药理学笔记整理之传出神经系统药物Word格式.docx
《药理学笔记整理之传出神经系统药物Word格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理学笔记整理之传出神经系统药物Word格式.docx(30页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
外周DA受体:
肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药(拟胆碱药)
胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药)
拟胆碱药的分类
抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药)
M受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品)
(一)药理作用:
能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体,对眼和腺体作用明显。
(激动M-R)
1、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛
(1)缩瞳——激动瞳孔括约肌的M受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小;
(2)降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。
(3)调节痉挛
缩瞳(环状肌向中心方向收缩)即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚,远物模糊
2、对腺体的作用
较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加(汗腺、唾液腺)
(二)临床应用
1、青光眼闭角型青光眼:
(前房角间隙狭窄)——用药后使患者瞳孔缩小,前房角间隙扩大,房水回流通畅,眼内压下降。
(毛果芸香碱对此症状效果好)
开角型青光眼:
(巩膜静脉窦血管硬化)
PS:
用药后数分钟眼压下降,可持续4~8h,调节痉挛2h左右消失
2.虹膜睫状体炎——与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。
3.M胆碱受体阻断药(如阿托品)中毒如:
阿托品1-2mgi.h.(皮下注射)
4.口干症
增加唾液腺分泌,汗腺也会明显增加
(三)不良反应
眼科局部用药无明显不良反应。
剂量过大或p.o.时可出现M受体过度兴奋的症状,如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳
用药须知:
滴眼时应压迫眼内眦(泪点→鼻泪管),防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。
避光保存
易逆性抗AchE药——新斯的明、毒扁豆碱
抗胆碱酯酶药
难逆性抗AchE药——有机磷酸酯类农药
(一)易逆性抗AchE药
(1)—新斯的明
1、体内过程
(1)脂溶性低,不透血脑屏障,无中枢作用;
不过角膜,对眼睛无明显作用
(2)p.o.吸收差,口服剂量比注射剂量大10倍以上,1h显效,持续3~4h;
i.h或i.m15min显效,持续2~4h
2、药理作用
(1)作用机制——a、抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用,即通过Ach兴奋M、N胆碱受体
b、激动Nm受体,促进神经末梢释放Ach,兴奋骨骼肌。
(2)作用特点——选择性高
骨骼肌>
胃肠道、膀胱平滑肌>
心血管、腺体、眼、支气管平滑肌
(3)作用
A、N样作用:
兴奋骨骼肌
B、M样作用:
兴奋平滑肌、抑制心脏
3、临床应用
(1)重症肌无力——轻者P.O.,重者i.h.或i.m
(2)术后腹气胀和尿潴留:
i.h,用药后10~30min后可见肠蠕动
(3)阵发性室上性心动过速
(4)非除极化肌松药中毒(筒箭毒碱)的解救
4、不良反应
(1)肌震颤、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心动过缓。
(2)胆碱能危象:
用量过大,骨骼肌过度去极化,妨碍神经肌接头的正常传导,加重肌无力。
伴有大汗淋漓、大小便失禁、心动过速等表现。
用药须知
1.密切观察用药后反应,防止胆碱能危象。
2.尽量P.O.(除非危重、紧急)
3.用药前监测HR(HR<
80慎用)
4.禁忌症:
机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘患者禁用
5.不可与可致肌张力减弱的药物合用(拮抗作用)
(一)易逆性抗AchE药
(2)—毒扁豆碱(伊色林)
1、作用机制外周作用:
与新斯的明相似,表现为M、N胆碱受体兴奋作用,但无直接兴奋受体的作用。
中枢作用:
进入中枢后,抑制中枢AchE活性而产生作用(小剂量兴奋、大剂量抑制)
2、作用特点及其应用
(1)脂溶性高,易透过角膜,用于青光眼,表现为瞳孔缩小、眼内压下降——作用快、强、久,可持续1-2d。
可先用本品,后用毛果芸香碱(匹鲁卡品)维持。
(2)易透过血脑屏障——小剂量兴奋中枢,大剂量抑制
(3)刺激性强,长期给药不易耐受——全身应用少
3、毒扁豆碱与毛果芸香碱比较
毛果芸香碱
毒扁豆碱
作用特点
作用温和、短暂、显效稍慢,持续4-8小时。
作用强而持久,显效快(5分钟),持续12-36小时
作用机理
直接激动M受体
抑制AchE,间接激动M受体
不良反应
可致视力模糊
常致眼痛、头痛、视力模糊
(二)难逆性胆碱酯酶抑制药——有机磷酸酯类
低毒:
敌百虫、马拉硫磷
1、有机磷酸酯类毒物高毒:
对硫磷、内吸磷、乐果
剧毒:
沙林、梭曼、塔崩
2、体内过程及中毒机制:
脂溶性高,挥发性强,可通过呼吸道、皮肤、粘膜吸收。
机制:
进入人体后,与AchE形成难以水解的磷酰化AchE,使AchE失去水解Ach的能力,造成Ach在体内大量积聚引起一系列中毒症状(M、N样症状),若不及时抢救,AchE可在几分钟或几小时内“老化”,即是生成单烷氧基磷酰化AchE,此时及时应用AchE复活药也难以使酶活性恢复。
3、中毒表现
急性中毒表现:
(1)M样症状:
瞳孔针尖样大小、眼痛、视力模糊;
口吐白沫、大汗淋漓;
呼吸困难、肺湿罗音;
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁;
心率减慢、血压下降。
(2)N样症状:
神经节兴奋,心率加快、血压升高。
骨骼肌:
肌束颤动、肌无力、麻痹。
(3)中枢症状:
先兴奋、后抑制。
慢性中毒表现:
血中活性AChE持续明显下降,临床体征为神经衰弱综合征、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。
轻度中毒:
M样症状
按症状轻重分类中度中毒:
M和N样症状
重度中毒:
M、N、中枢症状
4、急性中毒的防治
(1)预防:
加强管理,采取有效的劳动保护措施,进行安全知识教育。
(2)治疗
移出现场
清洗皮肤(冷肥皂水或2%NaHCO3冲洗皮肤)
1、清除毒物洗胃(2%NaHCO3/0.9%NS或0.1%的高锰酸钾)
导泻(硫酸钠)
2.特效解毒药物:
阿托品及AChE复活药
(1)阿托品——大量注射阿托品(第一天用量可>
200mg)
至“阿托品化”。
解毒机制:
阿托品为M受体阻断药,能迅速对抗体内的Ach的
M样作用,表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔,
消除M样中毒症状。
瞳孔放大
脸面潮红
“阿托品化”——腺体分泌少
轻度烦躁不安
湿罗音减少或消失
(2)AchE复活药(常用氯解磷定):
缓解N样症状,改善部分中枢症状。
氯解磷定:
水溶液较稳定,使用方便,可肌内注射或静脉给药
常见的AchE复活药
碘解磷定:
水溶性较低,水溶液不稳定,久置可释放出碘,对乐果中毒无效。
