:
延迟分泌相第二时相:
延迟分泌相q快快速速分分泌泌相相后后出出现现的的缓缓慢慢但但持持久久的的分分泌泌峰峰,其其峰峰值值位位于于刺刺激激后后3030分分钟钟左左右右.反反映映新新合合成成的的胰胰岛岛素及胰岛素原等的分泌素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间时间(分钟分钟)血血浆浆胰胰岛岛素素第一第一时相时相第二第二时相时相葡萄糖葡萄糖=7.9mmolpmmol/L时间时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌胰岛素分泌(pmol/min)正常正常22型糖尿病型糖尿病胰岛素胰岛素分泌模式分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:
7770各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病遗传易感遗传易感HLA有关联有关联强强环境环境病毒感染病毒感染危险因素危险因素自身免疫自身免疫ICA、IAA、GAD65未发现未发现机制机制胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理残存残存10%B细胞细胞残存残存30%B细胞以上细胞以上胰岛素胰岛素低低释放延迟;高;低释放延迟;高;低年龄年龄青少年青少年成年人成年人症状症状三多一少明显三多一少明显不明显不明显体型体型少肥胖少肥胖肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常酮症酮症易发生易发生不易发生不易发生治疗治疗胰岛素胰岛素口服药;胰岛素口服药;胰岛素病理生理病理生理q糖代谢糖代谢q肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝、肌肉和脂肪组织的利用减少q肝糖输出增多肝糖输出增多q脂肪代谢脂肪代谢q合成减少、脂蛋白酯酶活性低下合成减少、脂蛋白酯酶活性低下q胰岛素极度缺乏时,脂肪动员增加胰岛素极度缺乏时,脂肪动员增加酮症酮症q蛋白质代谢蛋白质代谢q负氮平衡负氮平衡高血糖高血糖临床表现临床表现q代谢紊乱症候群:
三多一少代谢紊乱症候群:
三多一少q并发症和(或)伴发症并发症和(或)伴发症q反应性低血糖反应性低血糖q围手术期或健康体检时发现高血糖围手术期或健康体检时发现高血糖代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群反应性低血糖?
反应性低血糖?
胰岛素胰岛素时间时间血糖血糖132并发症并发症q急性并发症急性并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷q感染感染q慢性并发症慢性并发症q大血管病变大血管病变q微血管病变微血管病变q神经病变神经病变q眼的其他病变眼的其他病变q糖尿病足糖尿病足糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症脑血管病脑血管病白内障、眼底改变白内障、眼底改变口腔念珠菌病口腔念珠菌病结核结核冠心病冠心病皮肤黄色瘤皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积肝脏脂肪沉积体位性高体位性高/低血压低血压慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病腹泻腹泻阳痿、阴道炎等阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪胰岛素性脂肪萎缩或肥大萎缩或肥大夏科关节夏科关节脂肪渐进性坏死脂肪渐进性坏死神经性溃疡神经性溃疡腱反射消失腱反射消失骨病骨病大血管病变大血管病变主动脉主动脉冠状动脉冠状动脉脑动脉脑动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动脉微血管病变微血管病变q微微血血管管是是指指微微小小动动脉脉和和微微小小静静脉脉之之间间管管脉脉直直径径在在100um以以下下的的毛毛细细血血管及微血管网管及微血管网q典典型型改改变变:
微微循循环环障障碍碍、微微血血管管瘤瘤形成、微血管基底膜增厚。
形成、微血管基底膜增厚。
q主主要要累累及及:
视视网网膜膜、肾肾、神神经经、心心肌组织肌组织神经病变神经病变机制机制q主主要要由由微微血血管管病病变变及及山山梨梨醇醇旁旁路路代代谢谢增增强以致山梨醇增多所致。
强以致山梨醇增多所致。
病变部位病变部位q中枢神经中枢神经q周围神经周围神经q感觉异常感觉异常q运动神经受累运动神经受累q自主神经自主神经q1期:
血流动力学改变期:
血流动力学改变q2期:
结构改变期:
结构改变q3期:
早期肾病(微量白蛋白尿)期:
早期肾病(微量白蛋白尿)q尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期:
临床肾病期:
临床肾病qUAER200ug/min;尿白蛋白;尿白蛋白300mg/24h;尿蛋白;尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退可有肾功能减退q5期:
尿毒症期:
尿毒症微血管病变微血管病变糖尿病肾病糖尿病肾病眼部病变眼部病变糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变q背景性视网膜病变背景性视网膜病变q1期:
微血管瘤期:
微血管瘤出血出血q2期:
微血管瘤期:
微血管瘤出血并硬性渗出出血并硬性渗出q3期:
出现棉絮状软性渗出期:
出现棉絮状软性渗出q增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变q4期:
新生血管形成,玻璃体出血期:
新生血管形成,玻璃体出血q5期:
机化物增生期:
机化物增生q6期:
继发性视网膜脱离、失明期:
继发性视网膜脱离、失明眼底片状出血眼底片状出血新生血管形成新生血管形成视网膜剥离视网膜剥离眼的其他病变眼的其他病变q黄斑病黄斑病q白内障白内障q青光眼青光眼q屈光改变屈光改变糖尿病足糖尿病足q下下肢肢远远端端神神经经异异常常和和不不同同程程度度的的周周围围血血管管病病变变相相关关的的足足部部(踝踝关关节节或或踝踝关关节节以以下下的的部部分分)感感染染、溃溃疡疡和和/或或深深层层组组织织破破坏坏定定义为糖尿病足。
义为糖尿病足。
实验室检查实验室检查q尿糖测定尿糖测定q血糖测定血糖测定q是诊断是诊断DM重要依据,氧化酶法重要依据,氧化酶法q静脉血浆测定