小儿消化性溃疡.ppt

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小儿消化性溃疡小儿消化性溃疡pediatricpepticulcerdisease闫永彬闫永彬河南中医学院第一附属医院儿科河南中医学院第一附属医院儿科【概述】【概述】1定义：

消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。

与与胃胃酸酸和和胃胃蛋蛋白白酶酶消消化化有有关关，故故名。

名。

2部部位位:

与与胃胃酸酸接接触触的的任任何何部部位位，包包括括食食管管下下段段，胃胃，十十二二指指肠肠（95%），胃胃肠肠术术后后吻吻合合口口及及小小肠肠meckel憩憩室室（异异位位胃胃粘粘膜膜）。

【概述】【概述】3分类：

A病位：

胃溃疡、十二指肠溃疡、食管溃疡、吻合口溃疡。

B病因：

原发性溃疡和继发性溃疡（应激、非甾体抗炎药）。

C病程：

急性溃疡和慢性溃疡（起病、症状、病理）。

【概述】【概述】4流行病情况A发病率：

国内外均无确切的统计数据。

B国外报道发病极少，在北美一些儿童消化病专业诊疗机构中两年内发现4例十二指肠溃疡。

C国内大不相同，如北京儿童医院胃镜检查2千例，溃疡病检出率10.4%（可能与饮食习惯或种族有关）D一般来说，十二指肠溃疡：

胃溃疡=4:

1（成人3:

1）。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】基本原理：

天平学说粘膜的损害因素和粘膜的保护因素处于相对平衡状态，粘膜能够保证其完好性。

反之，局部粘膜损害因素增强（致溃因素）和（或）粘膜保护因素（自身防御-修复因素）削弱时，这种平衡状态被破坏，即形成溃疡，发生本病。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】正常情况粘膜保护因素粘膜损害因素【病因和发病机理】【病因和发病机理】异常情况粘膜保护因素粘膜损害因素消化性溃疡【病因和发病机理】【病因和发病机理】异常情况粘膜保护因素粘膜损害因素消化性溃疡【病因和发病机理】黏膜损害因素幽门螺杆菌（HP）感染。

胃酸-胃蛋白酶的消化作用非甾体抗炎药（NSAID）其他因素饮食不当精神、神经及内分泌功能失调【病因和发病机理】黏膜保护因素1粘液-HCO3盐屏障：

粘液由黏膜上皮细胞、贲门腺、幽门腺、粘液颈细胞分泌，成分为糖蛋白，起到润滑和免机械损伤作用，又可上皮细胞分泌的HCO3盐阻挡H离子接触黏膜。

2粘膜上皮细胞修复：

黏膜再生能力强，黏膜表面的损伤，可被上皮重新覆盖。

成人4-6天，儿童缺乏资料。

【病因和发病机理】黏膜保护因素3粘膜血运：

黏膜血流可供应营养物质和氧，带走黏膜组织的H，输送HCO3，维持酸碱平衡。

4前列腺素：

全身各组织和体液（除红细胞外），均存在前列素，能抑制胃酸分泌并对十二指肠起保护作用。

5表皮生长因子（缺乏证据）【病因和发病机理】【病因和发病机理】消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下观念已达成共识：

下观念已达成共识：

1消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群。

2抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡中的重要作用。

3根除HP可显著降低复发率这一事实，证实HP在溃疡发生，特别是复发中起重要作用。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】消化性溃疡发病机制中的现代理念：

消化性溃疡发病机制中的现代理念：

1没有胃酸就没有溃疡2没有HP就没有溃疡复发3黏膜屏障健康就不会形成溃疡【病因和发病机理】【病因和发病机理】

（一）胃酸和胃蛋白酶在消化溃疡发病中

（一）胃酸和胃蛋白酶在消化溃疡发病中仍起到重要作用仍起到重要作用1无酸无溃疡（源于自身消化的定义）：

早在1910年就有人提出“无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。

胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。

2胃蛋白酶加胃酸更易形成溃疡：

胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】壁细胞乙酰胆碱-乙酰胆碱受体胃泌素-胃泌素受体组胺-组胺H2受体泌酸破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。

