中枢神经系统常见疾病之欧阳史创编Word下载.docx

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CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。

二、颅脑损伤

（一）脑挫裂伤（contusionandlacerationofbrain）

【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。

可分为三期

1、早期：

伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。

2、中期：

伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和出血机化）。

3、晚期：

经历数月至数年，小病灶有瘢痕修复，大病灶形成囊腔，邻近脑组织萎缩，脑膜增厚与脑粘连。

【临床表现】伤后头痛、恶心、呕吐和意识障碍，有或无神经系统定位体征及生命体征的变化，也可有蛛网膜下腔出血表现。

1、CT表现

损伤后局部低密度改变：

脑水肿、脑肿胀和脑软化。

散在点片状出血：

在低密度区内散在点片状高密度灶。

蛛网膜下腔出血

占位及萎缩表现：

急性期有占位效应慢性期萎缩表现。

合并其他征象：

脑内外血肿、骨折、积气。

2、MRI表现：

脑水肿、出血、软化灶信号表现。

（二）弥漫性轴索损伤

【病理基础】头颅受到旋转暴力致大脑绕中轴发生旋转运动导致脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑等处受到剪切力损伤，引起弥漫性轴索断裂、点状出血和水肿。

【临床表现】伤后立即意识丧失，多数立刻死亡，部分患者持续昏迷达数周数月，甚至成为植物人。

1、CT表现：

弥漫性脑肿胀，白质或/和脑灰白质交界处散在不对称的小出血灶，蛛网膜下腔出血。

弥漫性脑肿胀，出血信号表现。

（三）脑内血肿（intracerebralhematoma）

【病理基础】系指脑实质内出血形成的血肿，多由对冲性脑挫裂伤出血所致。

【临床表现】症状重且迅速恶化，多数为持续性昏迷，且进行性加重，局灶性体征和颅内压增高症状重，发展快，出现脑疝与去大脑强直较早。

血肿形成期（1~2周）：

不规则高密度肿块，周围水肿及占位效应。

血肿吸收期（2~4周）：

血肿逐渐吸收缩小，密度减低，周围水肿减少，占位效应减轻。

血肿囊变期（超过4周）：

密度减低，囊变软化灶。

2、MRI表现

脑内血肿不同时期生化状态及MR信号变化

分期时间生化状态信号变化

超急性期≤24hOHBT1WI＝或↓T2WI↑

急性期1~2dDHBT1WI＝或↓T2WI↓↓

亚急性期（早）3~7dMHB（Rbc内）T1WI↑↑T2WI↓↓

亚急性期（晚）7~14dMHB（Rbc外）T1WI↑↑T2WI↑↑

慢性期＞14dHDT1WI＝或↓T2WI↓↓

OHB—含氧血红蛋白；

DHB—去氧血红蛋白

MHB—正铁血红蛋白；

HD—铁蛋白和含铁血黄素

（四）硬膜外血肿（epiduralhematoma）

【病理基础】颅内积血位于颅骨与硬膜之间，多急性，局部易伴骨折，出血源以动脉性出血为主，因颅骨与硬膜粘连紧密，故血肿范围易局限。

【临床表现】头部外伤后原发昏迷时间较短，再度昏迷前可有中间清醒期，可有脑受压症状和体征。

【影像学表现】CT表现为颅板下高密度区，MRI为相应期血肿信号。

血肿呈双凸形，边界较锐利清晰，范围一般不超过颅缝。

邻近脑组织受压，脑沟裂池及脑室受压变窄。

中线结构向移位更明显。

（五）硬膜下血肿（subduralhematoma）

【病理基础】

颅内出血位于硬膜与蛛网膜之间，根据血肿形成时间分为急性（3d内），亚急性（3d至2周）和慢性（3周以上）。

因蛛网膜无张力，血肿范围较广，在颅板下呈新月状。

【临床表现】

急性硬膜下血肿局灶性体征和颅内压增高症状重，发展快，多数为持续性昏迷，且进行性加重，出现脑疝与去大脑强直较早。

慢性硬膜下血肿，有轻微头部外伤史或没有明显外伤史，至少经过3周以上时间逐渐出现颅内压增高和脑压迫症状。

1、急性期CT表现为颅板下新月形或带状高密度影，MRI显示相应信号。

常合并脑挫裂伤。

较硬膜外血肿范围广泛，占位效应显著。

2、亚急性、慢性硬膜下血肿CT表现等密度，MRI出现特有的信号变化，脑皮质、脑沟受压向内侧移位。

（六）脑外伤后遗症

【病理基础】脑外伤常见后遗症包括脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形囊肿、脑积水和蛛网膜囊肿等，均为不可逆性改变。

