急性心肌梗死的诊断和治疗指南.ppt

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急性心肌梗死诊断和治疗指南郑州大学第二附属医院心内科赵玉兰教授前言中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编委会委员会和中国循环杂志编辑委员会，依据大量循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学院和美国心脏协会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了AMI诊断和治疗指南。

对AMI的分类，根据临床实用的原则分ST段抬高非ST段抬高两类之间在病理上不同，治疗上也不同。

诊断与危险性评估急诊科对疑诊AMI患者诊断程序1、目标2、缺血性胸痛和疑诊AMI的筛查3、AMI的诊断目标对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查；描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9、V3R-V5R）并进行分析；对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始急诊PTCA。

缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛选心肌缺血和AMI的主要方法。

迅速评价初始18导联心电图：

在10min内完成。

迅速评价初始18导联心电图：

对ST段抬高或新发生左束支阻滞患者，应迅速评价溶栓禁忌证开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（30min内溶栓或90min内开始球囊扩张）入院时作血常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。

迅速评价初始18导联心电图：

对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。

对心电图正常或非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测（心电、心肌标记物、超声心动图）。

超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，也有助于鉴别诊断。

床旁监护一直坚持到最后评估有无心肌缺血或心肌梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。

AMI的诊断标准：

必须至少具备下列三条标准中两条：

缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

AMI的诊断标准：

部分心梗者的心电图ST段不抬高，表现为其他非诊断性心电图改变，见于老年人及有心梗史者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。

在应用心电图诊断AMI时要注意到超急性期T波改变、后壁梗死、右室梗死及非典型AMI的心电图表现，伴有LBBB时，心电图诊断心梗有困难，需进一步检查确诊。

血清心肌标记物的测定：

AMI血清心肌标记物及其检测时间项目肌红心脏肌钙蛋白CKCK-MBAST蛋白cTnIcTnT出现时间（h）122424634612100%敏感时间（h）48812812812峰值时间（h）48102410242410242448持续时间（d）0.51510514342435注：

应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方有意义；CK：

肌酸激酶；CK-MB：

肌酸激酶同工酶；AST：

天冬氨酸转氨酶血清心肌标记物的测定AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。

肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或cTnT等更具心脏特异性的标记物与以证实。

肌钙蛋白的特异性均高于其它酶学指标。

快速床旁试剂条可用来半定量估计cTnT或cTnI的浓度，用于快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量方法予以确定。

CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应时正常上限的2倍。

AMI血清心肌标记物检测时间心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。

如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。

推荐于入院即刻、2-4、6-9、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。

急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估缺血性胸痛非ST段抬高+ST段抬高+不稳定性Q波MI心绞痛非Q波MI注：

“+”血清心肌标记物阳性图2缺血性胸痛可能的临床转归治疗-院前急救AMI患者从发病至治疗时间延误原因:

患者就诊延迟；院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长.其中以患者就诊延迟所需时间最长。

治疗-院前急救院前急救的基本任务：

是帮助AMI患者安全、迅速的转运到医院，以尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。

治疗-院前急救应帮助已患心脏病或有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立即采取以下急救措施：

停止一切主动活动和运动；立即舌下含化硝酸甘油1片，每5min可重复一次。

若3片仍无效则应打急救电话由专业人员将其送至附近医院抢救。

高危患者（低血压、心动过速、休克、肺水肿），可直接送到有条件进行冠脉血管重建术的医院。

AMI被送达医院急诊室后，急诊医生应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。

力争在20min内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以证明诊断。

对ST段抬高的AMI患者，应在30min内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓。

在90min内开始行急诊PTCA治疗。

已能确诊的患者绝不能等待心肌标记物的结果而延误再灌注治疗的时间。

ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。

治疗:

一般治疗监测：

持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

建立静脉通道：

保持给药途径通畅。

治疗:

一般治疗卧床休息：

可降低心肌氧耗量，减少心肌损害。

对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3d，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。

治疗:

一般治疗镇痛：

AMI时，剧烈疼痛使患者交感神经兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并诱发快速室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。

