神经内科诊疗指南技术操作规范文档格式.docx
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普通型、典型、基底动脉型、眼肌麻痹型、偏瘫型、视网膜、偏头痛等位症等。
【诊断】偏头痛诊断标准（国际头痛学会）
一、无先兆的偏头痛
1、至少5次下述2〜4的发作
2、头痛持续4〜72小时（未经治疗或无效的治疗）
3、头痛至少具有下列2个特征
（1）一侧性
（2）搏动性
（3）中等强度或剧烈（影响日常生活）
（4）上楼或其他类似的日常活动使之加重
4、头痛中至少有下列的1项
（1）恶心和或呕吐
（2）畏光及畏声
5、至少有下列之一
（1）病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛
（2）病史，及-或体检，和-或神经系统检查显示为继发性头痛，但被进步检查所否定
（3）有继发性头痛，但首次偏头痛发作与引起继发性头痛的疾病在时间上无关
二、有先兆的偏头痛
1、至少2次下述2的发作。
2、下列4项中至少有3项
（1）有一次或多次完全可逆的先兆，先兆的症状表明局灶性大脑皮层和或脑干功能障碍
（2）至少1种先兆逐渐出现超过4分钟或多种先兆依次出现
（3）先兆持续时间不超过60分钟（1种以上先兆，时间可按比例延长）
（4）先兆后头痛与先兆间隔不定，少于60分钟（也可在先兆前或与先兆同时）
3、至少有下列之一
（1）病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛。
（2）病史，及-或体检，和-或神经系统检查显示为继发性头痛，但被进一步检查所否定。
（3）有继发性头痛，但首次偏头痛发作与引起继发性头痛的疾病在时间上无关。
【鉴别诊断】
1、紧张性头痛：
由于焦虑或忧郁所致的持久性头、面、颈、肩部肌肉痉挛和-或血管收缩，所产生的疼痛牵涉或扩散至头部。
头痛为胀痛性、压痛性或束紧感，可有起伏，但经常存在。
治疗可予抗抑郁药。
2、丛集性头痛：
30〜50岁发病，多见于男性，单侧突发性头痛，以规律的方式每天发作，持续数日至数周，间隔数月至数年后再出现，为眶部、颞部及上颌部牵拉或压迫性疼痛，同时伴有鼻粘膜充血，球结膜充血及流泪。
一般抗偏头痛药治疗往往无效，发病早期吸氧、消炎痛或皮质类固醇治疗可缓解。
3、颅内动脉瘤：
可有半侧头痛，如动脉瘤邻近后交通动脉，头痛同时有同侧动眼神经麻痹，临床鉴别困难时应作脑血管造影。
4、Sunet综合征：
绝对单侧头痛，持续时间短仅15〜120秒，中至重度疼痛，伴有球结膜充血、流泪、鼻塞或流鼻涕、眼眶周围出汗。
5、眼支三叉神经痛：
为触电样短暂疼痛，有扳机点。
6、Costen综合征：
颞颌关节病变引起，咀嚼时并发颞部疼痛。
7、基底动脉型偏头痛应与后颅窝肿瘤、颈枕畸形、椎-基底动脉供血不足、血管畸形、代谢疾病、晕厥、屏气发作及过度换气综合征等鉴别。
8、偏瘫型偏头痛应与颅内肿瘤、颅内动脉瘤、动静脉畸形、线粒体脑肌病
等鉴别。
9、眼肌瘫痪型偏头痛应与颅内动脉瘤、Tolosa-Hunt综合征、糖尿病性动眼神经病等鉴别。
【治疗】
1、一般治疗：
生活规律，增强体质，避免诱发因素如含酪胺的食物、直接日晒等。
2、发作时的治疗：
发作时宜静卧于光线较暗的房间。
可选药物：
（1）麦角胺制剂：
麦角胺咖啡因（每片含麦角胺1mg,咖啡因100mg,在
前驱期或先兆时服用1〜2片，半小时后可再服1〜2片，每日不超过6片。
（2）5-羟色胺受体激动剂类药物：
舒马曲普坦（英明格）：
每次皮下注射6mg,可在1小时后第二次注射，最大剂量12mg/d,口服每次100mg不超过300mg/d,佐咪曲普坦（佐米格）：
