慢性肺心病患者的护理.ppt
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内科护理学内科护理学第二章呼吸系统疾病的护理第第55节节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病的护理的护理第第55节节慢性肺源性心脏病患者的护理慢性肺源性心脏病患者的护理案例案例案例案例22223333男性,男性,男性,男性,63636363岁。
慢性咳嗽、咳痰岁。
慢性咳嗽、咳痰岁。
慢性咳嗽、咳痰岁。
慢性咳嗽、咳痰20202020余年,逐渐加余年,逐渐加余年,逐渐加余年,逐渐加重的呼吸困难重的呼吸困难重的呼吸困难重的呼吸困难5555年。
有吸烟史年。
有吸烟史年。
有吸烟史年。
有吸烟史40404040年左右。
年左右。
年左右。
年左右。
T36.2T36.2T36.2T36.2,BP130/80mmHgBP130/80mmHgBP130/80mmHgBP130/80mmHg,神志清,胸廓呈桶状,双肺叩,神志清,胸廓呈桶状,双肺叩,神志清,胸廓呈桶状,双肺叩,神志清,胸廓呈桶状,双肺叩诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱,肺诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱,肺诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱,肺诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱,肺动脉瓣区第动脉瓣区第动脉瓣区第动脉瓣区第2222心音亢进,三尖瓣区可闻及收缩期杂心音亢进,三尖瓣区可闻及收缩期杂心音亢进,三尖瓣区可闻及收缩期杂心音亢进,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
血白细胞音。
血白细胞音。
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血白细胞10101010101010109999/L/L/L/L,中性粒细胞,中性粒细胞,中性粒细胞,中性粒细胞70%70%70%70%。
XXXX线胸线胸线胸线胸片:
双肺透亮度增高,肺动脉扩张。
片:
双肺透亮度增高,肺动脉扩张。
片:
双肺透亮度增高,肺动脉扩张。
片:
双肺透亮度增高,肺动脉扩张。
问题:
问题:
问题:
问题:
临床诊断?
临床诊断?
临床诊断?
临床诊断?
主要护理问题?
主要护理问题?
主要护理问题?
主要护理问题?
健康指导?
健康指导?
健康指导?
健康指导?
(一)概述
(一)概述慢性肺源性心脏病:
简称慢性肺心病,是由支气管慢性肺源性心脏病:
简称慢性肺心病,是由支气管肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管阻力增加、肺动脉压力增高,进而导致右心室扩阻力增加、肺动脉压力增高,进而导致右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
病因病因以慢性阻塞性肺疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)最常见,约占最常见,约占80809090。
肺动脉高压形成:
肺动脉高压形成:
是慢性肺心病发生的先决条件,是慢性肺心病发生的先决条件,而而缺氧缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
是肺动脉高压形成最重要的因素。
定定义是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张和(或)肥厚,伴或不伴右使右心扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
和左心病变引起者。
患病年龄多在患病年龄多在4040岁以上,随年龄增长患病率增高。
岁以上,随年龄增长患病率增高。
患病率为患病率为44.4.4,1515岁为岁为6.76.7。
北方北方南方南方,农村农村城市城市,吸烟者吸烟者不吸烟者。
不吸烟者。
男女无差别。
男女无差别。
占住院心脏病的占住院心脏病的46%-38.5%46%-38.5%。
流行病学流行病学支气管、肺疾病:
支气管、肺疾病:
最多见于最多见于COPD占占808090%90%,其次支,其次支哮、支扩、重症肺结核等。
哮、支扩、重症肺结核等。
胸廓运动障碍性疾病:
较少见。
胸廓运动障碍性疾病:
较少见。
