伤寒和副伤寒知识.ppt

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伤伤寒寒typhoidfever概述伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。

临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。

主要并发症为肠出血、肠穿孔。

概述l伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行l伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。

l近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。

病原学l伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。

l革兰氏染色阴性，呈短杆状,长13.5um，宽0.50.8um.有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。

l在普通培养基上能生长，因胆汁中的色氨酸及类脂可作为伤寒杆菌的营养成分，在含有胆汁的培养基中生长较好。

l此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。

病原学抗原成分抗原成分菌体（“O”）抗原：

抗原性强，可用于肥达氏反应辅助诊断及制备菌苗用于预防鞭毛（“H”）抗原：

同上表面（“Vi”）抗原：

可见于新分离菌，抗原性强，所产生的“Vi”抗体效价低，对本病的诊断作不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，故可用于发现带菌者。

利用Vi型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。

病原学致病毒素为强烈的内毒素，少量的内毒素即可产生临床反应（寒战、发热、白细胞减少）；此菌本身不产生外毒素，在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用；病原学抵抗力抵抗力自然界生活力强，水中2-3周，粪便中2-3月，牛奶中可繁殖；冰冻环境可存活数月；对光、热、干燥及消毒剂敏感，日光数小时死亡，60后30min死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死。

消毒饮水余氯达0.20.4mg/L可迅速致死。

流行病学传染源传染源病人及带菌者。

潜伏期粪便排菌，病程第1周末尿排菌，整个病程均有传染性，尤其2-4周最强。

慢性带菌者不作为主要传染源，以胆囊胆管带菌多，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因传播途径传播途径水污染是主要途径。

水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行日常生活接触、食物污染、苍蝇、蟑螂均可传播流行病学易感人群易感人群普遍易感，一般预后良好，病后持久免疫，再次患病者极少。

流行特征流行特征常年均可发病，夏秋季多见。

年龄一般以儿童及青壮年居多。

流行形式散发性：

多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。

流行性：

多见于水型或食物型。

发病机制发病机制l伤寒菌随污染的水或食物进入消化道后一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多或胃酸缺乏时致病菌可进入小肠，靠鞭毛侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖。

此阶段无症状，相当于临床的潜伏期。

l伤寒杆菌随血流入肝、脾和其他网状内皮系统大量繁殖，再次进入血流，第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，临床发病。

病程的第12周，血培养常为阳性骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高，此时相当于疾病的第一周。

肠穿孔肠穿孔伤寒杆菌伤寒杆菌网状内皮系统网状内皮系统网状内皮系统网状内皮系统WBCECWBCEC肝脾大肝脾大肝脾大肝脾大胆囊胆囊胆囊胆囊相对缓脉相对缓脉发热发热坏死，溃疡坏死，溃疡肠出血肠出血回肠淋巴结回肠淋巴结菌血症菌血症机制机制Pathogenesis传播传播皮疹皮疹病理病理Pathologyl全身单核巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠末端的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最为显著l镜下：

炎性细胞浸润，以巨噬细胞为主，胞质内含被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。

若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。

l除肠道病变外，肝、脾也非常显著，心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。

图片溃疡Clinicalfeaturesl典型伤寒（普通型）典型伤寒（普通型）typicaltypetypicaltypetypicaltypetypicaltypel轻型轻型slighttypeslighttypeslighttypeslighttypel爆发型爆发型fulminantfulminantfulminantfulminanttypetypetypetypel迁延型迁延型sustainedtypesustainedtypesustainedtypesustainedtypel逍遥型逍遥型ambulatorytypeambulatorytypeambulatorytypeambulatorytypel小儿伤寒小儿伤寒childtyphoidfeverchildtyphoidfeverchildtyphoidfeverchildtyphoidfeverl老年伤寒老年伤寒seniletyphoidfeverseniletyphoidfeverseniletyphoidfeverseniletyphoidfever典型伤寒典型伤寒潜伏期：

潜伏期：

336060天，平均天，平均10101414天天初期初期第第11周周l发热发热:

最早出现，阶梯型上升，有畏寒最早出现，阶梯型上升，有畏寒少寒战，热退少汗少寒战，热退少汗l伴有乏力，纳差，咽痛，咳嗽伴有乏力，纳差，咽痛，咳嗽l部分患者出现便秘或腹泻。

部分患者出现便秘或腹泻。

极期极期22-3-3周周l高热高热:

多呈稽留热型，持续多呈稽留热型，持续10101414ddl全身中毒症状：

消化系统；神经系统；循环全身中毒症状：

消化系统；神经系统；循环系统；系统；l肝脾肿大：

严重者可有中毒性肝炎肝脾肿大：

严重者可有中毒性肝炎l皮疹：

第皮疹：

第7-137-13dd，玫瑰疹，玫瑰疹，2-42-4mmmm，压之退色压之退色,分批出现分批出现,分布于胸腹，背部，四肢，分布于胸腹，背部，四肢，2-42-4dd消消失失全身中毒症状全身中毒症状消化系统消化系统:

食欲不振食欲不振,腹部不适腹部不适,腹胀腹胀,便秘便秘,腹泄腹泄,右下腹右下腹轻压痛轻压痛神经系统神经系统:

