情感障碍的护理.ppt
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情感性精神障碍患情感性精神障碍患者的护理者的护理忻州市精神卫生中心忻州市精神卫生中心王开武王开武教学目标教学目标掌握：
掌握：
情感性精神障碍的概念、情感性精神障碍的概念、临床表现临床表现、治疗治疗原则原则、护理措施、护理措施熟悉：
熟悉：
情感性精神障碍的护理评估、护理诊断情感性精神障碍的护理评估、护理诊断了解了解：
情感性精神障碍病因和：
情感性精神障碍病因和诊断诊断红字部分为重点红字部分为重点学习心境障碍的重要性学习心境障碍的重要性（11）11、隐匿性抑郁症、隐匿性抑郁症情绪的抑郁表达不良情绪的抑郁表达不良情绪的躯体表达加重情绪的躯体表达加重常见主观有慢性疼痛常见主观有慢性疼痛心慌、胸闷、痛及憋气等心慌、胸闷、痛及憋气等学习心境障碍的重要性学习心境障碍的重要性（22）22、躯体疾病伴发抑郁、躯体疾病伴发抑郁内科住院患者中约有内科住院患者中约有1/31/3伴抑郁症伴抑郁症糖尿病糖尿病14141818晚期肾病晚期肾病2222癌症癌症20204545中风者中风者3333帕金森帕金森1/31/3（约（约3333）综合性医院内科区综合性医院内科区417417例躯体疾病患者例躯体疾病患者中度中度以上的抑郁患者约为以上的抑郁患者约为23.7%23.7%重度重度抑郁症患病率抑郁症患病率3.4%3.4%内科医生的识别力仅为内科医生的识别力仅为10.5%10.5%v情绪：
情绪：
受一定意识影响的一种心理状态。
受一定意识影响的一种心理状态。
与有机体的生理和心理需要是否满足有关。
与有机体的生理和心理需要是否满足有关。
v情感：
情感：
对事物的好恶态度、道德性。
对事物的好恶态度、道德性。
受社会关系的影响。
爱国（情感）受社会关系的影响。
爱国（情感）-怒火（情绪）怒火（情绪）v心境：
心境：
一种持续、微弱、不受意识控制一种持续、微弱、不受意识控制较广泛地影响人的心理和行为的状态。
较广泛地影响人的心理和行为的状态。
基本概念基本概念正常情绪正常情绪喜、怒、忧、思、悲、恐、惊喜、怒、忧、思、悲、恐、惊v愉快愉快-高兴高兴-欣快欣快-欢喜欢喜-狂喜狂喜-消魂状态消魂状态v愤怒愤怒-暴怒暴怒v沮丧沮丧-伤感伤感-忧愁忧愁-悲哀悲哀-悲痛悲痛v紧张紧张-惊慌惊慌v害怕害怕-恐惧恐惧-恐怖恐怖一、情感性精神障碍一、情感性精神障碍概述概述v又称心境障碍又称心境障碍是指以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组是指以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。
疾病。
v临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。
行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。
v大多数病人有反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部大多数病人有反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
分可有残留症状或转为慢性。
11、定义及主要特点、定义及主要特点、定义及主要特点、定义及主要特点包括抑郁症和躁狂症等包括抑郁症和躁狂症等一般为发作性病程，间歇期完全正常一般为发作性病程，间歇期完全正常虽有反复发作的倾向，但不出现精神衰退虽有反复发作的倾向，但不出现精神衰退v抑郁障碍的终生患病率为6.87%，v男性终生患病率为5.01%（137/2735），v女性终生患病率为8.46%（137/3191）。
v时点（月）患病率为3.31%（年患病率为4.12%），v男性时点患病率为2.45%（67/2735），v女性时点患病率为4.04%（129/3191）。
流行病学资料流行病学资料20032003年年44月，北京市进行抑郁障碍的流行病学调查：
月，北京市进行抑郁障碍的流行病学调查：
（22）预后）预后患者病后患者病后70%70%保持良好的社会功能；保持良好的社会功能；近近10%10%完全丧失社会生活能力；完全丧失社会生活能力；20%20%在较长时间不能工作或从事完整的在较长时间不能工作或从事完整的社会功能。
社会功能。
33、病因及发病机制、病因及发病机制综合作用结果综合作用结果v负性生活事件与抑郁的关系负性生活事件与抑郁的关系66个月内有重性生活事件发生者，其抑个月内有重性生活事件发生者，其抑郁发作的危险率增高郁发作的危险率增高66倍，自杀率增高倍，自杀率增高77倍。