加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。

溃疡溃疡质子泵质子泵【病因和发病机理】【病因和发病机理】

（二）

（二）HPHP的发现使消化性溃疡病因和的发现使消化性溃疡病因和治疗学发生重大变革治疗学发生重大变革1HP是消化性溃疡的重要病因。

2HP感染对胃酸分泌和调节的影响。

3HP致消化性溃疡的发病机制。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】附附HP:

1983HP:

1983年由澳大利亚学者年由澳大利亚学者MarshallMarshall（马（马歇尔）和歇尔）和WarrenWarren（沃伦）胃粘膜组织活检发（沃伦）胃粘膜组织活检发现并培养出来，此二人因此获得现并培养出来，此二人因此获得20052005年的诺年的诺贝尔生理学和医学奖，被认为过去贝尔生理学和医学奖，被认为过去2020年医学年医学史上的重要发现之一。

史上的重要发现之一。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】1HP1HP是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因AHP在消化性溃疡中有极高的检出率（胃62.5%，十76.6%，低于成人），hp感染人群发病率为正常人9倍以上。

B根治HP可加速溃疡愈合，显著降低和预防复发。

C消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】2HP2HP感染对胃酸分泌和调节的影响感染对胃酸分泌和调节的影响B胃酸分泌过多十二指肠球部被过度酸化为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症A有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】3HP3HP致消化性溃疡发病机制致消化性溃疡发病机制AA漏屋顶学说：

漏屋顶学说：

把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，HP破坏胃十二指肠破坏胃十二指肠的粘膜屏障（造成屋顶漏），胃酸（下雨）就会形成溃疡。

的粘膜屏障（造成屋顶漏），胃酸（下雨）就会形成溃疡。

B胃泌素胃泌素-胃酸相关学说：

胃酸相关学说：

HP可使胃窦部可使胃窦部PH指升高，胃窦部胃泌素反馈性释指升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加。

放增加，因而胃酸分泌增加。

C胃上皮化生学说：

胃上皮化生学说：

HP定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡。

在十二指肠内，致十二指肠溃疡。

在十二指肠内，HP仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据。

的一个有力证据。

D介质冲刷学说：

介质冲刷学说：

HP感染导致多种炎性介质释放，这些炎性介质在胃排空感染导致多种炎性介质释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。

这一学说解释了时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。

这一学说解释了HP主要在胃窦部主要在胃窦部却可导致十二指肠溃疡发生。

却可导致十二指肠溃疡发生。

E免疫损伤学说：

免疫损伤学说：

HP通过免疫损伤导致溃疡形成（大量尿素酶产生有关）。

通过免疫损伤导致溃疡形成（大量尿素酶产生有关）。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】（三）（三）NSDIANSDIA致胃及十二指肠黏膜屏障的致胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡的发病的基本原因损害是消化性溃疡的发病的基本原因1NSDIA系脂溶性，能直接穿过粘膜屏障，导致系脂溶性，能直接穿过粘膜屏障，导致H离子反离子反弥散，造成免疫损伤。

弥散，造成免疫损伤。

2NSDIA抑制前列腺素合成，消弱黏膜保护机制。

抑制前列腺素合成，消弱黏膜保护机制。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】（四四）遗传因素在消化性溃疡发病中作用遗传因素在消化性溃疡发病中作用值得重视值得重视1消化性溃疡患儿有家族史者占消化性溃疡患儿有家族史者占25-60%，单卵双胎有，单卵双胎有50%可患有同一种消化性溃疡。

可患有同一种消化性溃疡。

2O型血患本病几率最高。

型血患本病几率最高。

3消化性溃疡与人类白细胞抗原相关：

如消化性溃疡与人类白细胞抗原相关：

如HLA-B5，HLA-B12，HLA-BW35型人群易患十二指肠溃疡。

型人群易患十二指肠溃疡。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】（五五）胃及十二指肠运动异常是消化性溃胃及十二指肠运动异常是消化性溃疡发病中的新课题疡发病中的新课题1胃排空与胃酸分泌：

