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抗抗高高血血压压药药物物的的分分类类、作作用用机机制制11例例高高血血压压的的病病例例讨讨论论高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素亡的最主要的危险因素,是全球人类最常见的慢性病。

是全球人类最常见的慢性病。

我我国国居居民民高高血血压压患患病病率率持持续续增增长长,估估计计现现患患高高血血压压2亿亿人人。

每每10个个成成人人中中就就有有2人人是是高高血血压压。

心心脑脑血血管管病病死死亡亡居居我我国国居居民民死死亡亡原原因因首首位位,已已成成为为威威胁胁我我国国居居民民健健康康的的重重大大疾疾病病。

心心脑脑血血管管病病的的发发生生和和死死亡亡一一半半以以上上与与高高血血压压有有关关,控控制制高高血血压压是是防防治治心心脑脑血血管管病病的的关关键键。

高高血血压压是可以控制的是可以控制的,大多数患者需要长期治疗，终生服药。

大多数患者需要长期治疗，终生服药。

降降压压治治疗疗的的好好处处已已得得到到公公众众的的认认可可,降降低低高高血血压压患患者者的的血血压压水水平平,可可明明显显减减少少脑脑卒卒中中及及心心脏脏病病等等各各种种高高血血压压并发症的风险。

并发症的风险。

国内高血压病的状况国内高血压病的状况降压药物种类繁多不同类别的降压药除降低血压外，还降压药物种类繁多不同类别的降压药除降低血压外，还有不同的其他作用。

根据作用部位和作用原理当前主要有不同的其他作用。

根据作用部位和作用原理当前主要的降压药物可以分为以下的降压药物可以分为以下5类：

类：

1.利尿药利尿药2.受体阻滞剂受体阻滞剂3.血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）4.血管紧张素血管紧张素II受体阻滞剂（受体阻滞剂（ARB）5.钙拮抗剂钙拮抗剂抗高血压病的药物分类及其作用机制抗高血压病的药物分类及其作用机制利尿药利尿药作用机制：

作用机制：

所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量加从而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量和心排出量降低。

长期给药后心输出量逐渐恢复至给药和心排出量降低。

长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一前水平而降压作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。

定程度的减少。

利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并非直接作用，其最可能的机制是持续地降低体内非直接作用，其最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度浓度及降低细胞外液容量。

平滑肌细胞内及降低细胞外液容量。

平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导浓度降低可能导致细胞内致细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。

质的反应性减弱。

抗高血压病的药物分类及其作用机制抗高血压病的药物分类及其作用机制受体阻滞剂受体阻滞剂作用机制：

作用机制：

受体阻滞药是广泛用于治疗高血压的一线药物受体阻滞药是广泛用于治疗高血压的一线药物,主要通过阻滞心肌内的主要通过阻滞心肌内的1受体，降低心肌收缩功能，受体，降低心肌收缩功能，减缓心率，使得心输出量明显减少。

脂溶性减缓心率，使得心输出量明显减少。

脂溶性受体阻滞药受体阻滞药（普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等）在肝脏中代谢、降解在肝脏中代谢、降解,并能穿透血并能穿透血-脑脊液屏障脑脊液屏障,此类药物被认为可有效降低猝此类药物被认为可有效降低猝死发生率。

水溶性死发生率。

水溶性受体阻滞药以原形药在肾脏中消除受体阻滞药以原形药在肾脏中消除,血浆浓度更稳定。

临床治疗高血压常用血浆浓度更稳定。

临床治疗高血压常用1受体阻滞药受体阻滞药,如如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔或兼有阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔或兼有受体阻滞作用的受体阻滞作用的受体阻滞药卡维地洛。

受体阻滞药卡维地洛。

抗高血压病的药物分类及其作用机制抗高血压病的药物分类及其作用机制血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）作用机制：

作用机制：

该药能抑制该药能抑制ACE活性，使血管紧张素活性，使血管紧张素（Ang）的生成减少以及缓激肽的降解减少，）的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。

除此之外，该药对高血压扩张血管，降低血压。

除此之外，该药对高血压患者的并发症亦具有良好的效果，还可作为伴有患者的并发症亦具有良好的效果，还可作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。

