常见病-诊断学查体.ppt

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第五节第五节心心脏脏检查检查（cardiacexamination）心音的改变及临床意义:

两个心音同时改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。

第一心音强度改变主要决定因素：

心室内压增加的速率；心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素的影响心音强度改变MS;MS;高热高热,贫血贫血,甲亢甲亢大炮音大炮音:

完全房室阻滞完全房室阻滞S1:

S1:

MI,MI,AI,AI,心肌炎心肌炎,心肌病心肌病,心衰心衰S1S1强弱不等强弱不等:

AF,:

AF,完全房室阻滞完全房室阻滞S1S1S1正常正常S1增强增强S1减弱减弱第二心音强度改变第二心音强度改变主要决定因素：

体肺循环阻力主要决定因素：

体肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变的大小和半月瓣的解剖改变*第二心音增强：

体循环阻力增高或血流增多如第二心音增强：

体循环阻力增高或血流增多如高血压、动脉硬化。

肺循环阻力增高或血流增多高血压、动脉硬化。

肺循环阻力增高或血流增多如肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣如肺心病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。

狭窄伴肺动脉高压等。

*第二心音减弱：

体循环或肺循环阻力降低、血第二心音减弱：

体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可能性分别导致第二心音流减少、瓣膜病变时均可能性分别导致第二心音的的A2A2或或P2P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。

瓣狭窄。

S2S2强度变化强度变化:

青少年青少年P2P2A2;A2;成年成年P2P2A2;P2A2;P2A2;A2;老年老年P2P2A2A2qS2S2体循环高压（高血压、体循环高压（高血压、ASAS）：

A2A2肺肺循环高压（循环高压（MS,MS,房缺房缺,室缺）：

室缺）：

P2P2qS2S2:

低血压、低血压、ASAS、PSPSq正常正常:

S2减弱减弱心音性质的变化v钟摆律或胎心律钟摆律或胎心律：

心肌严重病变：

心肌严重病变S1,S1,失去原有性质失去原有性质,S2,S1,S2,S1和和S2S2相似相似单音单音律律.心率增快心率增快收缩期与舒张期几乎相等收缩期与舒张期几乎相等听诊时似钟摆声。

听诊时似钟摆声。

v意义意义：

病情重：

病情重,大面积心梗和重症心肌炎大面积心梗和重症心肌炎.正正常生理情况下，心室收缩与舒张时两个房室常生理情况下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭较二尖瓣延迟关闭0.020.03s,0.020.03s,肺动脉瓣迟于主肺动脉瓣迟于主动脉瓣约动脉瓣约0.03s0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。

当听诊仍为一个声音。

当s1s1或或s2s2的两个主要成分的两个主要成分之间的间距越长，导致听诊闻及其分裂为两个之间的间距越长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。

声音即称心音分裂。

心音分裂MTAPv定义定义定义定义：

S1S1或或或或S2S2两个主要成分之间间距延长两个主要成分之间间距延长两个主要成分之间间距延长两个主要成分之间间距延长,听诊时闻及其分裂为两个声音听诊时闻及其分裂为两个声音听诊时闻及其分裂为两个声音听诊时闻及其分裂为两个声音.正常正常正常正常:

T:

T较较较较MM延迟关闭延迟关闭延迟关闭延迟关闭0.02-0.03S;P0.02-0.03S;P较较较较AA迟迟迟迟0.03S,0.03S,听诊时不易分辨听诊时不易分辨听诊时不易分辨听诊时不易分辨.S1S1分裂分裂分裂分裂:

心室电或机械活动延迟心室电或机械活动延迟心室电或机械活动延迟心室电或机械活动延迟,三尖瓣明显三尖瓣明显三尖瓣明显三尖瓣明显迟于二尖瓣迟于二尖瓣迟于二尖瓣迟于二尖瓣.见于见于见于见于:

完全右束支阻滞完全右束支阻滞完全右束支阻滞完全右束支阻滞;肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压.第一心音分裂*产生机制当左右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03以上时，可出现S1分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。

*临床意义电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。

第二心音分裂*常见情况a生理性分裂于深吸气末出现，在青少年更常见。

b通常分裂最常见。

见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等。

c固定分裂指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。

d反常分裂又称逆分裂，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。

S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。

另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时。

4.额外心音额外心音定义指在正常第一心音、第二心定义指在正常第一心音、第二心音之外的病理附加心音音之外的病理附加心音舒张期额外心音舒张期额外心音aa奔马律奔马律*舒张早期奔马律舒张早期奔马律最常见是病理性的最常见是病理性的S3S3机制机制是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引室壁振动。

室壁振动。

特点特点听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧，呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘呼气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第第55肋间，吸气时响亮肋间，吸气时响亮意义舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心脏衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。

