呼吸衰竭进修讲课.ppt

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呼吸衰竭的诊断和治疗呼吸衰竭的诊断和治疗倪倪新新海海中国医学科学院中国医学科学院中国协和医科大学中国协和医科大学心血管病研究所心血管病研究所阜外心血管病医院阜外心血管病医院10/25/20221人在真空状态下能活多久？

人在真空状态下能活多久？

1971年，苏联联盟年，苏联联盟11号飞船在重返地球大气层前的一号飞船在重返地球大气层前的一刻，一个故障阀门在刻，一个故障阀门在168公里的高空令飞船突然减压，公里的高空令飞船突然减压，造成机上造成机上3名宇航员全部遇难。

事后调查发现，联盟名宇航员全部遇难。

事后调查发现，联盟11号飞船压力突然降至零，这一情况持续了号飞船压力突然降至零，这一情况持续了11分分40秒，秒，直至它重返大气层。

直至它重返大气层。

宇航员因缺氧在宇航员因缺氧在30到到40秒钟后就已死亡。

美宇航局秒钟后就已死亡。

美宇航局航天飞机任务前机组成员乔纳森航天飞机任务前机组成员乔纳森-克拉克说：

克拉克说：

“你需要你需要氧气和空气压力这两个因素才能将氧气送入大脑。

氧气和空气压力这两个因素才能将氧气送入大脑。

”10/25/20222概念概念呼吸衰竭是由于各种原因引起的呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气和肺通气和/（或）换气（或）换气功能严重障碍，功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能进行有效的以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换，导致气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留氧化碳潴留，从而引起的一系列生理，从而引起的一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。

功能和代谢功能紊乱的临床综合征。

10/25/20223呼吸衰竭的实质是指机体呼吸衰竭的实质是指机体不能维持正常的组织氧运不能维持正常的组织氧运输或组织二氧化碳排出的输或组织二氧化碳排出的病理状态。

病理状态。

概念概念10/25/20224动脉血气诊断标准动脉血气诊断标准即当健康人在海平面呼吸室内空气时，即当健康人在海平面呼吸室内空气时，动脉血动脉血氧分压氧分压PaOPaO22低于低于60mmHg60mmHg，或伴有或伴有二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO22）高于高于50mmHg50mmHg，并并排除心内解剖分流和原发于心排血量降排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。

低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。

10/25/20225

（一）按动脉血气分析分为：

（一）按动脉血气分析分为：

型呼吸衰竭（低氧血症型）型呼吸衰竭（低氧血症型）：

缺氧缺氧而无二氧化碳潴留（而无二氧化碳潴留（PaOPaO22mmmmgg，PaPaOO22降低或正常），见于换气功能障，见于换气功能障碍的病例。

碍的病例。

型呼吸衰竭（高碳酸血症型）型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：

缺：

缺氧伴二氧化碳潴留（氧伴二氧化碳潴留（aammmmgg，aammmmgg）。

）。

系肺泡通气系肺泡通气不足所致。

不足所致。

分类分类10/25/20226从反应功能损害和治疗需要的角度来从反应功能损害和治疗需要的角度来看，临床上单纯区分为看，临床上单纯区分为型或型或型呼型呼吸衰竭对治疗并无太大的参考价值，吸衰竭对治疗并无太大的参考价值，需进一步分清导致低氧和二氧化碳潴需进一步分清导致低氧和二氧化碳潴留的各种原因留的各种原因.分类分类10/25/20227

（二）按病程可分为

（二）按病程可分为1.1.急性呼吸衰竭：

急性呼吸衰竭：

是指呼吸功能原来正常，是指呼吸功能原来正常，由于突发病因引起通气或换气功能严重损害，机由于突发病因引起通气或换气功能严重损害，机体来不及代偿引起的呼吸衰竭。

体来不及代偿引起的呼吸衰竭。

常见于急性气道阻塞、重症哮喘、严重呼吸常见于急性气道阻塞、重症哮喘、严重呼吸系统感染、系统感染、ARDSARDS、药物中毒、呼吸肌麻痹等。

药物中毒、呼吸肌麻痹等。

2.2.慢性呼吸衰竭：

慢性呼吸衰竭：

指一些慢性疾病，包括呼指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致的呼吸功能损害吸和神经肌肉系统疾病等，导致的呼吸功能损害逐渐加重，机体逐渐失代偿，经过较长时间才发逐渐加重，机体逐渐失代偿，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