可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5min重复一次，总量不宜超过15mg。

副作用有恶心、呕吐、低血压、呼吸抑制。

一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4/次（最多3次）以拮抗之。

治疗:

一般治疗吸氧：

AMI患者起初即使无并发症，也应给于鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。

严重低氧血症者，需给面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

治疗:

一般治疗硝酸甘油：

AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48h，然后改用口服硝酸酯制剂。

硝酸甘油的副作用有头痛、反射性心动过速，严重时可产生低血压、心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给予多巴胺。

硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP90mmHg）、严重心动过缓（HR100次/min）。

下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。

治疗:

一般治疗阿司匹林：

所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg。

纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：

治疗:

一般治疗阿托品：

主要用于AMI特别是下壁心肌梗死伴有窦性心动过缓、心室停搏和AVB患者，可给阿托品0.51.0mg静脉注射,必要时每隔35min可重复使用,总量应2.5mg。

阿托品用量太小或非静脉注射可产生矛盾性心动过缓。

治疗:

一般治疗饮食和通便：

AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐渐过渡到普通饮食。

所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力所致的心脏破裂或心律失常、心力衰竭。

再灌注治疗-溶栓治疗溶栓治疗的根据：

冠脉粥样硬化班块破裂后形成血栓，引起急性冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。

而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。

在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血心肌。

越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显，但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。

溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。

溶栓治疗的适应证：

两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV,肢体导联0.1mV），AMI伴有LBBB（影响ST段分析），起病时间12h，年龄75岁（ACC/AHA指南列为类适应证）。

对前壁心梗、低血压（SBP100次/min）患者治疗意义更大。

溶栓治疗的适应证：

ST段抬高，年龄75岁。

无论是否溶栓，AMI死亡的危险性均大。

但对年龄75岁的AMI患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命，因此，应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为a类适应证）。

溶栓治疗的适应证：

ST段抬高，发病1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为b类适应证）。

溶栓治疗的适应证：

高危AMI，就诊时SBP180mmHgSBP180mmHg和和/或或DBP110mmHgDBP110mmHg，颅内出血的危险性较大，应权衡溶栓的益处与出血性卒中的危险性。

应首先镇痛、降低血压（应用硝酸甘油、阻滞剂等）将血压降至将血压降至150/90150/90mmHgmmHg时再进行溶栓治疗，但能否降低颅内出血的危险性尚未证实。

对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为b类适应证）。

溶栓治疗的适应证：

虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为类适应证）。

溶栓治疗的禁忌证和注意事项：

既往任何时间发生过出血性卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24）周活动性内脏出血；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率（INR）23，已知的出血倾向；溶栓治疗的禁忌证和注意事项：

近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（30例/年。

导管室标准：

PTCA100例/年，有心外科条件。

操作标准：

AMI直接PTCA成功率在90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85%以上。

直接PTCA的适应证：

急性ST段抬高/Q波AMI或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄100C次/min），下壁心梗伴右室梗死即使无低血压也应慎重。

药物治疗：

抗血小板治疗冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。

在急性血栓形成过程中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即可使用。

阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药。

药物治疗：

抗血小板治疗阿司匹林：

抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。

此作用是不可逆的，每日都有新的血小板产生，当占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以需坚持每天服用。

AMI急性期阿司匹林150300mg，首次应首次应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。

3d后改为小剂量50150mg/d维持。

药物治疗：

抗血小板治疗噻氯匹定：

噻氯匹定主要是抑制ADP介导的血小板聚集。

口服后2448h起作用，35d达高峰。

开始服用250mg，每日2次，12周后改为250mg/d维持。

该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的情况（如溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或与阿司匹林合用于支架植入的AMI患者。

主要副作用是中性粒细胞减少及血小板减少，应定期检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。

药物治疗：

抗血小板治疗氯吡格雷（clopidogrel）：

是新型ADP受体拮抗剂，口服起作用快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定的替代药物。

初始剂量300mg，以后75mg/d维