作用机制:
1)恢复AChE的活性
2)与游离的有机磷结合
3)直接与AChE结合起保护作用
4)迅速缓解N样症状
5)不能直接对抗积蓄的ACh
解毒应用原则
1)联合、及早、足量用药
2)重复用药
3)碘解磷定对乐果中毒无效
4)对症治疗——吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等
5、慢性中毒的防治
阿托品及胆碱酯酶复活药治疗效果都不满意,可定期测定血中胆碱酯酶活性,如下降达50%以下时,应暂时避免与有机磷酸酯类再接触,加强防护,对症治疗。
M胆碱受体阻断药:
胆碱受体阻断药
N胆碱受体阻断药:
Nn受体阻断药:
神经节阻断药
Nm受体阻断药:
M胆碱受体阻断药
(一)——阿托品
1、定义及机制
阿托品作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。
阿托品与M碱受体结合后,由于本身内在活性小,一般不产生激动作用,却能阻断Ach或胆碱受体激动药由于受体结合,从而拮抗了它们对M受体的激动效应。
对M1、M2、M3都有阻断作用,大剂量对N1受体也有阻断作用。
2、体内过程
(1)脂溶性高,口服易吸收,1h达峰,持续3~4h,注射给药起效更快,t1/22~4h,对副交感神经功能的拮抗作用可维持约3~4h,但对眼的作用可持续72h或更久
(2)分布广泛,可透血脑屏障(BBB)
3、各器官对阿托品的敏感性不同
腺体
眼睛
胃肠、膀胱平滑肌
心脏、血管
中枢神经系统
依次降低
4、阿托品的药理作用
器官
作用
用途
1、腺体
①抑制唾液腺、汗腺分泌最强
②抑制呼吸道腺体分泌
③抑制胃酸分泌作用弱
①流涎(帕金森病)
②盗汗(肺结核)
③麻醉前给药
防止气道堵塞、防止吸入性肺炎
④治疗胃溃疡
2、眼
①扩瞳:
阻断瞳孔括约肌M—R,a-R相对占优势扩瞳,(高峰30~40min,消退7-10日)
②调节麻痹:
阻断睫状肌的M受体→调节麻痹(高峰2~3日,消退7~12日)
③眼内压升高;
①虹膜睫状体炎
②验光配镜、检查眼底(多用于儿童)
(睫状肌松弛,具有调节麻痹的作用,晶状体固定,可准确测定晶状体的屈光度,亦可利用其扩瞳作用检查眼底)
③青光眼禁用
3、平滑肌
胃肠平滑肌最强
尿道、膀胱平滑肌次之
胆管平滑肌、输尿管平滑肌、支气管、子宫平滑肌
①胃、肠绞痛
②膀胱刺激症状、尿频、尿急
③遗尿症
④胆绞痛、肾绞痛(需与哌替啶合用)
4、心脏
①小剂量(0.5mg)轻度减慢心率
②大剂量(1mg)加快心率:
阻断M2—R,解除迷走神经的抑制作用,青壮年增加更明显加快传导。
房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常
5、血管
大剂量扩张血管(与阻断M受体无关),改善微循环:
①代偿性散热(由于阿托品抑制汗腺,出汗减少导致体温升高)
感染性休克
6、中枢神经系统
0.5~1mg轻度兴奋延髓作用
1~2mg兴奋延髓和大脑
3~5mg中枢兴奋明显加强妄
10mg以上明显中毒
5、临床应用
(1)解除平滑肌痉挛:
胃肠绞痛
胆绞痛及肾绞痛(加哌替啶)
(2)抑制腺体分泌:
用于全麻前给药。
虹膜睫状体炎:
与缩瞳药(毛果芸香碱)交替使用预防虹膜与晶状体的黏连。
(3)眼科验光配镜:
儿童,成年人被后马托品取代
眼底检查:
已被后马托品取代(后马托品维持时间明显缩短,副作用小)
(4)缓慢型心律失常:
可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心率失常。
(5)抗感染中毒性休克:
对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
(6)解救有机磷酸酯类中毒
6、不良反应
(1)副作用(极量:
p.o.1mg/次,3mg/天i.h.ori.v.2mg/次)—口干、皮肤干燥、体温升高、畏光、视近物模糊、心悸、排尿困难。
(2)过量中毒(中毒量:
10mg。
致死量:
成人为80-130mg,儿童为10mg。
)——上述症状加重,昏迷和呼吸麻痹。