每次2.5mg，不超过7.5mg/d,治疗12小时内不能使用其他5-羟色胺受体激动剂。
（3）氟灭酸：
发作时每小时服0.2g,总量不超过0.8g。
（4）解热镇痛剂：
阿司匹林、扑热息痛、磷酸可待因、布洛芬、双氯芬酸等。
（5）胃复安—10mg静脉或肌肉注射。
3、预防发作
普萘洛尔5mg每日3次；
苯噻啶0.5mg每日3次；
维拉帕米40〜80mg每日3次；
丙戊酸钠200〜400mg每日3次；
可乐宁50mg每日3次；
苯乙肼15mg每日1〜3次；
酰胺咪嗪100〜200mg每日3次；
阿司匹林50〜100mg每日1次；
氟桂利嗪5〜10mg每晚一次。
第二章晕厥
晕厥（syncope）是由于突然发生的一过性广泛性脑供血不足，引起网状结
构抑制出现短暂意识丧失，患者肌张力消失，跌倒，可于短时间内恢复，意识丧失时间若超过10〜20秒，可发生抽搐。
可分为反射性晕厥（血管减压性晕厥、体位性低血压、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛的晕厥与吞咽性晕厥、颈动脉窦综合征、仰卧位低血压综合征等），心源性晕厥（心律失常、病态窦房结综合征、心绞痛和心肌梗死、先天性心脏病、主动脉狭窄、原发性肺动脉高压、左房粘液瘤和阻塞性二尖瓣等），脑源性晕厥（广泛性脑血管闭塞、短暂性脑缺血发作、蛛网膜下腔出血、基底动脉型偏头痛、慢性铅中毒性脑病、多发性大动脉炎等）和其他晕厥四类。
以下主要介绍反射性晕厥。
【诊断要点】
1、多见于年轻体弱女性；
2、发病前有明显的精神、躯体和环境的诱因；
3、发作前可出现短暂的前驱症状，如头晕、面色苍白、出汗、恶心、视物模糊、耳鸣、腹痛、全身无力、神志恍惚等；
4、突然发作，感觉眼前发黑，站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。
意识丧失约数秒至数十秒；
5、多发生在立位，尤其是站立过久时；
6、发作时可伴有血压下降，脉缓细弱，瞳孔散大，肌张力减低等；
7、恢复迅速，经数秒至数十秒，不留后遗症。
1、癫癎大发作：
详见癫癎部分。
2、失神发作：
3、椎基底动脉供血不足：
详见脑血管病。
4、癔病性晕厥：
发作时多有精神诱因，多在有其他人在场时发作，发作时无意识丧失，面色潮红，无血压、脉搏和瞳孔的变化，发作时间较长，可历时数小时至数天。
5、猝倒症：
发作时意识清楚，也无面色、血压、脉搏和瞳孔的变化，多患有发作性睡病，因发作性肌张力丧失而出现猝倒。
6、低血糖：
发生缓慢，恢复也较缓慢，多有糖尿病、口服降糖药或应用胰岛素史，多发生在饥饿时。
反射性晕厥多为迷走反射引起心脏的抑制所致，可应用阿托品或心脏起搏器进行防治，有直立性低血压的病人，应增加液体和盐摄入扩充血容量，但应注意充血性心力衰竭的发生，可用拟交感神经药，也可以使用弹力袜和急救服，对于顽固性特发性体位性低血压可试用单胺氧化酶抑制剂。
对于颈动脉窦综合征及吞咽性晕厥应尽可能去除原发病灶，心源性、脑源性和其他疾病引起的晕厥主要是治疗原发疾病。
【预防】尽可能避免各种诱因，如精神刺激、疲劳、长时间站立等。
一旦出现前驱症状，立即采取卧位或蹲下以免发作，对于体位性低血压，避免应用镇静剂、安眠药及降压药。
第三章短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作（Transient-lschemmic-Attack-TIA）由短暂性脑或视网
膜局部供血障碍所致。
TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。
发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。