1、脑软化（encephalomalacia）：

CT表现为低密度，MRI表现为长T1长T2信号，邻近脑室扩大和脑沟加深。

2、脑萎缩（brainatrophy）：

弥漫性脑萎缩表现为两侧侧脑室、脑沟和脑池扩大。

局限性脑萎缩局部脑沟和脑室扩大。

3、脑穿通畸形囊肿：

CT表现为境界清楚的脑脊液低密度区，并与相应扩大脑室相通。

4、脑积水：

脑室对称性扩大，无脑沟加宽加深。

三、颅内肿瘤

（一）概述

1、颅内肿瘤是中枢神经系统常见病，指包括所有来源于颅骨、脑膜、血管、垂体、脑神经、脑实质和残留的胚胎组织的肿瘤，还包括转移性肿瘤和淋巴瘤。

2、各种检查方法的价值和限度：

颅骨平片诊断价值有限，少数能定位甚至定性

脑血管造影可作出定位诊断，有时可作出定性诊断

CT定位定量诊断达98%，定性80%以上

MRI对肿瘤定位诊断更准确，

CT和MRI优于传统的X线，MRI优于CT

3、发病年龄情况：

颅内肿瘤发病情况在小儿与成人不同，婴儿及儿童期以幕下肿瘤常见，其中髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤发生率较高。

成人中约70％的颅内肿瘤位于幕上，中年人最常见为胶质瘤和脑膜瘤，老年人则最常见为脑膜瘤和转移性肿瘤。

（二）脑肿瘤基本病变表现

1、X线平片：

（1）颅内压增高：

颅缝增宽，蝶鞍改变，脑回压迹增多，颅壁变薄

（2）颅内肿瘤的定位征象

局限性颅骨改变，蝶鞍改变，钙化，松果体钙斑移位。

2、脑血管造影:

血管移位,血管形态改变，血循环改变。

3、CT和MRI：

（1）病灶显示

CT：

高密度、低密度、等密度、混杂密度

MRI：

高信号、低信号、等信号、混杂信号

（2）病灶的强化表现：

均一强化，斑状强化，环状强化，不规则强化。

（3）脑水肿：

低密度

T2WI高信号、T1WI低信号、无强化

（4）占位效应：

中线结构的移位，脑室与脑池的移位与变形，脑室、脑池的扩大，脑沟的变化，脑体积的改变。

（5）脑积水：

交通性脑积水，阻塞性脑积水，代偿性脑积水（压力正常，脑脊液增加）。

（三）神经上皮肿瘤

占原发脑瘤40%~50%，包括星形细胞肿瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤、脉络丛乳头状瘤等。

1、星形细胞瘤（astrocytoma）

【病理基础】分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级分化良好，恶性度低，Ⅲ、Ⅳ级分化不良，恶性度高。

分化良好星形细胞瘤：

多位于白质区，含神经胶质纤维多，无包膜，可有囊变。

分化不良星形细胞瘤：

浸润生长，不规则，与脑实质分界不清楚，有囊变、坏死和出血。

小脑星形细胞瘤：

多位于小脑，为囊实性病变，囊变边界清楚，实性部分呈浸润生长，无明显边界。

【临床表现】颅内高压症状、癫痫及肢体活动障碍。

（1）Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤

CT表现：

脑内低密度病灶，类似水肿

肿瘤边界多不清楚

90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿

增强扫描常无明显强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化

MRI表现：

病灶信号均匀呈长T1和长T2改变，其他与CT表现相同。

（2）Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤

病灶密度不均匀，以低密度为主。

高密度常为出血或钙化，但钙化出现率仅为2.3～8%。

低密度为肿瘤的坏死或囊变区，边缘清楚光滑，瘤周水肿约90%，增强扫描不规则的环状或者花环状强化；

环壁瘤结节；

沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化，占位征象各级肿瘤均有，以Ⅲ～Ⅳ级占位征象显著。

信号不均匀，与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关，其余与CT表现相同。

（3）小脑星形细胞瘤

80%位于小半球，20%位于小脑蚓部有囊变平扫呈低密度，边界清楚，增强后囊壁瘤结节不规则强化，实性部分呈不规则密度改变，伴坏死、囊变，增强后实性部分明显强化，水肿轻，Ⅳ脑室和脑干受压。