(3)禁忌症:
青光眼、前列腺肥大患者禁用
7、阿托品中毒的解救
主要为对症治疗:
洗胃、导泻、人工呼吸、物理降温。
拮抗药:
毒扁豆碱1-4mg(儿童0.5mg)缓慢静注,对抗阿托品中毒(包括瞻妄与昏迷)因为毒扁豆碱维持作用时间短,需反复给药。
(亦可选择毛果芸香碱或新斯的明)
地西泮可解救中枢兴奋症状,但不可用吩噻嗪类药物(因为阻断M受体,加重中毒)。
8、阿托品的合成代用品
合成扩瞳药:
后马托品、托吡卡胺
合成痉挛药:
溴丙胺太林
M受体阻断药
(二)——山莨菪碱
1、来源:
唐古特莨菪中提取的生物碱,人工合成品为654-2
2、与阿托品比较:
1)胃肠平滑肌、血管平滑肌解痉作用较强
2)扩瞳作用、抑制唾液分泌作用弱
3)不以通过血脑屏障,中枢作用不明显
3、用途:
替代阿托品治疗胃肠绞痛、感染性休克(解痉作用强)
M受体阻断药(三)——东莨菪碱
1、特点(与阿托品相比)
1)中枢抑制作用:
镇静、催眠(治疗剂量即出现)
2)抑制腺体分泌较强
3)扩瞳及调节麻痹作用较阿托品弱
4)对心血管系统作用较弱
2、应用
1)麻醉前给药(主要应用)
2)预防晕动病(与苯海拉明合用)——预防给药效果好,出现症状后效果差
3)帕金森病(减少流涎、震颤、肌肉强直)
4)中药麻醉
Nm受体阻断药
(一)——琥珀胆碱(去极化型肌松药或非竞争型肌松药)
1、作用机制
琥珀胆碱又称司可林,其分子结构与Ach相似,与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强的亲和力,且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解,因此产生与Ach相似但较持久的去极化作用,使神经肌肉接头后膜的Nm受体不能对Ach起反应,此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化,前者为Ⅰ相阻断,后者为Ⅱ相阻断,从而使骨骼肌松弛。
(与运动终板上Nm受体结合,产生与Ach相似但较持久的除极,使Nm受体不能对Ach起反应)
2、作用特点
第1相:
持久除极化相,短暂激动Nm受体,随后对Ach敏感性降低
第2相:
脱敏感阻滞相,运动终板膜上的Nm受体对Ach不敏感。
特点:
(1)给药后先出现短暂的肌束颤动
(2)可产生快速耐受性
(3)胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松(新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物,使其作用延长)
(4)治疗剂量并无神经节阻断作用(Nn受体)
3、体内过程
迅速被血液或肝脏内假性胆碱酯酶(丁酰胆碱酯酶)水解,作用消失。
1~1.5min起效,2min达峰,持续5~8min。
通常用静脉注射的方式给药。
4、药理作用
肌松顺序:
颈>
肩胛>
胸大肌>
腹肌>
四肢
肌松强弱:
四肢、颈>
面、喉>
呼吸肌(麻痹作用不明显)
(1)静注用于气管内插管、气管镜、食道镜等短小手术——本品对喉肌松弛作用较强,静脉注射快而短暂,对喉肌麻痹力强。
(2)静滴用于辅助麻醉——本品静脉滴注可维持较长时间的肌松作用,便于在浅麻醉下进行外科手术,以减少麻醉药用量,保证手术安全。
1)窒息——过量可使呼吸肌麻痹
2)眼内压升高——该药物能使眼外骨骼肌短暂收缩,引起眼内压升高,故禁用于青光眼、白内障晶状体摘除术。
3)肌束颤动——琥珀胆碱产生肌松作用之前有短暂肌束颤动
4)血钾升高——由于肌肉持久去极化而释放钾离子,使血钾升高。
5)心血管反应——琥珀胆碱可兴奋自主神经系统所有的胆碱能受体,引发各种心律失常,如心动过缓、心脏骤停以及室性节律障碍。
7、注意事项
(1)不可用抗胆碱酯酶药(如新斯的明)解毒
(2)大剂量兴奋迷走神经,可出现心率过缓,心律失常,甚至突然停搏,用前用阿托品(大剂量)
(3)青光眼禁用(眼外骨骼肌收缩,眼压升高)
(4)高血钾禁用(持久去极化,促使钾释放,防心脏意外)
(5)不宜与硫喷妥钠混合使用(遇碱分解)