倍。
病因与发病机制病因与发病机制遗传因素v群体和家系调查:
心境障碍的亲属患病率是一般人群的10-30倍，血缘关系越近患病率越高。
v例如：
（上海）病人有精神病家族史者患病率是41.8%；v病人一级亲属中患本病者占5.8%；v国外研究标明，一级亲属中患本病的机率平均为14%；二级亲属为4.8%；病因与发病机制病因与发病机制v双生子研究：
单卵双生子同病率是33.392.6%，双卵双生子的同病率是5.023.6%；v双相障碍的同病率明显高于单相。
v寄养子研究：
寄养子表明生物学父母的患病率明显高于寄养父母v遗传方式：
双相障碍可能与第、第11号及性染色体上的基因异常有关，但研究结果缺乏良好的重复性。
病因与发病机制病因与发病机制v神经生化因素神经生化因素v研究提示：
中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变可能研究提示：
中枢单胺类神经递质的变化和相应受体功能的改变可能与心境障碍的发生发展有关，并因此提出了很多假说。
与心境障碍的发生发展有关，并因此提出了很多假说。
v55羟色胺（羟色胺（55HTHT）假说）假说v去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NENE）假说）假说v多巴胺（多巴胺（DADA）假说）假说v-氨基丁酸（简称氨基丁酸（简称GABAGABA）假说）假说v受体功能改变受体功能改变1.1.5-羟色胺（5-HT）假说v以下研究证实抑郁症病人的一些表现：
v抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等等。
v这些表现与5-HT功能活动降低有关。
v理由：
v部分三环类抗抑郁剂（TCA）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRA）可阻滞5-HT的回收，从而发挥抗抑郁的作用；v5-HT的前体色胺酸（Trp）、5-羟色胺酸（5HIAA）可以治疗抑郁症；v选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙胺酸）可导致抑郁；v单胺氧化酶抑制剂（MAOI）能抑制5-HT的降解，具有抗抑郁的作用。
2.2.去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NENE）假说）假说v主要是通过对双相障碍患者在抑郁发作和躁狂发作时尿中主要是通过对双相障碍患者在抑郁发作和躁狂发作时尿中NENE代谢产代谢产物物33甲氧基甲氧基4-4-羟基苯乙二醇（羟基苯乙二醇（MHPGMHPG）的检测，发现：
抑郁时其）的检测，发现：
抑郁时其，躁狂时，躁狂时；v由由NENE生物合成的限速酶酪胺酸羟化酶（生物合成的限速酶酪胺酸羟化酶（THTH），可通过抑制），可通过抑制甲基甲基酪胺酸控制躁狂，或导致轻度抑郁，或使治疗好转的抑郁病人症状酪胺酸控制躁狂，或导致轻度抑郁，或使治疗好转的抑郁病人症状恶化；恶化；v三环类抗抑郁药可以抑制三环类抗抑郁药可以抑制NENE的回吸收，从而治疗抑郁；的回吸收，从而治疗抑郁；v利舍平可以利舍平可以耗竭突触间隙的NENE，导致抑郁导致抑郁。
3.多巴胺能假说1.研究发现：
抑郁时多巴胺功能降低，躁狂时DA功能增强，例如安非他酮是新型非典型抗抑郁药，主要是通过阻断多巴胺的再摄取来发挥抗抑郁的作用；锂能抑制中枢NE和DA释放并增加神经元再摄取而治疗躁狂，这与TCA作用相反。
2.而多巴胺的主要代谢产物高香草酸（HVA）在抑郁发作时尿中水平降低。
4.-氨基丁酸（简称GABA）假说v-氨基丁酸（简称GABA）是一种天然存在的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质，约50%的中枢神经突触部位以GABA为递质。
v研究表明，双相障碍病人的血浆和脑脑脊液中水平下降。
5.5.受体功能学说受体功能学说v研究表明：
抑郁发作时研究表明：
抑郁发作时肾上腺素能和肾上腺素能和肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑郁肾上腺素能受体敏感性升高，而抗抑郁药能降低受体的敏感性，抑制其对药能降低受体的敏感性，抑制其对NENE的再的再摄取；摄取；v长期应用某些抗抑郁药物，可引起长期应用某些抗抑郁药物，可引起5-HT5-HT受受体低敏和密度下降。
体低敏和密度下降。