而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。
颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。
发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。
【诊断】
TlA诊断包括三部分：
确定TIA、系统定位、病因。
1、确定TIA
（1）突然发作并快速和完全恢复（如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症
状持续存在都不是TIA）；
（2）至少持续2〜20分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA,
而超过1小时的TIA往往是小卒中）；
（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）；
（4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA;
意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）;
（5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%〜25%;
的TIA患者伴头痛;
（6）头颅CT无梗死灶形成;
（7）需要鉴别的疾病：
脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。
2、系统定位
（1）颈内动脉系统TIA：
一过性单眼黑矇;
肢体麻木、无力或发沉（常仅单独累及手、手和臂同时受累、或手和脸同时受累，也可以影响一侧半身）;
失语等。
一过性单眼黑矇不常与脑缺血同时发生。
（2）椎基底动脉系统：
双眼视物模糊;
复视;
呕吐;
一侧或双侧无力、麻木或沉重（交叉性感觉或-和运动障碍）;
共济失调;
构音障碍;
吞咽困难;
听力丧失;
猝倒等。
3、寻找导致TIA的可能病因－根据病情需要，选择下列检查：
（1）血管原因的检查：
由于脑血循环是一个开放式的压力平衡系统，前后循环及左右颈内动脉系统之间存在交通支。
一侧或一个系统的症状可以由供应该部位本身的血管病变所致，也可以因对侧或另一系统血管的严重病变导致该供血动脉血流被盗所致。
因此，无论临床表现为颈内动脉系统还是椎基底动脉系统症状，完整的前后循环及双侧血管检查更有助于准确判断。
a、检查颈部和锁骨上窝血管杂音，测量双上肢血压。
b、经颅多普勒超声（TCD）:
了解颅外颈部动脉和颅内脑血管是否存在狭
窄或闭塞c、颈动脉彩超检查：
了解颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉
和椎动脉颅外段是否有狭窄或闭塞。
d、头颅和-或颈部核磁血管成像：
了解颅内和-或颈部脑血管是否有狭窄或闭塞。
e、头颅和-或颈部CT血管成像：
了解颅内外血管狭窄、钙化斑块及其程度和范围，但需要注射对比剂。
f、数字减影血管造影：
是了解颅内外血管病变最准确的检查方法，但有创。
（2）心脏检查：
心电图、超声心动图、经食管超声：
了解心源性疾病，如房颤、心肌梗死、附壁血栓、卵圆孔未闭等。
（3）血液及凝血方面检查：
血常规、肝肾功能、血脂、血糖、PT+A、纤
维蛋白原、抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、血清免疫学等。
（4）颈椎影像学检查（椎基底动脉系统TIA患者）.