(6)氨基糖苷类加强其肌松作用,易致呼吸麻痹。
Nm受体阻断药
(二)——筒箭毒碱(非去极化型肌松药或竞争型肌松药)
与Ach竞争神经肌肉的Nm胆碱受体,但不激动受体(无内在活性),能竞争性阻断Ach的除极化作用,使骨骼肌松弛。
(与终板Nm受体结合,无内在活性,阻断Ach与受体结合)
2、药理特点
(1)肌松前无兴奋(肌震颤)
(2)与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,故过量可用新斯的明解救
(3)吸入性全麻药和氨基苷类抗生素能加强和延长肌松
(4)在同类阻断药之间有相加作用
(5)有程度不等的神经节阻断作用(Nn受体)
3、药理作用
(1)松弛顺序:
头颈>
四肢、躯干>
呼吸肌;
可因呼吸肌全部麻痹而死亡(呼吸肌对此药比较敏感)
(2)较大剂量能阻滞N1受体和释放组胺,可引起心率加快,血压下降,支气管痉挛。
大剂量引起呼吸肌麻痹时可进行人工呼吸并用新斯的明对抗。
4、临床应用及禁忌症
(1)应用:
辅助全麻药,便于手术进行。
Ps:
因为作用强,排泄慢所以易中毒,重复用药更要注意,防止蓄积。
(本药较少应用,多用其他同类药)
(2)禁忌症:
重症肌无力、支气管哮喘、休克者
肾上腺素受体的分类及分布
α受体----皮肤、黏膜、内脏部位的血管(收缩)
β1受体----心脏(兴奋)
β2受体----骨骼肌血管、冠状血管(舒张)、支气管平滑肌(舒张)
肾上腺素受体激动药(又称拟肾上腺素药、拟交感药、儿茶酚胺类药物)
(一)分类:
α受体激动药----去甲肾上腺素、间羟胺
α,β受体激动药:
肾上腺素、多巴胺
β受体激动药----异丙肾上腺素
(二)α受体激动药
(1)—去甲肾上腺素(NA、正肾素)
1)p.o.不吸收,i.h.和i.m.易致局部坏死
2.)i.v.迅速被突触前膜摄取易被COMT和MAO代谢
3)只能缓慢i.v.gtt(静脉注射)
2、药理作用——激动α强,对α1和α2受体无选择性,激动心脏β1弱,对β2无作用。
1)收缩心脏——皮肤黏膜>
肾血管>
脑、肝、肠系膜血管>
骨骼肌血管(冠状血管舒张——与激动α受体无关)
2)兴奋心脏——较弱激动心脏的β1受体,使心脏收缩性加强,心率加快,传导加速,整体情况下,减压反射导致HR减慢。
3)升高血压
小剂量(治疗剂量)——收缩压升高、舒张压升高弱,脉压差增大
大剂量——收缩压、舒张压(血管强烈收缩使外周阻力升高)明显升高,脉压差下降
1)
休克和低血压神经源性休克早期
感染性休克(扩血管无效时)
药物中毒性低血压
2)上消化道出血——稀释后口服收缩食道和胃粘膜血管(NA8mg+150ml冷盐水稀释后分次口服,3次/日)
4、不良反应和用药须知
A.局部组织缺血坏死——静脉滴注时间长、浓度过高或药液漏出血管可导致局部组织缺血坏死。
措施:
观察、换位、热敷、浸润注射(5mg酚妥拉明溶于10mlN.S)
B.急性肾衰竭——滴注时间过长或剂量过大,可使肾脏血管剧烈收缩,产生少尿、无尿和肾实质损伤,故用药期间尿量应保持在每小时25ml以上。
(监测尿量≥25ml/h)
C.禁忌症:
高血压、器质性心脏病、动脉硬化、少尿或无尿,严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。
D.性质:
化学性质不稳定,见光、遇热易分解、在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效,在酸性溶液中稳定。
(忌光、碱性药物)
(三)α受体激动药
(2)——间羟胺(阿拉明)
1.非儿茶酚胺类,不易被COMT和MAO破坏。
同时可促递质(去甲肾上腺素)释放,故维持时间久。
2.作用温和,可im(肌内注射);
不易引起肾衰竭(对肾血管的收缩作用较去甲肾上腺素弱)
3.作为NA的代用品,用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克。
4.缺点:
易快速耐受,可适当加用小剂量NA可恢复其升压作用
(四)α、β受体激动药
(1)——肾上腺素(AD、副肾素)
(口服)p.o.——无效!