与生理性第三心音的区别心脏情况心率与S2距离及体位关系*舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律，为增强的S4。

是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音。

多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。

听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1，在心尖部稍内侧听诊最清楚。

*重叠性奔重叠性奔马律、四音律马律、四音律bb开瓣音又称二尖瓣开放拍击声开瓣音又称二尖瓣开放拍击声*机制机制由于舒张早期血液自高压力的左房迅速由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使用权瓣叶振动引起的拍击样声音。

然停止，使用权瓣叶振动引起的拍击样声音。

*听诊特点听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆。

为音调高、历时短促而响亮、清脆。

呈击样，在心尖内侧较呈击样，在心尖内侧较清楚，清楚，S2S2后后0.050.06S0.050.06S。

*意义意义开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件重要参考条件重叠型奔马律重叠型奔马律四音律四音律cc心包叩击音心包叩击音见于缩窄性心包炎，在见于缩窄性心包炎，在S2S2后约后约0.090.12S0.090.12S出现的中频、较响而短促的额外心出现的中频、较响而短促的额外心音。

为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，音。

为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。

易闻及。

dd肿瘤扑落音肿瘤扑落音见于心房粘液瘤患者，在心尖或其见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘内侧胸骨左缘第第33、44肋间，在肋间，在S2S2后后约约0.080.12S0.080.12S，出现时间较开瓣音晚，声音类似，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。

为粘液瘤在舒张期但音调较低，且随体位改变。

为粘液瘤在舒张期随血液流进左室，撞碰心室和瓣膜，瘤蒂柄突然随血液流进左室，撞碰心室和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

紧张产生振动所致。

收缩期额外心音收缩期额外心音a.a.收缩早期喷射又称收缩早期喀收缩早期喷射又称收缩早期喀喇音喇音S1S1后后0.050.07S0.050.07S扩大的肺或主动脉射血时震动，扩大的肺或主动脉射血时震动，见于主、肺动脉阻力增高时。

见于主、肺动脉阻力增高时。

b.b.收缩中、晚期喀收缩中、晚期喀喇音喇音0.08S0.08S：

收缩中期喀喇音，：

收缩中期喀喇音，0.08S0.08S：

收缩晚期：

收缩晚期喀喇音，下蹲到起立可使声音提早，下蹲位可使喀喇音，下蹲到起立可使声音提早，下蹲位可使声音延迟，常见于二尖瓣脱垂。

声音延迟，常见于二尖瓣脱垂。

医源性额外心音医源性额外心音a.a.人工瓣膜音人工瓣膜音b.b.人工起人工起搏音搏音S1S1之前之前肺动脉喷射音肺动脉喷射音主动脉喷射音主动脉喷射音收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音人工瓣膜音人工瓣膜音听听诊诊55心脏杂音心脏杂音定义是指心音与额外心音之外，在心定义是指心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常心音脏收缩或舒张过程中的异常心音杂音的产生机制杂音的产生机制正常血流呈层流状态。

在血流正常血流呈层流状态。

在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

具体机制如音。

具体机制如下：

下：

a血流加速b瓣膜口狭窄c瓣膜关闭不全d异常血流通道e心腔异常结构f大血管瘤样扩张杂音的特征与听诊要点杂音的特征与听诊要点aa最响部位和传导方向最响部位和传导方向bb心动周期中的时期心动周期中的时期可分收缩期杂音、舒张期杂音、可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音，又进一步分为早、中、连续性杂音和双期杂音，又进一步分为早、中、晚杂音或全期杂音。

一般认为舒张期杂音和连续晚杂音或全期杂音。

一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音。

性杂音均为器质性杂音。

cc性质性质杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。

样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。

dd强度与形态强度与形态*杂音强度分级级别响度听诊特点震颤11最最轻轻须仔细听诊才能须仔细听诊才能听到听到无无22轻度轻度较易听到，杂音柔和较易听到，杂音柔和无无33中度中度明显的杂音明显的杂音无无44响亮响亮杂音响亮杂音响亮有有55很响很响杂音很响，传导杂音很响，传导明显明显66最响最响杂音震耳，离开胸壁能听到杂音震耳，离开胸壁能听到强烈强烈*杂音分级记录方法*杂音形态常见的有五种1）递增型杂音二尖瓣狭窄隆隆样舒张期舒张期2）递减性杂音主动脉关闭不全叹气样3）递增递减杂音主动脉瓣狭窄收缩期收缩期4）连续性杂音动脉导管未闭5）一贯型杂音二尖瓣关闭不全全期全期e体位、呼吸和运动对杂音的影响nn体位：

左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。

迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。

呼吸：

深吸气时，胸腔负压增加，回血量增多，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。

如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作时，肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。

运动：

使心率增快，心博增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。

杂音的临床意义杂音的临床意义生生生生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点理性与器质性