最常见的病因是慢性阻塞性肺疾展为呼吸衰竭。

最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。

病。

10/25/20228（三）按病理生理分：

（三）按病理生理分：

泵衰竭：

金鱼的呼吸做功泵衰竭：

金鱼的呼吸做功肺衰竭：

鱼儿为什么离不开水？

肺衰竭：

鱼儿为什么离不开水？

（四四）根据病变部位：

根据病变部位：

中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭10/25/20229病因病因、呼吸道阻塞性病变：

气管支气管炎症、呼吸道阻塞性病变：

气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等。

痉挛、肿瘤、异物等。

、肺组织病变：

肺炎、重度肺结核、肺气、肺组织病变：

肺炎、重度肺结核、肺气肿、肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDSARDS、矽肺矽肺等。

等。

3、肺血管疾病：

肺动脉血栓栓塞等。

、肺血管疾病：

肺动脉血栓栓塞等。

4、胸廓胸膜病变：

胸廓外伤、畸形、手术创、胸廓胸膜病变：

胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等。

伤、气胸和胸腔积液等。

5、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患：

、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患：

10/25/202210表各种导致各种导致型呼衰的病因和胸部影像学改变型呼衰的病因和胸部影像学改变胸部无阴影弥漫性病变肺叶病变单侧肺病变心内分流支气管肺炎肺梗塞吸入异物肺血管分流肺出血大叶肺炎胸腔积液动-静脉畸形ARDS肺叶阻塞大的肺梗塞肝硬化肺水肿肺不张气管插管进一侧哮喘、COPD吸入损伤黏液栓肺栓塞肺挫伤气胸复张性肺水肿头外伤对侧气胸混合静脉血氧合不良肺炎肥胖/气道阻塞侧卧位/肺水肿10/25/202211表：

引起表：

引起型呼衰的常见病因型呼衰的常见病因通气驱动降低通气驱动降低呼吸肌疲劳或衰竭呼吸肌疲劳或衰竭呼吸功增加呼吸功增加药物过量格林-巴力综合征COPD睡眠呼吸暂停肌萎缩性侧索硬化症哮喘重症肌无力、肥胖甲状腺功能低下酸性麦芽糖酶缺乏气胸代谢性碱中毒膈神经损伤严重烧伤原发性肺泡低通气肉毒中毒脊柱后侧凸脑炎多发性肌炎上呼吸道阻塞系统性红斑狼疮胸腔积液脊髓损伤感染低钾、低磷、低镁强直性脊柱炎10/25/202212慢性呼吸衰竭10/25/202213病因以支气管-肺疾病所引起者为常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。

胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。

10/25/202214发病机制和病理生理：

发病机制和病理生理：

（11）肺泡通气不足：

）肺泡通气不足：

肺泡是进行气体交换肺泡是进行气体交换的场所，进入肺泡的气体量为有效通气量的场所，进入肺泡的气体量为有效通气量（VAVA）。

）。

VA4L/minVA4L/min不能进行有效的气体交不能进行有效的气体交换，引起肺泡的通气不足，出现肺泡氧分压换，引起肺泡的通气不足，出现肺泡氧分压降低和二氧化碳分压增高（降低和二氧化碳分压增高（IIII型呼衰）。

型呼衰）。

10/25/202215（22）通气与血流比例失调：

）通气与血流比例失调：

吸入的新鲜空气吸入的新鲜空气进入肺泡后与肺毛细血管中的血液进行气体进入肺泡后与肺毛细血管中的血液进行气体交换。

正常人每分钟肺泡通气量约为交换。

正常人每分钟肺泡通气量约为4000ml4000ml，每分钟经肺泡的混合静脉血为每分钟经肺泡的混合静脉血为5000ml5000ml，它它们之间的比例们之间的比例（V/Q）（V/Q）为为0.80.8。

10/25/202216（33）肺动）肺动-静脉样分流：

静脉样分流：

（44）弥散障碍：

）弥散障碍：

肺泡气与肺毛细血管膜的肺泡气与肺毛细血管膜的气体分子通过肺泡气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程肺毛细血管壁的过程称称为弥散。

弥散功能障碍时产生单纯为弥散。

弥散功能障碍时产生单纯缺氧。

缺氧。

（5）氧耗量增加：

）氧耗量增加：

如高热、抽搐、喘息等。

如高热、抽搐、喘息等。

氧耗量增加，肺泡氧分压下降，如同时伴有氧耗量增加，肺泡氧分压下降，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。

通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。

10/25/202217缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1.1.对中枢神经系统的影响：