胸廓或脊柱畸形,胸廓或脊柱畸形,神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等,引起胸廓活动受限、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等,引起胸廓活动受限、肺受压,支气管扭曲或变形,导致肺功能受损、气道肺受压,支气管扭曲或变形,导致肺功能受损、气道引流不畅、肺部反复感染,进而肺气肿、纤维化,最引流不畅、肺部反复感染,进而肺气肿、纤维化,最终发展为肺心病。
终发展为肺心病。
肺血管疾病:
如原因不明的原发性肺动脉高压。
肺肺血管疾病:
如原因不明的原发性肺动脉高压。
肺小动脉狭窄、阻塞,肺血管阻力增加,加重右心室负小动脉狭窄、阻塞,肺血管阻力增加,加重右心室负荷,最终发展成肺心病。
荷,最终发展成肺心病。
其他:
睡眠呼吸暂停综合症,产生低氧血症,使肺其他:
睡眠呼吸暂停综合症,产生低氧血症,使肺血管收缩,导致肺动脉高压,引起肺心病。
血管收缩,导致肺动脉高压,引起肺心病。
病因病因肺的功能和结构的肺的功能和结构的不可逆性改变不可逆性改变反复气道感染反复气道感染低氧血症低氧血症肺动脉高压肺动脉高压发病机制发病机制肺心病的肺心病的关键问题关键问题肺心病的肺心病的先决条件先决条件1、功能性因素:
、功能性因素:
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒2、解剖性因素、解剖性因素3、血容量增多和血液粘滞度增加、血容量增多和血液粘滞度增加肺动脉高压的形成因素肺动脉高压的形成因素1、功能性因素:
、功能性因素:
缺氧:
是形成肺动脉高压的最重要因素。
(1)体液因素:
缺氧性肺血管收缩占重要地位。
缺氧使缩血管活性物质的作用占优势,使血管收缩,血管阻力增加。
(2)缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩。
缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性,细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联肺血管平滑肌收缩血管阻力增加。
高碳酸血症PaCO2H+血管对缺氧收缩敏感性血管平滑肌收缩肺动脉高压1、肺血管阻力增加的功能性因素(肺血管阻力增加的功能性因素(重要)重要)缺缺氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清HH+增高增高肺动脉高压肺动脉高压收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质慢性炎症慢性炎症肺泡内压升高肺泡内压升高肺血管阻力增加肺血管阻力增加反复肺微小反复肺微小动脉栓塞动脉栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减肺泡毛细血管床减血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压2、肺血管阻力增加的解剖学因素、肺血管阻力增加的解剖学因素肺泡壁破裂肺泡壁破裂肺血管重塑肺血管重塑慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBCRBC醛醛固固酮酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉压升高肺动脉压升高水钠潴留水钠潴留33、血容量增多和血液粘滞度增、血容量增多和血液粘滞度增加加心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加,舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭肺动脉高压肺动脉高压右心室代偿性肥大右心室代偿性肥大右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭
(二)护理评估
(二)护理评估1.1.健康史健康史:
评估患者有无:
评估患者有无COPDCOPD及其他慢性支气管及其他慢性支气管-肺、胸廓或肺、胸廓或肺血管疾病史,有无急性呼吸道感染等诱因。
肺血管疾病史,有无急性呼吸道感染等诱因。
2.2.临床表现临床表现(11)肺心功能代偿期:
原有支气管肺疾病和肺气肿的表现,)肺心功能代偿期:
原有支气管肺疾病和肺气肿的表现,同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。
同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。