因阻断醛固酮，梗死的高血压患者的首选药物。

因阻断醛固酮，可以增强利尿药的作用。

可以增强利尿药的作用。

抗高血压病的药物分类及其作用机制抗高血压病的药物分类及其作用机制血管紧张素血管紧张素II受体阻滞剂（受体阻滞剂（ARB）作用机制：

作用机制：

AT1受体阻断剂是在受体水平阻断所有受体阻断剂是在受体水平阻断所有Ang的的作用，所以能够比作用，所以能够比ACE抑制剂更为完全地抑制抑制剂更为完全地抑制Ang的的不利效应不利效应（如血管收缩、醛固酮释放增加、血管增生等如血管收缩、醛固酮释放增加、血管增生等）。

在用。

在用AT1受体阻断剂治疗高血压时可导致血浆受体阻断剂治疗高血压时可导致血浆Ang水平升高，后者可激动水平升高，后者可激动AT2受体，从而可能产生一些有受体，从而可能产生一些有利的效应。

例如，激动利的效应。

例如，激动AT2受体能拮抗血管增生，同时受体能拮抗血管增生，同时还可通过释放一氧化氮还可通过释放一氧化氮（NO）引起血管扩张。

最近的大规引起血管扩张。

最近的大规模临床研究证明，模临床研究证明，AT1受体阻断剂对高血压患者的心脏、受体阻断剂对高血压患者的心脏、血管和肾脏有直接的保护作用，而且这种保护作用不依血管和肾脏有直接的保护作用，而且这种保护作用不依赖于药物的降压效应。

赖于药物的降压效应。

抗高血压病的药物分类及其作用机制抗高血压病的药物分类及其作用机制钙拮抗剂钙拮抗剂作用机制：

作用机制：

血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，若抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞离钙，若抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙浓度下降。

钙拮抗药通过减少细胞内钙内游离钙浓度下降。

钙拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。

钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。

钙拮抗药品种类繁杂、结构各异。

从化学结构上可拮抗药品种类繁杂、结构各异。

从化学结构上可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。

前者对血将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。

前者对血管平滑肌具有选择性，较少影响心脏，后者对心管平滑肌具有选择性，较少影响心脏，后者对心脏和血管均有作用，故在选择时应根据实际情况脏和血管均有作用，故在选择时应根据实际情况而定。

而定。

抗高血压病的药物分类及其作用机制抗高血压病的药物分类及其作用机制抗高血压药物的联合用药抗高血压药物的联合用药推荐以下前推荐以下前4种组合方案种组合方案,必要时或慎用后必要时或慎用后2种组合种组合方案方案:

（1）钙拮抗剂和钙拮抗剂和ACEI或或ARB;

（2）ACEI或或ARB和小剂和小剂量利尿剂量利尿剂（3）钙拮抗剂）钙拮抗剂（二氢吡啶二氢吡啶类类）和小剂量和小剂量BB（4）钙拮抗剂和小剂量）钙拮抗剂和小剂量利尿剂利尿剂（5）小剂量利尿剂和小剂）小剂量利尿剂和小剂量量BB（6）受体阻滞受体阻滞剂和剂和BB（心功能不全者慎心功能不全者慎用用受体阻滞剂受体阻滞剂）ARB:

血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂;BB:

B受体阻滞剂受体阻滞剂;ACEI:

血管紧张素转换酶抑制剂。

图中实线示有临床试验证据血管紧张素转换酶抑制剂。

图中实线示有临床试验证据,推推荐使用荐使用;虚线示临床试验证据不足或必要时应慎用的组合。

虚线示临床试验证据不足或必要时应慎用的组合。

高血压是一种终身疾病，需要坚持药物治疗，高血压是一种终身疾病，需要坚持药物治疗，将血压控制在正常范围内。

在该病的治疗中，选择将血压控制在正常范围内。

在该病的治疗中，选择适合的药物是有效控制患者血压、降低并发症出现适合的药物是有效控制患者血压、降低并发症出现概率的首选方式。

抗高血压各类相关药物的不良反概率的首选方式。

抗高血压各类相关药物的不良反应如下：

应如下：

（1）利尿剂、利尿剂、-受体阻滞剂：

易引起糖、脂类代谢疾受体阻滞剂：

易引起糖、脂类代谢疾病病

（2）-受体阻滞剂：

易导致体位性高血压受体阻滞剂：

易导致体位性高血压（3）ACEI：

干咳、皮疹和神经性血管水肿：

干咳、皮疹和神经性血管水肿（4）利尿剂：

引发体内利尿剂：

引发体内K+流失，增加痛风危险流失，增加痛风危险（5）ARB：

味觉缺失、肾衰等。

：

味觉缺失、肾衰等。

抗高血压药物的不良反应抗高血压药物的不良反应病例介绍患者：

洪患者：

洪XX性别：

女性别：

女年龄：

年龄：

78岁岁住院号：

住院号：

396190住院时间：

住院时间：

2013.07.12出院时间出院时间2013.07.25入院主诉：

反复头晕入院主诉：

反复头晕7年余，再发伴左上肢无力年余，再发伴左上肢无力4天。

天。

病例介绍现病史：

现病史：

现病史：

现病史：

患者入院前患者入院前7年余无明显诱因出现头晕不适，就诊当年余无明显诱因出现头晕不适，就诊当地医院，诊断为地医院，诊断为“高血压病高血压病”，此后患者长期予药物治疗，此后患者长期予药物治疗，但未规则随访及监测血压，时有头晕不适，程度轻重不一。

但未规则随访及监测血压，时有头晕不适，程度轻重不一。

入院前入院前4天无明显诱因再感头晕不适，并伴有左上肢无力。

天无明显诱因再感头晕不适，并伴有左上肢无力。

入院前入院前3年诊断年诊断“冠心病冠心病”，平时不规律服药，运动后感，平时不规律服药，运动后感胸闷、气促。

胸闷、气促。

病例介绍既往史、个人史、家族史无特殊既往史、个人史、家族史无特殊无烟、酒嗜好，未发现食物、药物过敏史无烟、酒嗜好，未发现食物、药物过敏史病例介绍入院查体：

入院查体：

入院查体：

入院查体：

BP140/86mmHg，神清，神清，肺（），心界不大，心律肺（），心界不大，心律齐，齐，HR：

88/分。

腹（）。

分。

腹（）。

双下肢无水双下肢无水肿。

四肢肌力、。

四肢肌力、肌肌张力力（）（）。

病例介绍入院诊断：

入院诊断：

1、3级高血压（极高危）级高血压（极高危）2、腔隙性脑梗死？

、腔隙性脑梗死？

3、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能心功能级级病例介绍治疗经过：

治疗经过：

治疗经过：

治疗经过：

7.12患者入院后予长春西汀改善循环，脑蛋白水解物营养脑细胞，磷酸肌患者入院后予长春西汀改善循环，脑蛋白水解物营养脑细胞，磷酸肌酸营养心肌，曲美他嗪改善心肌细胞代谢，阿司匹林抗血小板聚集，阿酸营养心肌，曲美他嗪改善心肌细胞代谢，阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀稳定斑块，氨氯地平、美托洛尔降压、控制心室率，甲钴胺营托伐他汀稳定斑块，氨氯地平、美托洛尔降压、控制心室率，甲钴胺营养神经，脉血康活血通络等治疗。

养神经，脉血康活血通络等治疗。

7.16患者血压患者血压167/104mm/Hg，据心脏彩超结果诊断：

高血压心脏病、左，据心脏彩超结果诊断：

高血压心脏病、左心室肥厚、左房扩大，予加用贝那普利加强降压治疗。

心室肥厚、左房扩大，予加用贝那普利加强降压治疗。

7.18患者心电图示心室率偏慢、心率失常，予减量美托洛尔缓释片治疗。

患者心电图示心室率偏慢、心率失常，予减量美托洛尔缓释片治疗。

7.21患者血压患者血压170/98mm/Hg，予加量氨氯地平控制血压。

，予加量氨氯地平控制血压。

7.25患者血压患者血压163/87mm/Hg，改氨氯地平为硝苯地平控释片治疗，改氨氯地平为硝苯地平控释片治疗。

病例介绍主要辅助检查：

主要辅助检查：

7.12血生化：

胆固醇血生化：

胆固醇5.10mmol/L，低密度脂蛋白，低密度脂蛋白1.65mmol/L，肌酸激