病灶为囊实性占位病变，信号不均匀，囊变率高，其余与CT表现相同。

2、少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma）

【病理基础】肿瘤位于皮质下区，常累及皮质，无包膜，并可侵及颅骨和头皮，血运少，可有小的囊变，出血坏死少见，70%以上发生钙化。

【临床表现】与肿瘤部位有关，主要表现有癫痫、偏瘫、感觉障碍、颅内高压症状。

（1）CT表现：

边界不清等或低密度肿块，有多发条带状或团块状钙化，囊变为边界清楚低密度区。

肿瘤周围无或仅有轻度水肿，增强扫描2/3肿瘤轻~中度强化，1/3不强化。

（2）MRI表现：

T1WI呈低、等混杂信号，T2WI为高信号，有不同程度强化或不强化，其余与CT相同。

3、室管膜瘤（ependymoma）

【病理基础】占颅内肿瘤3~5%、占神经上皮肿瘤12%；

儿童多见（1~5岁）；

70%位于幕下，四脑室最多见，依次侧、三脑室、导水管、脊髓、马尾、大脑半球；

10~20%脑脊液转移。

肿瘤起自室管膜细胞，可有钙化、出血、坏死、囊变。

【临床表现】主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调和眼球震颤等，症状取决于肿瘤所在的位置，癫痫和颅高压常出现，脑室内肿瘤定位体征少。

平扫脑室内肿块，形状同脑室，四脑室内者可通过中孔延到小脑延髓池，侧孔到桥小脑角池；

等或稍高密度；

50%小圆形钙化、可囊变，实性肿瘤均一强化，囊变区不强化。

平扫T1WI等或低信号，T2WI高信号；

钙化、囊变、坏死时信号不均；

脑积水，实性部分明显强化。

4、髓母细胞瘤（medulloblastoma）

【病理基础】占颅内肿瘤4~8%、占神经上皮肿瘤1～6%，多见于20岁以内，男性多见。

是一种神经上皮胚胎性恶性肿瘤，发生于小脑蚓部，最易发生脑脊液转移，并广泛种植于脑室系统、蛛网膜下腔和椎管，肿瘤囊变、钙化、出血均少见。

【临床表现】临床常见躯体平衡障碍，共济运动差，高颅压征象对放射线敏感。

肿瘤位于小脑蚓部，突入第四脑室，平扫呈略高或等密度，边界清楚，半数周围有水肿，均匀增强，肿瘤阻塞第四脑室致使幕上脑室扩大，肿瘤可通过脑脊液循环转移至幕上脑凸面或脑室系统。

T1WI为低信号，T2WI为等信号或高信号，余同CT。

（四）脑膜瘤（meningioma）

【病理基础】占颅内肿瘤的15%～20%左右来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连，多见于成年人，女性发病是男性的2倍肿瘤大多数居脑实质外。

好发部位：

依次是矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕。

肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化，少有囊变、坏死和出血；

肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支；

脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨改变。

增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长。

【临床表现】肿瘤生长缓慢、病程长，颅内压增高症状与局限性体征出现晚，程度轻，大脑凸面脑膜瘤常有癫痫发作，位于功能区的脑膜瘤，可有不同程度的神经功能障碍。

肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚，平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀，瘤内钙化占10%～20%。

出血、坏死和囊变少见。

均匀一致的显著强化，边界锐利，大部分肿瘤有轻度瘤周水肿。

信号多与脑皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍高信号，内部信号可不均匀，可为颗粒状、斑点状、轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关，血管丰富，可见流空血管影。