精神恍惚精神恍惚,表情淡漠表情淡漠,呆滞呆滞,反应迟钝反应迟钝,听力听力减退减退,中毒性脑病中毒性脑病（谵妄谵妄,昏迷昏迷,病理反射病理反射）循环系统循环系统:

相对缓脉相对缓脉,心肌炎时心肌炎时相对缓脉不明显相对缓脉不明显玫瑰疹玫瑰疹缓解期缓解期33-4-4周周l体温下降，食欲好转，腹胀消失，脾缩小体温下降，食欲好转，腹胀消失，脾缩小l警惕肠出血和肠穿孔，警惕肠出血和肠穿孔，易并发肠出血，肠穿孔易并发肠出血，肠穿孔恢复期恢复期44周末始周末始11个月左右完全恢复健康个月左右完全恢复健康TWOCONCEPTIONSl复发复发（relapse）:

relapse）:

退热后退热后11-2w-2w，症状再现，血培养转症状再现，血培养转阳性。

（轻，短，少）阳性。

（轻，短，少）l再燃再燃（recrudescensrecrudescens）：

病后病后22-3w-3w体温开始下降尚未体温开始下降尚未正常，又开始上升，持续正常，又开始上升，持续55-7d-7d才恢复正常，血培才恢复正常，血培养阳性。

（加剧）养阳性。

（加剧）l机制：

免疫功能低下，胆囊潜伏病菌再度侵入血循环，机制：

免疫功能低下，胆囊潜伏病菌再度侵入血循环，抗菌治疗不充分。

抗菌治疗不充分。

实验室检查实验室检查常规白细胞及中性粒细胞减少，嗜酸减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。

高热可有蛋白尿，便潜血阳性细菌学血培养：

7-10天阳性率90%，4周时阴性骨髓培养：

全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达90%，较少受抗菌药物的影响，适合用药者便培养从潜伏期阳性：

病后3-4周阳性率80%尿培养及皮疹刮片阳性率低免疫学肥达反应试验：

沿用百余年，第1周阳性率低，第2周始逐渐增高，第4周可达90%。

病愈后阳性反应可持续数月之久。

注意点：

正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O”的效价在1：

80以上，“H”效价在1：

160以上，才有诊断价值。

必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。

接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，在患其他发热性疾病时，可出现回忆反应，仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高。

伤寒与副伤寒有部分共同的“O”抗原（），产生相同的“O”抗体。

因此，“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而不能区别伤寒或副伤寒。

诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。

有少数伤寒患者肥达反应始终呈阴性原因可能有：

A、感染轻，特异性抗体形成少；B、早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；C、患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体。

因此，若患者肥达反应阴性，不能据此排除伤寒。

核酸检测探针法及PCR法诊断诊断l临床诊断流行季节，持续高热1-2周，有中毒症状，血细胞下降，骨髓象有伤寒细胞（印戒细胞）l确定诊断临床病例有下列一项即可确诊1.细菌学阳性2.肥达反应“O”1:

80,“H”1:

160,恢复期抗体4倍以上鉴别诊断鉴别诊断1.病毒感染：

近年来临床上常遇到一些持续发热并有白细胞减少的病人，但常在1-2周内自愈，与轻型伤寒不易鉴别，但此类病人常无缓脉无脾肿大或玫瑰疹，血液等细菌培养及血清肥达氏反应均为阴性，一般病程较短不用抗菌素也可自愈。

2.斑疹伤寒：

流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。

一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。

第56病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。

外斐氏反应阳性。

治疗后退热比伤寒为快。

鉴别诊断鉴别诊断3.钩端螺旋体病：

急性起病有发冷发热，发热呈持续型或弛张型，临床上与伤寒很相似，但有疫水接触史，眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛显著，腹股沟淋巴结肿痛等，血液白细胞增高，血清免疫学试验呈阳性。

4.急性病毒性肝炎：

伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。

鉴别诊断鉴别诊断5.布氏杆菌病：

患者有与病畜（牛、羊、猪）接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。

本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。

病程迁延，易于复发。

确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。

6.急性粟粒性肺结核：

患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。

发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。

发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。

鉴别诊断鉴别诊断7.败血症少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。

败血症多有原发病灶，血培养可分离出致病菌。

8.其它疟疾、恶性网状细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别预后预后l预后与患者的情况、毒血征程度、年龄、有无并发症或加杂症；l病菌的毒力；l治疗早晚、治疗方法；l曾否接受过预防注射等有密切关系。

l在抗菌药物问世以前，伤寒的病死率约为20%，大都死于严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血及肠穿孔。

自应用氯霉素等抗菌药物以来，病死率明显下降。

并发症并发症l肠出血l肠穿孔l中毒性心肌炎l中毒性肝炎l支气管炎及肺炎l溶血性尿毒综合症治疗治疗l一般对症治疗绝对卧床、热退2周后轻度活动、慎用激素l抗菌治疗喹诺酮首选，疗程14天l带菌者治疗阿莫西林或氧氟沙星，疗程6周l并发症治疗预防预防

（一）管理传染源1.患者应及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。

隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止；有条件者应作粪便培养，如连续2次阴性，可解除隔离。

2.带菌者早期发现，严格登记，认真处理。

伤寒恢复期病人均应作定期检查3.接触者对密切接触者应进行检疫。

预防预防

（二）切断传播径粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇（三）提高人群免疫力目前国