正常情况下胃排空速度随十二指胃排空与胃酸分泌：

正常情况下胃排空速度随十二指肠内肠内PH值下降而减慢，值下降而减慢，十二指肠溃疡十二指肠溃疡患儿酸负荷超过正常患儿酸负荷超过正常人，但其胃排空速度却较正常人快，说明十二指肠人，但其胃排空速度却较正常人快，说明十二指肠PH值对值对胃排空的反馈调节机制发生了缺陷。

胃排空的反馈调节机制发生了缺陷。

2胃排空延缓与胆汁反流：

胃排空延缓与胆汁反流：

胃溃疡胃溃疡时胃排空延缓，同时时胃排空延缓，同时有促进了十二指肠反流，促进溃疡形成。

有促进了十二指肠反流，促进溃疡形成。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】（六六）精神因素在消化性溃疡发病中的作精神因素在消化性溃疡发病中的作用不容忽视用不容忽视1精神因素可促进胃酸分泌。

精神因素可促进胃酸分泌。

2精神因素对溃疡的愈合和复发也有较大影响。

精神因素对溃疡的愈合和复发也有较大影响。

【病因和发病机理】【病因和发病机理】（七七）其他因素其他因素饮食不规则，不吃早餐，夜间多食，肥甘厚味，贪饮食不规则，不吃早餐，夜间多食，肥甘厚味，贪食小食小食品等皆可对胃黏膜造成损害。

食品等皆可对胃黏膜造成损害。

【临床表现】【临床表现】1新生儿期：

继发性溃疡多见，常见原发病有：

早产儿、新生儿期：

继发性溃疡多见，常见原发病有：

早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合症和中枢神经窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合症和中枢神经系统疾病等。

常表现为急性起病，突然出现消化道出血（呕系统疾病等。

常表现为急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便）或（和）穿孔，死亡率高。

血、黑便）或（和）穿孔，死亡率高。

2婴儿期：

继发性溃疡多见，胃及十二指肠溃疡发病率婴儿期：

继发性溃疡多见，胃及十二指肠溃疡发病率相近。

发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。

原发性以相近。

发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。

原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差，呕吐，进食后啼哭，腹胀，生胃溃疡多见，表现为食欲差，呕吐，进食后啼哭，腹胀，生长发育迟缓，也可变现为呕血、黑便。

长发育迟缓，也可变现为呕血、黑便。

【临床表现】【临床表现】3幼儿期：

胃及十二指肠溃疡发病率相近。

常见进食后幼儿期：

胃及十二指肠溃疡发病率相近。

常见进食后呕吐，间歇发作的脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后呕吐，间歇发作的脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生消化道出血（呕血、黑便）减轻，夜间及清晨痛醒，可发生消化道出血（呕血、黑便）或（和）穿孔。

或（和）穿孔。

4学龄前及学龄期：

以原发性十二指肠溃疡多见。

主要表学龄前及学龄期：

以原发性十二指肠溃疡多见。

主要表现为反复发作脐周及上腹部疼痛或烧灼感，饥饿或夜发，严现为反复发作脐周及上腹部疼痛或烧灼感，饥饿或夜发，严重者可出现呕血、便血、贫血，可出现穿孔，穿孔时疼痛放重者可出现呕血、便血、贫血，可出现穿孔，穿孔时疼痛放射至肩部或左右上腹部。

也有仅表现为贫血、粪便潜血阳性射至肩部或左右上腹部。

也有仅表现为贫血、粪便潜血阳性者。

者。

【临床表现】【临床表现】并发症并发症1上消化道出血（上消化道出血（50%）：

最常见，呕血、黑便（婴儿出）：

最常见，呕血、黑便（婴儿出血量血量5-10ml时）、贫血，出血性休克（出血量达全身血容量时）、贫血，出血性休克（出血量达全身血容量20%）。

）。

2穿孔（穿孔（10%新生儿或婴幼儿）：

可引起弥漫性腹膜炎，新生儿或婴幼儿）：

可引起弥漫性腹膜炎，肝浊音界消失、直立位腹平片或腹透可见膈下游离气体。

肝浊音界消失、直立位腹平片或腹透可见膈下游离气体。

3幽门梗阻（暂时性和永久性）：

胃排空延迟，上腹部幽门梗阻（暂时性和永久性）：

胃排空延迟，上腹部饱胀不适、疼痛、餐后加重，常有胃