a、颈椎正、侧、斜位x线检查，了解骨质增生情况，但不能显示横突孔；
b、颈椎CT能提供横突孔是否有狭窄、变形或闭塞的情况；
c、颈椎MRI能提供颈椎横突孔、椎动脉和颈动脉横截面资料。
（5）选择必要的鉴别诊断检查：
头颅CT、头颅MRI、脑电图、眼震电图、脑干诱发电位等。
（6）在TIA患者中能找到的可能病因有
a、脑供血动脉粥样硬化性狭窄或闭塞；
b、心脏病变：
心瓣膜病、房颤、卵圆孔未闭等；
c、其他病变：
烟雾病、夹层动脉瘤、大动脉炎、抗心磷脂抗体综合征等。
约25%短暂性脑缺血发作患者找不到原因。
【治疗】
1、控制和去除危险因素
（1）积极治疗高血压、糖尿病、高血脂（详见卒中高危因素和预防）
（2）纠正可能存在的低灌注（补充血容量和防止低血压）；
（3）摒弃不良生活习惯（如过度饮酒、吸烟、工作长期紧张和缺少运动）；
（4）合理治疗心脏疾病（冠心病、心律失常和瓣膜病等）
（5）血管狭窄的治疗（详见脑供血动脉狭窄）
2、急性期药物治疗
（1）抗血小板药物治疗：
阿司匹林50〜300mg/d，顿服；
阿司匹林加潘生丁联合应用；
也可用噻氯匹啶250mg/d。
用阿司匹林过程中TIA仍频繁发作或因消化道症状不能耐受时，改为氯吡格雷75mg/d。
阿司匹林的主要副作用是胃肠道刺激和出血。
氯吡格雷与噻氯匹啶的作用机制类似，抑制ADP血小板聚集，但无噻氯匹啶过多的骨髓抑制及容易出现的皮疹和腹泻的等不良反应，因此，安全性强于噻氯匹啶，作用强于阿司匹林。
（2）抗凝治疗：
有大血管狭窄且TIA频繁发作、有心源性栓塞源、经TCD微栓子监测有微栓子脱落证据者、及高凝状态如抗心磷脂抗体综合征患者应该给予抗凝治疗。
方法：
低分子肝素0.4〜0.6ml，皮下注射，q12h,连续7〜10天。
房颤或瓣膜病患者在应用低分子肝素期间可以重叠口服抗凝药如华法林，此后终生用口服抗凝药（无禁忌证和合并症者）。
华法林用法：
初始剂量可用4.5〜6.0mg,三天后根据INR调整剂量。
用药前测国际标准化比值（INR）,用药后头二周隔天或每天一次监测INR,稳定后定期如每月一次检测INRJNR的有效范围在2.0〜3.0。
应用华法林期间要密切观察是否有出血或出血倾向，如牙龈出
血，定期检查血尿便常规及大便潜血。
（3）其他药物治疗：
静脉或口服中药，如静脉点滴丹参等。
慎用钙离子拮抗剂，尤其怀疑大动脉狭窄或低灌注引起者更要小心。
第四章脑梗死
脑梗死（Cerebral-Infarction-CI）是由于供应脑某一部位的血管阻塞从而导致该区域因缺血缺氧引起的脑组织坏死，如同心肌梗死是心脏遭受的一次突然打击需要快速诊断和处理一样，脑梗死是脑遭受的一次突然打击，同样也应该做出快速诊断和评估。
疑诊脑卒中的患者到急诊后，需要尽快做出以下判断：
神经功能的缺损是否由于卒中引起；
卒中类型（梗死或出血）；
脑损害的定位；
导致血管病的最可能原因；
评估神经系统和内科合并症，以便能给予及时准确、适当、针对性的处理。
【临床表现】
1、发病形式：
突然或迅速发病；
一般在24小时内达到症状高峰；
也可以逐渐进展或阶梯性进展。
2、局灶神经系统症状：
认知功能障碍（失语、忽视）；
肢体无力或动作不配合；
脸部肌肉无力（口角下垂，流涎）；
肢体和-或脸部麻木；
颅神经麻痹等。
3、全脑症状和体征：
头痛；
恶心和呕吐；
精神状态的改变（晕厥、癫癎发作、昏迷）；
血压升高和生命体征异常。
脑梗死诊断应包括以下几部分：
定位诊断、定性诊断、病因诊断和发病机制诊断。
1、定位诊断
（1）颈内动脉闭塞：
累及同侧眼、额、顶和颞叶（除枕叶外）包括皮层和皮层下灰白质在内大面积脑损害症状（视力障碍、完全偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、主侧半球完全性失语、非主侧半球忽视、常有严重的凝视麻痹和意识障碍），是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建立时的临床表现，见于颈内动脉粥样斑块基础上血栓形成延伸至颅内的颈内动脉末端，也见于心源性大栓子或颈动脉粥样硬化大斑块脱落堵塞在颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始部位，造成严重临床症状。