增强后肿瘤出现明显均匀强化；

邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征。

周围水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号。

脑膜瘤与水肿之间可见低信号环，肿瘤周围的小血管及纤维组织构成的包膜，以T1WI更明显。

侵犯颅骨时有骨质增生或破坏。

（五）垂体腺瘤（pituitaryadenoma）

占颅内原发肿瘤10%。

发病年龄为30~60岁。

75%垂体瘤因激素异常为有内分泌功能的腺瘤（嗜酸、嗜碱）；

25%为无功能腺瘤（嫌色细胞腺瘤）。

肿瘤直径≤10mm者为微腺瘤；

直径＞10mm者为巨腺瘤，可有囊变、坏死、出血。

【临床表现】垂体腺瘤有内分泌变化症状，如嗜酸细胞腺瘤有闭经、泌乳、肢端肥大；

嗜碱细胞腺瘤出现库欣氏综合征。

压迫症状视力障碍、垂体功能低下、阳痿和头痛。

平扫：

微腺瘤多难以显示。

巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。

蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；

向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦

增强：

微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；

巨腺瘤为均一或不均一强化

微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。

巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。

肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失

微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。

巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况

（六）颅咽管瘤（craniopharyngioma）

先天性肿瘤，源于原始口腔形成过程中的胚胎Rathke囊鳞状上皮残余，占原发颅内肿瘤的3%~5%。

多见于儿童。

多位于鞍上池，70%~95%为囊性，内含胆固醇结晶、角蛋白，瘤体和囊壁常有钙化。

少数为实性。

儿童：

发育障碍、颅压增高

成人：

视力视力障碍，精神异常，垂体功能低下

鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多

CT值变动范围大

含胆固醇多则CT值低

含钙质或蛋白质多则CT值高

实体部分与囊壁可出现钙化

囊壁呈壳状钙化

实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形

2/3病人有强化

囊性者呈环状或多环状囊壁强化

实性部分呈均匀或不均匀强化

脑积水

MRI信号变化多端

T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关

T2WI以高信号多见。

钙质、骨小梁结构可为低信号

增强扫描

实质部分--均匀或不均匀增强

囊性部分--壳状增强

其它占位征象与CT相似

（七）松果体瘤（pinealoma）

占颅内肿瘤的1%～2%,少见，好发于儿童和青少年，包括发生于松果体部位的一组新生物。

生殖细胞起源肿瘤：

生殖细胞瘤最常见，松果体区肿瘤50%，畸胎瘤

起自松果体实质的肿瘤：

松果体细胞瘤、成松果体细胞瘤

神经上皮起源肿瘤：

胶质细胞瘤

邻近结构肿瘤：

小脑幕缘脑膜瘤

非肿瘤性病变：

皮样囊肿、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿

生殖细胞瘤肿瘤可发生在鞍上、基底节和丘脑，为实性，少有出血、坏死、囊变，可有钙化。

常发生脑脊液播散

【临床表现】颅内高压、内分泌紊乱，如性早熟，上丘受压引起双眼上视困难，下丘受压双耳听力丧失。

1、生殖细胞瘤CT表现：

CT平扫：

边界清楚类圆形等或高密度肿块，钙化的松果体被肿瘤包绕为典型表现

CT增强：

明显均一强化

2、生殖细胞瘤MRI表现

T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号，肿瘤内小囊或坏死灶呈T1低T2高信号

MRI增强：

明显强化，发生脑脊液播散时，脑室壁及蛛网膜下腔内可见线状强化

（八）听神经瘤（acousticneurinoma）

听神经瘤是颅内常见肿瘤之一，占颅内肿瘤5%~10%，常见于30~60岁，后颅窝最常见肿瘤，男性略多于女性，桥脑小脑角区是本病的好发部位，占桥脑小脑角区肿瘤的80%~90%

来源于听神经的前庭支（多）、耳蜗支（少），多为单侧；

源于Schwann细胞，良性脑外肿瘤，肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜，可退变或脂肪变性，亦可囊变，早期内听道内肿瘤以后发展长入桥脑小脑角，肿瘤可压迫脑干和小脑，使其移位，产生阻塞性脑积水。