(22)肺心功能失代偿期:
)肺心功能失代偿期:
呼吸衰竭。
呼吸衰竭。
心力衰竭:
以右心心力衰竭:
以右心衰竭为主。
衰竭为主。
(33)并发症:
有肺性脑病,水、电解质酸碱平衡失调,心律)并发症:
有肺性脑病,水、电解质酸碱平衡失调,心律失常,休克,消化道出血等。
失常,休克,消化道出血等。
(44)心理状态:
焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
)心理状态:
焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
慢性阻塞性肺疾病表现慢性阻塞性肺疾病表现肺动脉高压征肺动脉高压征右心室肥大右心室肥大肝界下移,下肢浮肿,营养不良等肝界下移,下肢浮肿,营养不良等(11)肺心功能代偿期(包括缓解期)肺心功能代偿期(包括缓解期)慢性咳嗽、咳痰、气促、发慢性咳嗽、咳痰、气促、发绀、乏力、活动后心悸、呼绀、乏力、活动后心悸、呼吸困难,吸困难,肺气肿体征明显肺气肿体征明显慢性阻塞性肺疾病表现慢性阻塞性肺疾病表现肺动脉高压征肺动脉高压征右心室肥大右心室肥大肝界下移,下肢浮肿,营养不良等肝界下移,下肢浮肿,营养不良等(11)肺心功能代偿期(包括缓解期)肺心功能代偿期(包括缓解期)肺动脉第二心音增强肺动脉第二心音增强颈静脉充盈颈静脉充盈三尖瓣区心音强于心尖区三尖瓣区心音强于心尖区慢性阻塞性肺疾病表现慢性阻塞性肺疾病表现肺动脉高压征肺动脉高压征右心室肥大右心室肥大肝界下移,下肢浮肿,营养不良等肝界下移,下肢浮肿,营养不良等(11)肺心功能代偿期(包括缓解期)肺心功能代偿期(包括缓解期)剑突下出现收缩期搏动剑突下出现收缩期搏动右心相对浊音界增大右心相对浊音界增大三尖瓣区听到收缩期杂音三尖瓣区听到收缩期杂音(22)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)呼吸衰竭呼吸衰竭缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等右心衰竭右心衰竭症状:
心悸、气促、紫绀加重等症状:
心悸、气促、紫绀加重等体征:
颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、体征:
颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等肺、心功能代偿期的临床表现肺、心功能代偿期的临床表现此期主要为原发病慢阻肺的表现。
此期主要为原发病慢阻肺的表现。
症症状状:
有有慢慢性性咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、气气喘喘、气气促促明明显显、乏乏力力和和劳劳动动时耐力下降、活动后感心悸。
时耐力下降、活动后感心悸。
体征:
体征:
以肺气肿体征为主,包括以肺气肿体征为主,包括:
视诊视诊:
桶状胸桶状胸触诊触诊:
呼吸运动减弱、语颤减弱呼吸运动减弱、语颤减弱叩诊叩诊:
肺部呈过清音、肝浊音界下降,心浊音界缩小,肺部呈过清音、肝浊音界下降,心浊音界缩小,甚至消失甚至消失.听听诊诊:
呼呼吸吸音音减减弱弱、肺肺底底部部可可有有干干、湿湿性性罗罗音音,心心音音遥遥远远。
但但肺肺动动脉脉瓣瓣区区可可有有第第二二心心音音亢亢进进,三三尖尖瓣瓣区区出出现现收收缩缩期期杂杂音音或或剑剑突突下下有有心心脏脏收收缩缩期期搏搏动动。
部部分分病病例例可可见见轻轻度度颈颈静脉怒张但静脉压无明显增高。
静脉怒张但静脉压无明显增高。
肺、心功能失代偿期的临床表现肺、心功能失代偿期的临床表现呼吸衰竭呼吸衰竭呼呼吸吸衰衰竭竭常常先先表表现现为为缺缺氧氧为为主主的的症症状状,进进一一步步发发生生缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留。
表表现现为为呼呼吸吸困困难难加加重重,气气短短、胸胸闷闷、心心悸悸、头头痛痛等等,当当Pa0Pa022低低于于5533kPa33kPa(40mmHg40mmHg)时时,可可出出现现明明显显紫紫绀绀。
严严重重缺缺氧氧可可引引起起脑脑的的损损伤伤,表表现现为为表表情情淡淡漠漠、神神志志恍恍惚惚、谵谵妄妄、抽抽搐搐、甚甚至至昏昏迷迷等等肺肺性性脑脑病病的的表表现现。
体体征征有有明明显显发发绀绀,球球结结膜膜充充血血水水肿肿,皮皮肤肤潮潮红红、多多汗汗等等,严严重重时时出出现现颅颅内内压压升升高高的的表表现现,视视网网膜膜血血管管扩扩张张、视视盘水肿,病理反射阳性。
盘水肿,病理反射阳性。
肺、心功能失代偿期的临床表现肺、心功能失代偿期的临床表现心力衰竭心力衰竭:
以右心衰竭为主。
以右心衰竭为主。
症症状状:
表表现现