心肌顿抑和冬眠的临床与I.ppt
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心肌顿抑和冬眠的临床与防治心肌顿抑和冬眠的临床与防治对心肌损伤、缺血的新认识对心肌损伤、缺血的新认识福建省心血管病研究所福建省心血管病研究所内科内科白玉茹白玉茹心肌顿抑心肌顿抑（stunnedmyocardiumSM）由于心肌短暂缺血由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、引起心肌代谢、结构、功能的损伤结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。
称为数天或数周延迟、完全恢复正常。
称为缺血后心功能障碍缺血后心功能障碍心肌顿抑心肌顿抑。
是心肌缺血相对较轻、亚致死性、是心肌缺血相对较轻、亚致死性、可逆性损伤状态。
可逆性损伤状态。
心肌冬眠心肌冬眠（hibernatingmyocardiumHM）由于冠脉慢性、反复缺血，心肌灌由于冠脉慢性、反复缺血，心肌灌注不足引起长时间的、持久性的心室功注不足引起长时间的、持久性的心室功能障碍。
当血流灌注恢复，或氧需求减能障碍。
当血流灌注恢复，或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心室功能少，氧供求重新恢复平衡后，心室功能延迟、部分的完全恢复正常。
认为这也延迟、部分的完全恢复正常。
认为这也是心肌缺血、亚致死性、可逆性损伤的是心肌缺血、亚致死性、可逆性损伤的一种状态一种状态。
重伤心肌重伤心肌（maimedmyocardiumMM）maimedmyocardiumMM）心肌数小时缺血导致心内膜下心肌梗心肌数小时缺血导致心内膜下心肌梗塞塞,梗死区域残留潜在存活的重伤心肌梗死区域残留潜在存活的重伤心肌,延延迟再灌注后重伤心肌仍可获救迟再灌注后重伤心肌仍可获救,心功能可延心功能可延迟不完全恢复迟不完全恢复,是心肌缺血不完全致死性是心肌缺血不完全致死性,不完全可逆性损伤的一种状态。
不完全可逆性损伤的一种状态。
特征特征:
冠脉血流恢复冠脉血流恢复,心肌再灌注心肌再灌注,缺缺血区心功障碍延迟恢复血区心功障碍延迟恢复,但不完全。
但不完全。
急性心肌梗塞的演变过程急性心肌梗塞的演变过程心肌缺血预适应心肌缺血预适应（ischemicpreconditioningIPC）心肌反复短暂的缺血发作，使心肌在后心肌反复短暂的缺血发作，使心肌在后继持续性缺血中得到保护，从而延迟了致死继持续性缺血中得到保护，从而延迟了致死性心肌损伤发生的时间，显著减少随后较长性心肌损伤发生的时间，显著减少随后较长时间缺血所引起的代谢障碍（如高能磷酸化时间缺血所引起的代谢障碍（如高能磷酸化合物的耗竭）和心肌梗死的发生与范围合物的耗竭）和心肌梗死的发生与范围,称为称为“缺血预适应缺血预适应”。
是对缺血心肌的一种保护作用是对缺血心肌的一种保护作用,由于该由于该作用的强大和潜在的临床应用价值倍受关注。
作用的强大和潜在的临床应用价值倍受关注。
心肌缺血预适应心肌缺血预适应近年研究近年研究IPCIPC对心肌的保护作用具有双相性对心肌的保护作用具有双相性:
早期预适应早期预适应（earlypreconditioningEPC）earlypreconditioningEPC）或称或称“经典经典”预适应预适应（“classic”classic”preconditioning）preconditioning）：
心肌缺血后即刻（数分钟）出现心肌缺血后即刻（数分钟）出现;其保护作用持续其保护作用持续1-31-3小时后消失。
小时后消失。
延迟预适应延迟预适应（delayeddelayedpreconditioningDPCpreconditioningDPC）:
）:
是继发于反复短暂心肌缺血后是继发于反复短暂心肌缺血后20-2420-24小时缓慢再度出小时缓慢再度出现现,持续持续7272小时以上的小时以上的晚期预适应晚期预适应（latephaseoflatephaseofpreconditioning）preconditioning）又称心肌预处理的又称心肌预处理的第二窗口第二窗口（SecondwidowofprotectionSWOP）SecondwidowofprotectionSWOP）。