脑神经受压的症状：

桥脑小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损及小脑症状，肿瘤亦可压迫脑干出现锥体束征

后期肿瘤压迫第四脑室，脑脊液循环受阻出现脑室系统扩大

小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%~90%内耳道锥状或漏斗状扩大。

占位效应明显，脑干、四脑室受压变形

半数均一，其次为不均一，少数环状强化

T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。

囊变坏死呈T1低T2高信号，均一或不均一强化，少数环状强化，其余同CT表现。

（九）脑转移瘤（metastatictumorofbrain）

发病高峰年龄40～60岁，约占80%，男性稍多于女性，男性以肺癌转移最多，女性以乳腺癌转移最多。

原发肿瘤有肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等，10%～15%查不到原发瘤。

转移部位：

幕上多见，占80%，70%～80%为多发，多位于皮髓质交界区。

肿瘤中心常发生坏死、囊变和出血，肿瘤周围水肿明显，程度与肿瘤类型有关，转移途径以血行转移最多见，脑膜播散型则肿瘤沿脑脊液播散，位于脑膜、室管膜，以颅底多见，位于软脑膜者称癌性脑膜炎。

头痛、恶心、呕吐、共济失调、视乳头水肿等，有时表现极似脑卒中

5%～12%的病人无神经系统症状。

60%～70%的病例多发，肿块密度不等，高、等、低、混杂灰白质交界区；

大小不等，小者为实性结节；

大者中间多有坏死，呈不规则环状。

95%的病例有增强；

结节状；

环状-环壁较厚，不规则

脑水肿：

87%的病例；

4mm以下小结节常无水肿

肿瘤小、水肿大为转移瘤的特征

癌性脑膜炎

仅见脑池、脑沟增宽，也可以有脑室扩大，部分患者仅表现为脑积水，脑膜或室管膜强化，小脑幕也可呈不规则强化

T1WI为低信号，T2WI为高信号，T2WI肿瘤表现为低信号或等信号，多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤，有出血的转移瘤，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等

周围征象：

同CT，肿瘤周围水肿广泛。

小肿瘤，大水肿，占位效应明显，明显强化，强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状，有时内部还有不规则小结节。

四、脑血管疾病

（一）脑梗死（cerebralinfarction）

1、脑动脉闭塞性脑梗死

病因：

动脉粥样硬化，栓塞（血栓、脂肪、空气），血管炎和低血压。

缺血水肿期：

1～2周，包括细胞缺血、细胞毒性水肿和血管源性水肿。

坏死期：

2～8周，坏死组织液化、清除、胶质细胞增生肉芽组织形成。

软化期：

8周以后，坏死组织被吞噬、移除，形成含液体的囊腔。

突然发病，感觉和/或运动障碍如偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。

CT表现（＜24小时），50～60%正常，早期征象：

致密动脉征：

为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）

岛带征：

岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失，豆状核轮廓模糊或密度减低。

CT表现（＞24小时）

脑质密度：

闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；

1～2周密度减低且均匀，边界较清；

2～3周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；

1～2月，软化灶

水肿和占位：

1～2周最明显

脑萎缩：

脑室、脑沟扩大

3天～６周，2～3周最明显；

脑回、斑片、团块状；

BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注

（2）MRI表现

MRI（＜24小时）

正常血管流空信号消失

病变动脉增强：

3/4皮质梗塞

脑肿胀T1WI等或稍低信号，T2WI高信号（＞8小时），10～20%阴性。

MRI（＞24小时）

信号：

T1WI低信号，T2WI高信号；

2～3周“模糊效应”；

1～2月软化灶

局部脑萎缩：

脑室脑池扩大

病变动脉增强消失，邻近脑膜强化：

1～3天，脑实质强化数周

2、腔隙性梗死（lacunarinfarction）

脑穿支小动脉闭塞，局部脑组织缺血坏死，好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发，直径多在5～15mm，大于10mm巨腔隙灶。

症状轻而且局限，可有轻偏瘫、偏身感觉异常或障碍等，相当一部分没有明显临床症状。

CT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶，MRI长T1长T2信号。

（二）颅内出血（intracranialhemorrhage）

脑出血分为外伤性脑出血和自发性脑出血。

自发性脑出血多在高血压病和动脉硬化或者动脉瘤、血管畸形等基础病上发生。

出血可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜下腔。

儿童和青壮年以脑血管畸形多见，中年以上动脉瘤破裂出血多见，老年人以高血压性脑出血最常见。

1、高血压性脑出血（hypertensiveintra