（2）大脑中动脉急性闭塞-根据闭塞部位的不同可出现不同临床表现：
a、主干闭塞：
导致颞顶皮层和皮层下灰白质大面积脑梗死，临床出现完
全的三偏，主侧半球完全性失语，非主侧半球忽视，并有不同程度意识障碍；
b、皮层支闭塞：
上干闭塞累及额顶叶外侧面大部，影响到运动、感觉和主侧半球的Broca区，临床出现对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语或忽视；
下干闭塞时累及颞叶大部分和顶叶角回，出现精神行为障碍、Wernicke失语和命名性失语，由于不累及运动和感觉皮层，临床无偏瘫；
c、深穿支闭塞累及内囊、尾状核头和壳核：
对侧上下肢瘫痪和-或中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向偏盲，主侧半球可有皮层下失语。
（3）大脑前动脉闭塞：
累及额叶和顶叶内侧面，出现对侧以下肢远端为重的偏瘫，轻度感觉障碍，尿潴留，精神行为改变，无动性缄默等，常有强握与吸吮反射。
（4）大脑后动脉闭塞：
累及枕叶皮层、颞叶前部表面以下和丘脑。
临床出现相应部位损害症状，如皮层闭塞可出现同向偏盲或象限盲、视觉失认、光幻觉癎性发作、命名性失语等；
深穿支闭塞可出现丘脑综合征（对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、手足徐动和震颤等）。
（5）基底动脉闭塞
a、主干闭塞常引起广泛脑干梗死，出现眩晕、呕吐、昏迷、高热、颅神经损害、四肢瘫瘓、瞳孔缩小等，病情危重常导致死亡。
b、基底动脉尖端综合征：
出现以中脑损伤为主要症状的一组临床综合征，表现为眼球运动及瞳孔异常、意识障碍等。
（6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞：
导致延髓背外侧综合征（Wallenberg'
s-syndrome）,主要表现眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽困难和构音障碍、同侧Horner征、同侧小脑性共济失调、交叉性痛温觉损害等。
（7）小脑上、后、前下动脉闭塞：
小脑梗死而出现眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、肌张力降低等，因水肿导致致命的脑干受压和颅内压增高。
2、定性诊断
（1）出现上述典型的临床过程和表现。
（2）血管病高危因素：
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、大量饮酒、肥胖、房颤、卒中家族史、既往卒中史、高龄等。
（3）神经影像学检查：
a、CT病灶改变：
低密度；
优点是对出血敏感，缺点是超早期不敏感对小梗死灶不敏感，对后颅窝病灶不敏感。
b、MRI病灶改变：
长T1—长T2优点是对小梗死灶较CT敏感，对后颅窝病灶敏感，缺点是不同时期出血灶变化大，对皮层小梗死灶欠敏感，有心脏起搏器的患者等不能做。
c、DWI＋PWI病灶改变：
DWI：
高信号。
优点是对微小梗死灶敏感区分
新旧梗死，缺血即刻有改变判断缺血半暗带，缺点是观察出血欠理想。
（4）明确的脑梗死病因（见病因诊断）。
（5）鉴别诊断：
脑出血、颅脑损伤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、伴发作
后瘫痪的癫癎发作、低血糖发作、复杂偏头痛。
3、病因诊断：
导致脑血管堵塞的原因很多，大致有以下几类
（1）大动脉病变，如动脉粥样硬化性狭窄、大动脉炎、烟雾病、夹层动脉瘤、纤维肌营养不良等；
（2）心脏病变如心瓣膜病或房颤；