顿抑、冬眠、重伤心肌的比较顿抑、冬眠、重伤心肌的比较顿顿抑抑心肌心肌冬眠心肌冬眠心肌重伤心肌重伤心肌缺血时间缺血时间数分钟数分钟数周数周/数月数月数小时数小时收缩力收缩力减弱减弱减弱减弱减弱减弱坏死心肌坏死心肌无无无无无无再灌注再灌注完全完全不同程度不同程度迟、不完全迟、不完全可逆性可逆性完全完全完全完全不完全不完全恢复过程恢复过程数天数天/数周数周数月数月/数年数年数周数周/数月数月实验模型实验模型肯定肯定不十分肯定不十分肯定不十分肯定不十分肯定心肌顿抑与冬眠机制心肌顿抑与冬眠机制Braunwald认为是氧离子自由基损害为心认为是氧离子自由基损害为心肌顿抑及冬眠发生的主要基础。
肌顿抑及冬眠发生的主要基础。
研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表现为细胞内钙负荷过重。
离体缺血大鼠心肌灌现为细胞内钙负荷过重。
离体缺血大鼠心肌灌注中提高钙浓度，注中提高钙浓度，SM恢复延迟；恢复延迟；心肌能量代谢障碍，心肌能量代谢障碍，SM区域肌原纤维上肌区域肌原纤维上肌酸激酶活性降低，酸激酶活性降低，ATP浓度不足；浓度不足；神经调节异常。
顿抑心肌对交感神经刺激神经调节异常。
顿抑心肌对交感神经刺激丧失反应。
包括对基因调控的失常。
丧失反应。
包括对基因调控的失常。
心肌顿抑与冬眠机制心肌顿抑与冬眠机制慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主导地位，心脏功能降低，致使缺血心肌对代导地位，心脏功能降低，致使缺血心肌对代谢底物的需求量也降低。
如此残余血流所提谢底物的需求量也降低。
如此残余血流所提供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的需求量。
所以在缺血的较晚期产生的能量物需求量。
所以在缺血的较晚期产生的能量物质可能超过消耗量，使代谢如磷酸肌酸等逐质可能超过消耗量，使代谢如磷酸肌酸等逐渐恢复。
渐恢复。
这种主动调节机制可能是代谢产物的积这种主动调节机制可能是代谢产物的积聚起一定作用。
聚起一定作用。
心肌顿抑与冬眠的病理心肌顿抑与冬眠的病理急性缺血心肌氧和能急性缺血心肌氧和能量利用障碍，钙稳态异常，量利用障碍，钙稳态异常，氧自由基增多，收缩蛋白氧自由基增多，收缩蛋白结构改变，肌浆网功能障结构改变，肌浆网功能障碍，间质胶原蛋白降解，碍，间质胶原蛋白降解，冠脉冠脉EC功能失调，炎功能失调，炎性介质释放，性介质释放，C-fos、C-myc等基因表等基因表达异常等构成达异常等构成SM病理生病理生理过程。
理过程。
长期慢性冠脉缺血长期慢性冠脉缺血，其侧支及残余血维持心肌存其侧支及残余血维持心肌存活，心肌处于有氧氧化水平，活，心肌处于有氧氧化水平，心肌代谢糖利用显著增高，心肌代谢糖利用显著增高，能量储备降低，肌原纤维与能量储备降低，肌原纤维与肌浆网减少，线粒体增生，肌浆网减少，线粒体增生，嵴脱失，纤维母细胞数目增嵴脱失，纤维母细胞数目增多。
多。
光镜下心肌的病理改变光镜下心肌的病理改变组别组别心肌细胞心肌细胞空泡空泡细胞间细胞间隙隙ADRADR组组多灶性肌浆溶解多灶性肌浆溶解大量大量明显增宽明显增宽治疗组治疗组局灶性心肌纤维破坏局灶性心肌纤维破坏少量少量较较ADRADR组减轻组减轻对照组对照组无心肌纤维破坏无心肌纤维破坏无无正常正常雄性雄性WistarWistar大鼠大鼠3030只，体重只，体重250-200250-200克克随机分成三组：
随机分成三组：
ARDARD组腹腔注射组腹腔注射2.52.5mg/kg/mg/kg/次，次，33次次/周周X2X2周；治疗组：
同时加用周；治疗组：
同时加用FDP600mg/kg,3FDP600mg/kg,3次次/周周X6X6周，周，对照组：
等量生理盐水给药方法同对照组：
等量生理盐水给药方法同ARDARD组。
组。
赖平等赖平等中华儿科杂志中华儿科杂志19971997；心肌组织病理学分析结果的比较心肌组织病理学分析结果的比较心肌组织的病理分级（秩和检验，例数）心肌组织的病理分级（秩和检验，例数）组别组别0级级1级级2级级3级级4级级ADRADR组组0017200172治疗组治疗组0730730000对照组对照组73000ADRADR组与对照组比较组与对照组比较P0.05,P0.05,治疗组与治疗组与ADRADR组比较组比较P0.05P0.05注：