对中枢神经系统的影响：

中枢神经对缺氧的程度和发生的急缓可出中枢神经对缺氧的程度和发生的急缓可出现不同的临床表现，如突然中断供氧，呼吸骤现不同的临床表现，如突然中断供氧，呼吸骤停或窒息一分钟即可出现昏迷、抽搐；慢性缺停或窒息一分钟即可出现昏迷、抽搐；慢性缺氧可引起不同程度的神经精神症状，脑组织缺氧可引起不同程度的神经精神症状，脑组织缺氧可产生脑水肿，从而导致颅内压增高，脑循氧可产生脑水肿，从而导致颅内压增高，脑循环障碍，血流量减少加重脑缺氧。

环障碍，血流量减少加重脑缺氧。

10/25/202218缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1.1.对中枢神经系统的影响：

对中枢神经系统的影响：

二氧化碳潴留对中枢神经的影响与其发生二氧化碳潴留对中枢神经的影响与其发生的速度、程度以及机体代偿能力均有关。

当的速度、程度以及机体代偿能力均有关。

当PaCO2PaCO2大于大于60mmHg60mmHg时，对呼吸中枢从兴奋转为时，对呼吸中枢从兴奋转为抑制作用。

当抑制作用。

当PaCO2PaCO2大于大于80-100mmHg80-100mmHg时，二氧时，二氧化碳通过血脑屏障进入脑脊液，导致脑组织酸化碳通过血脑屏障进入脑脊液，导致脑组织酸中毒，脑细胞水肿，产生二氧化碳麻醉，患者中毒，脑细胞水肿，产生二氧化碳麻醉，患者逐渐昏迷。

逐渐昏迷。

10/25/202219缺氧可刺激心脏，使心率和搏缺氧可刺激心脏，使心率和搏出量增加和血压增高，严重的缺氧出量增加和血压增高，严重的缺氧可致血压、脉率和心搏出量下降而可致血压、脉率和心搏出量下降而发生心肌缺氧、坏死、心律紊乱、发生心肌缺氧、坏死、心律紊乱、心室纤维颤动和心脏骤停。

心室纤维颤动和心脏骤停。

2.2.对心脏循环的影响对心脏循环的影响：

10/25/2022202.2.对心脏循环的影响：

对心脏循环的影响：

二氧化碳潴留引起心率、心二氧化碳潴留引起心率、心搏出量增加，血压上升，脉宏大。

搏出量增加，血压上升，脉宏大。

心脏搏出量的增加与二氧化碳刺心脏搏出量的增加与二氧化碳刺激交感神经而间接影响心脏有关。

激交感神经而间接影响心脏有关。

10/25/202221缺氧主要通过颈动脉和主动缺氧主要通过颈动脉和主动脉体的化学感受器的反射作用来脉体的化学感受器的反射作用来刺激通气，吸入氧浓度低于刺激通气，吸入氧浓度低于12-12-14%14%时，通气量不会增加，氧浓度时，通气量不会增加，氧浓度为为10%10%时，通气量可增加时，通气量可增加50%50%，氧，氧浓度为浓度为5%5%时，通气量增加时，通气量增加33倍。

倍。

3.3.对呼吸的影响：

对呼吸的影响：

10/25/2022223.3.对呼吸的影响：

对呼吸的影响：

二氧化碳是强烈的呼吸中枢刺激二氧化碳是强烈的呼吸中枢刺激剂，吸入不足剂，吸入不足1%1%浓度，通气既有增浓度，通气既有增加，当吸入加，当吸入10%10%二氧化碳时，通气量二氧化碳时，通气量增加增加1010倍，但超过倍，但超过10%10%，呼吸中枢被，呼吸中枢被抑制，呼吸变浅。

抑制，呼吸变浅。

10/25/202223动脉血氧降低时，肾血流量、动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过率、尿排除量和钠排除肾小球滤过率、尿排除量和钠排除量等均有增加，当氧分压低于量等均有增加，当氧分压低于40mmHg40mmHg时，肾血流量减少，肾功能时，肾血流量减少，肾功能受到抑制尿量减少。

此外，缺氧亦受到抑制尿量减少。

此外，缺氧亦可使谷丙转氨酶上升。

可使谷丙转氨酶上升。

4.4.对肾、肝功能的影响：

对肾、肝功能的影响：

10/25/2022244.4.对肾、肝功能的影响：

对肾、肝功能的影响：

轻度二氧化碳潴留，肾血管扩张，轻度二氧化碳潴留，肾血管扩张，肾血流增加，尿量随