（3）脑微小动脉病变，如高血压所致小动脉透明变性、纤维素坏死、微动脉粥样硬化等；
（4）其他原因：
如血液和凝血机制障碍、结缔组织病、变态反应性动脉炎、钩端螺旋体感染、真性红细胞增多症等。
因此，脑梗死不是一个单独的病而是一个综合征。
现代卒中治疗强调针对病因和发病机制不同采取不同的个体化治疗，因此，应尽可能寻找梗死的病因和发病机制。
对疑诊或诊断明确的脑梗死患者，酌情安排以下检查：
（1）经颅多普勒超声：
检查颅内外脑血管是否存在严重狭窄或闭塞，判断颅内外血管闭塞后侧支代偿及闭塞血管再通情况。
（2）颈动脉彩超：
检查颅外颈部血管，包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉和椎动脉颅外段，可发现颈部大血管内膜增厚、动脉粥样硬化斑块、血管狭窄或闭塞。
（3）头颅和颈部核磁血管成像：
根据管腔直径减少和信号丢失可检查颅内和颈部血管的严重狭窄或闭塞。
（4）头颅和颈部CT血管成像：
了解颅内外大血管有无狭窄、钙化斑块及其程度、范围。
（5）选择性数字减影血管造影：
动脉内溶栓时（急诊即刻安排）、拟行血管内成型术、颈动脉内膜剥脱术、搭桥术、或经无创检查（TCD、颈动脉彩超、
MRA或CTA）仍不能明确诊断时进行。
是明确血管病变的最可靠方法。
（6）心电图：
了解是否有房颤等心律不齐改变或脑梗死后心脏改变。
（7）超声心动图：
检查心脏结构、功能及是否有附壁血栓。
（8）经食管超声：
能发现心脏和主动脉弓栓子源，尤其对年轻脑梗死患者找不到其他病因时，TEE有时能发现潜在的右向左分流的卵圆孔未闭。
（9）血液常规检查：
血脂、血糖、血小板记数、INR、纤维蛋白原。
（10）血液特殊检查：
抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、S蛋白、C蛋白和动脉炎等的检查（年轻患者或有相应指征时）。
4、可能的发病机制
根据发病机制脑梗死可分为：
脑栓塞、脑血栓形成、血流动力学低灌注（分水岭梗死）和腔隙性脑梗死等。
（1）脑栓塞：
脑栓塞有心源性和动脉源性两种。
心源性栓子源常见有：
房颤、近期心肌梗死、人工瓣膜、心内膜炎、左房黏液瘤、卵圆孔未闭等；
动脉源性栓子源有：
主动脉弓、颈动脉、椎动脉和大脑中动脉粥样硬化斑块或狭窄表面形成的血栓和血小板聚集物。
心脏源或动脉源栓子从心脏或血管壁脱落进入血流并阻塞远端血管造成脑梗死。
脑栓塞发病常很突然，病情在短时间内达高峰，头颅CT或MRI呈急性多发梗死，尤其是弥散加权核磁共振（DWI）所显示的急性多发脑梗死，是栓塞机制的一个标致。
心源性栓塞易合并梗死后出血。
心脏源性多发梗死可同时累及双侧颈内动脉和-或前后循环分布区；
颈内动脉狭窄栓子可累及同侧大脑中、前和脉络膜前动脉供血区；
椎动脉狭窄的栓子可造成脑干和-或双侧小脑多发梗死；
来自狭窄大脑中动脉的栓子可以造成该供血区范围内的多发梗死。
栓塞机制除了发现有潜在的栓塞源和影像学上的多发梗死外，微栓子监测技术可探测到部分脑栓塞患者脑血流中的微栓子信号。
（2）脑血栓形成：
动脉粥样硬化性狭窄基础上表面血栓形成，堵塞血管。
如颈内动脉狭窄处血栓形成可一直延伸到颅内颈内动脉末端，堵塞眼动脉、大脑中动脉和大脑前动脉起始部，而造成严重的大面积梗死；
大脑中动脉狭窄处血栓形成向远端延伸堵塞豆纹动脉开口造成基底节梗死；
基底动脉狭窄处血栓形成造成大范围的脑干梗死。
多于安静休息时发病，症状多在几小时或更长时间内逐渐加重。
由于动脉粥样硬化性血管狭窄既可以造成血栓形成性脑梗死，也可以因表面斑块的脱落导致远端血管栓塞，因此，血管狭窄不是脑血栓形成的标志。
（3）分水岭梗死：
全身血压下降、大动脉严重狭窄或闭塞后远端的低灌注，造成影像学上两条血管之间供血区的分水岭梗死。
分水岭梗死有：
前分水岭（大脑前和大脑中动脉之间）、后分水岭（大脑后和大脑中动脉之间）、内分水岭（大脑中动脉浅
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