注：
00级：
无心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；级：
无心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；11级：
局灶性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成级：
局灶性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成;22级：
轻度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；级：
轻度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；33级：
中度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；级：
中度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；44级：
重度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成。
级：
重度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成。
心肌细胞超微结构的改变心肌细胞超微结构的改变组别组别肌丝肌丝线粒体线粒体ADRADR组组萎缩、变细、凝聚萎缩、变细、凝聚线粒体和肌浆网扩张，线粒体和肌浆网扩张，或断裂，排列紊乱或断裂，排列紊乱空泡形成空泡形成治疗组治疗组排列尚整齐排列尚整齐线粒体嵴的破坏较线粒体嵴的破坏较ADADRR组组轻，可见少量空泡形成轻，可见少量空泡形成对照组对照组有丰富的肌原纤维，有丰富的肌原纤维，有丰富的线粒体，有丰富的线粒体，肌原纤维排列整齐肌原纤维排列整齐线粒体嵴密集线粒体嵴密集心肌顿抑临床表现心肌顿抑临床表现AMIAMI患者缺血心肌患者缺血心肌成功再灌注后心室功能障碍延迟到数成功再灌注后心室功能障碍延迟到数数日数日/数周完全恢复正常数周完全恢复正常;多支冠脉病变者多支冠脉病变者运动时运动时,60%,60%的室壁运动异常的室壁运动异常,持续持续3030分钟以上分钟以上;运动诱发心绞痛和运动诱发心绞痛和暂时性心肌缺血暂时性心肌缺血,心功障碍心功障碍6677天天后完全恢复正常后完全恢复正常;心肌顿抑临床表现心肌顿抑临床表现心肌缺血后心肌缺血后血流完全恢复血流完全恢复,心外膜下心外膜下心肌组织仍灌注不良，可能是心肌组织仍灌注不良，可能是微血管痉挛、微血管功微血管痉挛、微血管功能失调能失调血管顿抑血管顿抑。
经皮冠脉经皮冠脉介入治疗介入治疗（PCI）PCI）过程中或术后出现过程中或术后出现一过性异常一过性异常QQ波是波是心肌损伤（顿抑）的心肌损伤（顿抑）的一种表现一种表现,并非并非手术失败手术失败;clinicalevidenceclinicalevidence1111一例一例38岁女性患者，拟诊变异性心岁女性患者，拟诊变异性心绞痛，冠脉造影阴性。
临床观察发现：
绞痛，冠脉造影阴性。
临床观察发现：
胸痛持续胸痛持续1015分钟时：
心肌节段运动减弱；分钟时：
心肌节段运动减弱；胸痛持续胸痛持续20分钟时：
分钟时：
LVEDP由由16上升到上升到33mmHg;LVEF50%，前壁、心尖室壁运前壁、心尖室壁运动消失；动消失；10天后：
天后：
LVEF65%，心室壁运动心室壁运动恢复正常（恢复正常（TI）。
）。
CamiciCamici等用等用PET,PET,以以8282RbRb摄取率及外源性摄取率及外源性1818F-DGF-DG摄取率研究摄取率研究1010例正常人，例正常人，1212例例CHDSACHDSA者缺血后的心功者缺血后的心功障碍：
安静时：
两组相同。
障碍：
安静时：
两组相同。
运动试验高峰时：
冠心组运动试验高峰时：
冠心组8/128/12例（例（66%66%）发生发生心绞痛、心绞痛、ECGECG缺血，缺血，5-115-11分钟恢复；分钟恢复；1818F-DGF-DG摄取率缺血摄取率缺血区明显高于非缺血区。
区明显高于非缺血区。
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