(消化酶)
(皮下)i.h.——吸收缓慢,持续1h
(肌注)i.m.——吸收快,持续10~30min
(静注)i.v.——立即起效持续数分钟(缓慢给药)
2、药理作用——激动α、β受体,作用快、强、短
兴奋心脏:
激动β1受体→力、率、传、输、耗
2)舒缩血管
激动α2受体→皮肤、黏膜、内脏血管收缩
激动β2受体→骨骼肌血管、冠状血管舒张
3)对血压的影响
治疗量β作用占优势:
兴奋心脏——收缩压↑,血管舒张≥血管收缩—舒张压不变或稍降
大剂量α作用占优势:
强烈兴奋心脏——收缩压↑↑,血管收缩﹥﹥血管舒张——舒张压↑
肾上腺素升压作用的翻转:
AD具有升压作用,如先给予α受体阻断药后再给予AD,则使AD缩血管作用减弱或取消,而保留其激动β2受体的舒血管效应,AD的升压作用翻转为降压,这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。
4)扩张支气管
激动β2受体→支气管平滑肌松弛→平喘
抑制肥大细胞释放过敏物质
激动α1受体→支气管血管收缩→水肿↓
毛细血管通透性↓
5)提高代谢
分解代谢增加——耗氧增加、血糖增加、脂肪分解增加、血中游离脂肪酸上升。
1)心脏骤停——肾上腺素做心内注射,使心脏重新起搏同时进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施。
(i.v.三联针:
“胜利品”——肾上腺素、利多卡因和阿托品)
2)过敏性休克
过敏性休克的特点:
①小血管扩张,血压下降;
②心脏抑制,循环衰竭
③支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,呼吸困难
肾上腺素作为过敏性休克治疗首选药的原因:
①激动α-R,收缩血管,升高血压,同时减轻黏膜水肿
②激动β1-R,兴奋心脏,扩张冠脉,改善心功能
③激动β2-R,扩张支气管,抑制过敏介质释放,解除呼吸困难
一般i.h、i.m,严重时N.S稀释10倍静脉注射
3)支气管哮喘——本品不良反应严重,现在较少应用,不能用于心源性哮喘(左心衰引起的呼吸困难)
4)与局麻药配伍——延缓局麻药的吸收,延长局麻药的作用时间。
5)局部止血——0.1%AD溶液用于鼻粘膜和齿龈表面,可使微血管收缩,用于局部止血(指、趾、耳部、阴茎等麻醉禁用,因血液循环较差)
4、不良反应及用药须知
(1)主要的不良反应:
心悸、烦躁、皮肤苍白、头痛(停药后自行消除)
(2)剂量过大时:
血压骤升,诱发脑溢血,心律失常,甚至室颤(严格控制剂量)
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
(4)性质不稳定:
忌光、碱性药物。
(五)α、β受体激动药
(2)——多巴胺(DA)
1、特点
1)p.o.无效(在肝和肠中被破坏而失效),ih、im效果差
2)常静脉滴注,在体内迅速被MAO和COMT代谢灭活,持续5-10min(代谢快)
3)不易透过血脑屏障,外源性多巴胺无中枢作用
2、药理作用——激动α、β、外周DA受体,亦可促进神经末梢的NA释放。
1)兴奋心脏
高浓度的多巴胺作用于心脏β1受体,使心肌收缩力增加,心排出量增加。
2)对血管的作用
治疗量激动多巴胺受体→肾脏和肠系膜血管舒张(与肾上腺素的主要区别)
大剂量激动α受体→皮肤、黏膜、肾脏血管收缩
3)升高血压——多巴胺在高剂量时可增加收缩压,但对舒张压无明显影响或轻微增加,脉压差增大。
由于心排出量增加,肠系膜和肾血管阻力下降,其他血管阻力不变,总外周阻力变化不大;
继续增