（三）（三）神经内分泌神经内分泌功能异常功能异常v下丘脑是神经内分泌功能调节中枢，而下丘脑本身也受到来自不下丘脑是神经内分泌功能调节中枢，而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。
同神经递质系统的调节，如单胺类神经递质。
v因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映因此情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常。
了单胺类神经递质系统功能的异常。
v就如传统抗精神病药物，能阻断结节就如传统抗精神病药物，能阻断结节-漏斗多巴胺的功能，致使患漏斗多巴胺的功能，致使患者的催乳素水平升高一样。
理论上讲某种特定的神经内分泌功能者的催乳素水平升高一样。
理论上讲某种特定的神经内分泌功能改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种改变，有可能是情感障碍的病因更可能是基础脑功能异常的一种表现。
表现。
v神经内分泌失调因素：
神经内分泌失调因素：
v
（1）
（1）下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺肾上腺（HPA）（HPA）轴：
轴：
v
（2）
（2）下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺甲状腺（HPT）（HPT）轴轴v（3）（3）其他激素分泌的改变：
其他激素分泌的改变：
v生长激素生长激素（GH）（GH）的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达的分泌存在昼夜节律于慢眼动睡眠期达到高峰。
抑郁症病人这种峰值变平坦。
可乐定所导致到高峰。
抑郁症病人这种峰值变平坦。
可乐定所导致的的GHGH分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。
分泌增加在抑郁症病人也变得迟钝。
神经内分泌激素的调节神经内分泌激素的调节v为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。
作用下，有一套复杂系统。
v激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平v反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制：
中反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制：
中枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调节的控制。
节的控制。
脑电生理变化脑电生理变化v入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。
而躁入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。
而躁狂时则常出现睡眠要求减少。
狂时则常出现睡眠要求减少。
v因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者因此，情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者的重视主要发现有：
睡眠出现快眼动的重视主要发现有：
睡眠出现快眼动（REM）（REM）睡眠潜伏期睡眠潜伏期（从入睡到从入睡到REMREM睡眠开始的时间睡眠开始的时间）缩短缩短,其抑郁程度就加重；其抑郁程度就加重；v脑电图脑电图EEGEEG研究则发现：
抑郁症病人发作时倾向于研究则发现：
抑郁症病人发作时倾向于低低频率，而躁狂频率，而躁狂发作时多为高发作时多为高频率或出现高幅慢波。
频率或出现高幅慢波。
v这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
神经影像变化神经影像变化1.结构性影像学的研究标明：
多数CT发现心境障碍病人脑室较正常对照组为大，脑室扩大的发生率为12.5%-42%。
2.功能性影像学的研究：
有人发现抑郁症病人左额叶局部脑血流量（rCBF）降低，降低程度与抑郁程度呈正相关；在认知功能缺损的抑郁症患者中，rCB
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